左卡尼汀对维持性血液透析患者氧化应激状态的影响

目的研究静脉注射左卡尼汀对维持性血液透析（MHD）患者氧化应激及营养状态的干预作用。方法55例MHD患者随机分为对照组（A组）,左卡尼汀小剂量治疗组（B组）及大剂量治疗组（C组）。治疗组除给予和对照组相同的透析治疗外,在每次透析结束时B组给予左卡尼汀1．0g,C组则给予左卡尼汀2．0g静脉注射,随访3个月。分别检测各组治疗前、治疗1个月及3个月末患者的血生化指标,并采用比色法测定血浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、一氧化氮（N0）。结果A组第1、3个月时MDA较透析前增加,（4．72±0．05）nmol／L、（4．81±0．07）nmol／L vs（4．62±0．06）μmol／L（P〈0．05）,第3个月末时GSHPx降低,（72．02±2．05）μmol／LVS（74．62±1．46）μmol／L（P〈0．05）,血红蛋白（Hb）、血浆白蛋白（Alb）降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。B组在第1、3个月时MDA明显低于A组,（4．29±0．09）nmol／LVS（4．72±0．05）nmol／L;（3．86±0．06）nmol／Lvs（4．81±0．07）nmol／L（P〈0．01）,OSHPx、NO则显著增高,（83．49±0．93）umol／Lvs（73．55±0．51）μmol／L,（92．11±1．62）μmol／Lvs（72．02±2．05）μmol／L,（60．26±0．99μmol／Lvs（52．82±1．30）μmol／L,（64．24±1．72）μmol／Lvs（49．91±1．19）μmol／L（P〈0．05）;在第3个月时,患者的Hb,Alb水平较治疗前显著升高,（94．74±1．64）g／Lvs（86．96±4．16）g／L,（40．25±0．89）g／Lvs（37．66±0．46）g／L（P〈0．05）;C组效果优于B组（P〈0．05）。结论左卡尼汀能有效地改善MHD患者的氧化应激和营养状态,改善内皮细胞功能,可能有延缓血管粥样硬化的作用,且以大剂量效果为好。     

不同剂量芬太尼伍用异丙酚、咪唑安定用于胃镜检查中的比较

目的比较不同剂量的芬太尼复合异丙酚、咪唑安定在胃镜检查中的镇静程度及对呼吸循环的影响。方法选择门诊无痛胃镜患者400例（ASAⅠ、Ⅱ级）随机分为4组：A组即对照组（异丙酚1．20mg／kg＋咪唑安定0．04mg／kg），B组（异丙酚1．20mg／kg＋咪唑安定0．02mg／kg＋芬太尼0．50μg／kg），C组（并丙酚1．20mg／kg＋咪唑安定0．02mg／kg＋芬太尼1．00μg／kg），D组（异丙酚1．20mg／kg＋咪唑安定0．02mg／kg＋芬太尼1．50μg／k）各100例。观察术中HR、MAP、SpO2及镇静程度、呼吸抑制、清醒时间等。结果4组基础HR、MAP、SpO2值差异无显著性（P〉0．05）。B、C和D组与A组比较经咽MAP值差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01），各组间查胃MAP值差异无显著性（P〉0．05）。B、C和D组经咽HR值及查胃HR值与A组比较差异有显著性（P〈0．01）。A、B和C3组经咽SpO2值及查胃SpO2值差异无显著性（P〉0．05）。D组经咽SpO2值及查胃SpO2值与A组相比差异有显著性（P〈0．01）。B、C和D3组呛咳病人显著少于A组（P〈0．01），C、D组躁动病人显著少于A组（P〈0．05，P〈0．01），D组呼吸抑制病人显著多于A组（P〈0．05）。结论异丙酚1．20mg／kg＋咪唑安定0．02mg／kg复合芬太尼0．50-1．00μg／kg用于胃镜检查安全且效果最佳，为无痛胃镜术的最佳方案。     

高同型半胱氨酸血症患者炎性反应 血管内皮功能 脉搏波速度的表达

目的观察高同型半胱氨酸（Hcy）血症患者炎性反应、血管内皮功能、脉搏波速度的表达。方法选取2012年6月至2013年3月在该院体检中心体检的人群,无高血压、冠心病、糖尿病、脑梗死、肝肾功能不全等病史,依据Hcy水平分为A、B、C、D4组,A组（Hcy〈10μmol／L）、B组（10μmol／L≤Hcy〈15μmol／L）、C组（15μmol／L≤Hcy〈20μmol／L）、D组（Hcy≥20μmol／L）,对入组人群行超敏c反应蛋白（hs—CRP）、血流介导的血管舒张反应（FMD）、硝酸甘油介导的血管舒张反应（NMD）、踝臂脉搏波速度（ba—PWV）检测。结果高Hcy各组hs—CRP、ba-PWV均高于Hcy正常组,FMD、NMD低于Hcy正常组,且c、D组与Hcy正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,D组与B组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。对Hcy与ba-PWV进行相关分析,显示二者呈正相关（r=0．467,P〈0．05）,Hcy与hscRP差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高Hcy组患者炎性反应、动脉僵硬度较明显,血管内皮功能较差,且这种变化随着Hcy水平的升高而更加明显。     

降钙素经ERK—MAPK信号通路调控成骨细胞核心结合因子a1mRNA表达

目的研究降钙素对成骨细胞核心结合因子a1（cbfa1）mRNA表达情况以及细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在这一过程中的作用。方法取24h内新生SD大鼠颅骨培养成骨细胞,分别加入不同浓度降钙素（O．01、0．1、1ng／mL）和一定浓度ERK特异性抑制剂U0126进行干预,应用RT-PCR技术检测成骨细胞cbfa1 mRNA的表达情况;应用Western Blotting技术检测phos-ERK1／2蛋白表达情况;采用Independent-Samples检验法分析比较各组间总体均值差异。结果加入0．01、0．1、1ng／mL的降钙素干预后,成骨细胞表面cbfa1 mRNA的表达随降钙素浓度的增加而增强．且中、高浓度组与空白对照组比较差异具有非常显著意义（P〈0．01）,此外降钙素刺激了phos-ERK1／2蛋白的表达。U0126可阻断以上所有效应。结论降钙素可上调成骨细胞cbfa1 mRNA的表达。且ERK-MAPK信号通路参与了此过程。     

恩替卡韦联合扶正化淤胶囊治疗乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的观察乙型肝炎肝纤维化患者抗病毒、抗肝纤维化治疗的疗效和安全性。方法将126例乙型肝炎肝纤维化患者随机分为3组,A组38例,给予传统方法治疗;B组41例,给予传统方法＋恩替卡韦治疗;C组47例,给予传统方法＋恩替卡韦＋扶正化淤胶囊治疗。扶正化淤胶囊治疗24周,其他3组患者治疗观察48周。观察肺功能指标,肝纤维化指标,Child．Pugh评分和乙型肝炎病毒血清学改变效果。结果治疗后C组患者血清肝纤维化指标与A、B组比较[透明质酸（HA）：（152．3±72．3）μg/L、（212．3±86．9）μg/L、（325．6±153．1）μg/L,F=30．18,P〈0．01];[层粘连蛋白（LN）：（104．7±23．9）μg／L、（139．9±28．9）μg/L、（127．7．4-76．0）μg/L,F=36．99,P〈0．01];（Ⅲ型前胶原（PcⅢ）：（167．8±61．4）μg／L、（207．5±78．1）μg／L、（263．1±113．2）μg/L,F=30．34,P〈0．01）]和Child—Pugh评分（6．94±1．31、7．53±1．24、8．77±1．36,F=14．45,P〈0．01）下降均优于A组和B组,差异有统计学意义。治疗后C组患者肝功能与A、B组比较,差异有统计学意义[丙氨酸氨基转移酶（ALT）：（58±41）U／L、（147±96）U／L、（75±19）U／L,F=16．82,P〈0．01];[白蛋白（ALB）：（38．1±1．7）g／L、（26．5±3．5）g/L、（35．4±1．8）g/L,F=4．69,P〈0．01];[总胆红素（TBil）：（31．9±12．7）μmol／L、（85．2±58．3）μmol／L、（46．1±17．8）μmol／L,F=15．10,P〈0．01]和凝血酶原活动度（PTA）的改善[（76±24）％、（57±12）％、（73±18）％,F=79．26,P〈0．01）]。结论乙型肝炎肝纤维化患者抗病毒治疗,快速抑制乙型肝炎肝纤维化患者的病毒复制,改善肝功能。同时应用扶正化淤胶囊抗肝纤维化治疗可有效的改善患者肝纤维化和棍高廉者的向洁蛋白含骨．     

卵巢癌细胞中ERK1／2的表达及其与细胞凋亡的关系

目的研究细胞外信号调节激酶ERK1／2在卵巢癌细胞SKOV3中的表达及其与细胞相关凋亡蛋白的关系。方法用MTY检测17β-E2对细胞的增殖情况,用MEK1／2通路抑制剂U0126在不同浓度、不同时间处理细胞后,RT—PCR检测细胞ERK1mRNA、ERK2mRNA、caspase．3mRNA的表达。结果浓度为10^-5mol／L17β-E2作用1h可显著促进细胞增殖[（5．7±0．23）％],与对照组[（3．5±0．45）％]相比,P=0．000。ERK1／2在卵巢癌中高表达,随着U0126处理细胞浓度的增加及时间的延长,ERK1的表达逐渐降低,与对照组相比,P值分别为0．176、0．009、0．002、0．000;ERK2的表达逐渐降低,与对照组相比,P值分别为0．010、0．000、0．000、0．000;caspase-3的表达逐渐增加,与对照组相比,P值分别为1．000、0．290、0．090、0．003。结论ERK1／2与卵巢癌的发生发展有关,抑制ERK1／2的表达可抑制细胞增殖,增加细胞凋亡。     

托瑞米芬对人肺腺癌细胞A549/DDP耐顺铂的逆转作用

【目的】研究托瑞米芬对人肺腺癌细胞系A549／DDP耐顺铂的逆转作用,探讨其与多药耐药蛋白表达之间的关系。【方法】以MTT法检测托瑞米芬及与顺铂联合对A549／DDP细胞的细胞毒性作用,以免疫细胞化学法检测A549／DDP细胞MRP的表达情况。【结果】15μmol／L、2．5μmol／L托瑞米芬对A549／DDP细胞的抑制率分别为5．39％、1．43％,与无药对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。≥10μmol／L托瑞米芬可抑制A549／DDP细胞生长（P〈0．01）。2．5μmol／L、5μmol／L托瑞米芬可使顺铂对A549／DDP细胞的IC50从1．764μg／ml分别降至1．047μg／ml、0．588μg／ml,逆转A549／DDP细胞对顺铂的耐药（P〈0．01）,逆转倍数分别为1．686、3．001。A549／DDP细胞MRP呈强阳性表达。5μmol／L、2．5μmol／L托瑞米芬与顺铂联用可以下调MRP表达,与无药组及单用顺铂组比较,具有显著性差异（P〈0．01）。【结论】托瑞米芬能抑制A549／DDP细胞增殖和逆转A549／DDP细胞对顺铂的耐药;其耐药逆转可能与下调MRP表达有关。     

DNA修复相关基因甲基化与肺癌A549细胞顺铂化疗耐药的相关性研究

目的探讨5-氮杂-2’脱氧胞苷（5-Aza-2’deoxycytidine,5-Aza—Cde）对顺铂耐药株肺癌A549／DDP细胞DNA修复相关基因hMLH1、MGMT基因启动子区DNA甲基化状态及其表达的影响。方法A549细胞（A549细胞组）、A549／DDP细胞（A549／DDP组）、A549／DDP细胞5、10、20μmol／L5-Aza—Cde组,分别采用甲基化特异性PCR检测细胞hMLHl、MGMT基因甲基化状态,反转录一PCR法检测用药前、后细胞hMLHlmRNA、MGMTmRNA表达情况。结果A549细胞组hMLHl基因呈非甲基化状态且高表达,MGMT呈部分甲基化状态且高表达,A549一DDP细胞组hMLHl、MGMT基因均呈高甲基化状态,mRNA表达下调,10、20μmol／L5-Aza—Cde组hMLHl和MGMT均呈非甲基化状态;A549／DDP细胞组、5μmol／L5-Aza—Cde组hMLHlmRNA与MGMTmRNA表达量均低于A549细胞组（P〈0．05）,20μmol／L5-Aza—Cde组与A549细胞组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;10μmol／L5-Aza—Cde组MGMTmRNA表达量低于A549细胞组（P〈0．05）,hMLH1mRNA表达量与A549细胞组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论hMLHl、MGMT基因甲基化修饰程度与mRNA表达有一定相关性,hMLH1、MGMT基因甲基化可能是肺癌A549细胞对顺铂耐药的因素之一。     

门冬氨酸鸟氨酸注射液治疗肝硬化肝性脑病的疗效观察

目的探讨门冬氨酸鸟氨酸注射液治疗肝硬化肝性脑病的疗效。方法将92例肝硬化肝性脑病患者随机分为门冬氨酸鸟氨酸（10—20g加5％GS250ml,静脉滴注,1次／d）,加常规治疗组（A组）和常规治疗组（B组）,（支链氨基酸和乙酰谷酰胺）,疗程皆为7d,观察治疗前后患者,临床症状和体征,检测治疗前后肝功能及血氨的变化,判断临床疗效。结果治疗后,A组中24h清醒36例,72h清醒40例,B组中24h,清醒22例,72h清醒34例,P〉0．05,A组血氨治疗前后分别为（110．30±33．4）μmol／1,（46．30±27．35）μmol／l。B组为（110．25±23．40）μmol／1,（63．21±21．91）μmol／l,A组治疗前后ALT分别为（298．61±325．15）U／L,（165．30±180．18）U／L,血清胆红素分别为：（278．01±185．21）μmol／1,（224．34±159．80）μmol／1（P〈0．01）,B组血ALT治疗前后分别为（375．60±360．80）U／L（224．34±159．80）U／L,血清胆红素分别为（334．70±170．58）μ／1（279．60±167．17）μmol／l,（P〈0．01）。结论门冬氨酸鸟氨酸能有效降低血氨及胆红素,是控制肝性脑病的有效药物。     

脑源性神经营养因子对缺氧神经元保护与细胞外信号调节激酶的关系

背景：有研究者发现激活细胞外信号调节激酶的上游激酶-细胞外信号调节激酶（Extracellular signal—regulated kinase，ERK）途径并没有促神经元存活的作用，还有一些研究者发现激活该信号通路不仅不能对细胞起到保护作用，反而可促进细胞死亡。 目的：实验拟观察体外培养神经元急性缺氧损伤中ERK1／2通路在脑源性神经营养因子抗缺氧损伤中的作用。 设计、时间及地点：随机对照分组设计，于2005—03／2006—04在华西医院移植工程及移植免疫实验室完成。 材料：孕17～19d的SD雌鼠，清洁级，体质量350～400g：ERK1／2特异性阻滞剂U0126购白Calbiochem公司；脑源性神经营养因子购白R＆D公司。 方法：体外培养孕17～19d的胚鼠大脑皮质神经元，7d后作缺氧培养，并随机分为5组，缺氧组：单纯神经元缺氧培养；脑源性神经营养因子组：缺氧培养前30min加入脑源性神经营养因子50μg／L；U0126组：缺氧培养前1h加入10μmol／L的U0126；U0126＋脑源性神经营养因子组：缺氧培养前1h加入10μmol／L的UO126，30min后加入50μg/L脑源性神经营养因子；基线对照组：不做缺氧培养也不加入任何物质。 主要观察指标：采用四甲基偶氮唑盐法检测0-8h内各组之间细胞存活率的差别；蛋白免疫印迹检测0-6h内各组神经元ERK1／2和磷酸化ERK1／2、cAMP反应元件结合蛋白（cAMP responsive element—binding protein，CREB）和磷酸化CREB的表达变化。 结果：①脑源性神经营养因子组神经元活性在缺氧后各时间点显著高于缺氧组（P〈0．01）；U0126＋脑源性神经营养因子组细胞活性在缺氧后各时间点显著低于脑源性神经营养因子组（P〈0．01）。②外源性脑源性神经营养因子对总ERK和总CREB的表达无影响，但可显著增加磷酸化ERK和磷酸化CREB的表达：U0126对总ERK表达无影响，但可显著抑制脑源性神经营养因子作用后磷酸化ERK的上调，同时U0126也可明显抑制脑源性神经营养因子介导的磷酸化CREB的表达。 结论：阻滞ERK1／2传递后脑源性神经营养因子对缺氧神经元的保护作用迅速降低，提示ERK1/2是体外培养神经元缺氧损伤中陆源件神绎营养因子保护作用的重要涂径。     

自体胭绳肌腱重建前交叉韧带术后康复的临床研究

目的观察比较自体胭绳肌腱重建前交叉韧带（ACL）术后三种不同康复方案的临床效果。方法将单侧自体胭绳肌腱重建膝关节ACL手术的患者45例,随机分为保守康复组（A组）,激进康复组（B组）和自制康复组（C组）,每组15例。术后3、6、12个月时比较关节活动受限度、大腿周径差值、IKDC评分、三维重建CT检查移植物骨隧道直径。结果三组在关节活动度受限及大腿肌肉萎缩方面：术后3、6、12个月A组明显大于B、C组,有显著性差异（P〈O．05）;IKDC评分方面：术后3、6、12个月C组优于A、B组,有显著性差异（P〈O．05）;骨隧道扩大方面：B组明显大于A、C组,有显著性差异（P〈O．05）。结论自体胭绳肌腱重建膝关节ACL术后早期康复可以改善膝关节功能,但是并非越激进越好,应以适度康复为原则。     

老年2型糖尿病患者糖化血红蛋白控制水平与脂蛋白相关磷脂酶A2浓度和肾功能指标变化的临床分析

目的：探讨老年2型糖尿病（T2DM）患者糖化血红蛋白（HbAlc）控制水平与脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp—PLA2）浓度和肾功能指标变化的临床意义。方法：选择2013年8月-2014年2月间在我院内分泌科和心内科住院已经确诊的老年2型糖尿病患者221例,根据患者HbAlc水平不同分为3组：A组：HbAlc〈7．0％（n=112）,B组：HbAlc7．0～9．0％（n=64）,C组：HbAlc〉9．0％（n=45）,检测其Lp—PLA2、超敏-CRP（hs—C1LP）和肾功能指标f胱抑素（CysC）、尿素（UREA）、肌酐（cr）1,并对检测结果进行统计学处理及比较分析。结果：A组患者血清Lp—PLA2含量明显低于B组和c组,差异具有统计学意义（P〈0．001）,B组与c组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;A组CysC、UREA、Cr异常率明显低于c组,差异具有统计学意义（P〈o．05）,B组与c组比较差异无统计学意义（P〉o．05）;C组hs—CRP异常率显著高于A组和B组,差异具有统计学意义（P〈0．05）,A组与B组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：老年T2DM患者Lp—PLA2和hs—CRP水平升高及肾功能损伤与血糖控制不良有密切的关系,定期检测HbAlc、Lp—PLA2和肾功能指标,了解这些指标的变化情况,对患者血糖水平的监控及其对并发症的监测和疗效观察有较高的价值。     

右美托咪定用于老年患者全身麻醉拔管期时的气道和心血管反应的观察

目的:探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对老年患者全身麻醉拔管期气道和心血管反应的影响。方法:将50例行胆囊切除术、ASA I~II级的老年患者随机分为Dex组(A组)和对照组(B组),每组各25例。A组和B组于全身麻醉诱导时分别静脉泵注Dex和咪唑安定。观察并记录两组患者于入室时(T1)、拔管前(T2)、拔管后1min(T3)、拔管后15min(T4)时的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)以及呛咳情况。结果:在T4时,A组患者SBP、DBP及HR明显低于B组(P0.05)。A组拔管期呛咳等级为I+II级的患者占该组患者的88%,明显高于B组(56%),P0.05;A组中出现严重呛咳反应(III+IV级)的患者(12%)显著少于B组(44%),差异有统计学意义(P0.05)。结论:Dex可以减轻老年患者全身麻醉拔管时的气道和心血管反应。     

辛伐他汀和普罗布考对TNF-α诱导的内皮细胞凋亡的影响

【目的】探讨辛伐他汀和普罗布考对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）凋亡的影响及其影响的量效关系和时效关系。【方法】体外培养HUVES,取对数生长期的细胞分为四个组：①TNF-α干预的浓度依赖性组（Ac组）[按浓度分为Acl（Ong／mL）,Ac2（1ng／mL）,Ac3（10ng／mL）,Ac4（25ng／mL）];②TNF-α干预的时间依赖性组（At组）[按时间分为Atl（Oh）,At2（12h）,At3（24h）,At4（48h）];③10ng／mLTNF_a＋不同浓度辛伐他汀干预组（B组）[浓度分为B1（O μmol／L）,B2（O．01 μmol／L。）,B3（O．1 μmol／L。）,B4（1．0t μmol／L）];④1O ng／mL TNF-a不同浓度普罗布考干预组（c组）[浓度分为C1 （0 μmol／L。）,C2（20 μmol／L）,c3（40 μmol／L）,C4（80 μmol／L）]。以上四组均干预12h后,用流式细胞术检测各组凋亡率。【结果】①Ac组凋亡率分别为：Acl（O．81±0．25％）,Ac2（2．35±0．04％）,Ac3（4．54±0．32％）,Ac4（6．17±0．28％）,各组之间存在统计学差异（P〈0．01）。②At组凋亡率分别为,Atl（0．87±o．35％）,At2（4．53±0．32％）,At3（7．45±1．97％）,At4（10．92±1．27％）,各组间存在统计学差异（P〈O．01）。③B组凋亡率分别为,B1（4．46±0．53％）,B2（1．38±0．12％）,B3（2．89±0．27％）,B4（3．65±0．08％）,各干预组与对照组之间存在统计学差异（P〈O．01）。④C组细胞凋亡率分别为,C1（4．60±0．64％）,C2（2．61±0．18％）,C3（2．21±0．22％）,c4（1．28±0．34％）,各干预组与对照组之间存在统计学差异（P〈0．01）。【结论】①TNF-α可以诱导内皮细胞凋亡,且存在浓度依赖性和时．：良赖性。②辛伐他汀可以抑制TNF-α口诱导的内皮细胞凋亡,但无浓度依赖性。③普罗布考可以抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡,但无浓度依赖性。     

ITP患者血小板计数和出血分级之间关系的临床研究

目的 探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板计数与出血分级之间关系.方法 采用ITP出血分级标准对123例ITP患者的424例次出血事件的评估,采用x2检验比较ITP患者的血小板计数的程度及时长的不同分组的严重出血(2级出血)发生率的关系.ITP患者依据血小板计数分成A组(20～30)×109/L、B组(10～20)×109/L和C组(0～10)×109/L,同时依据天数分成7组,共计21小组.结果 血小板减少≥4d的C组与B组的严重出血的发生率之间差异有统计学意义(P＜0.05),而＜3d的B组和A组的严重出血的发生率之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ITP患者＜3dPLT下降至≤20×109/L或＞4d PLT下降至≤10×109/L时,容易发生严重出血,故可作为ITP患者输注血小板的指征.     

不同麻醉方式对老年患者围术期炎性因子的影响

目的探讨两种不同麻醉方式对老年患者围术期血流动力学及炎性因子的影响。方法50例择期行膝关节置换术老年患者（ASAⅠ、Ⅱ级）按随机数字表法随机分为单纯全麻组（A组,n=25）和全麻复合硬膜外组（B组,n=25）。监测并记录两组患者在麻醉前（T1）、插管时（T2）、拔管时（T3）、拔管后30min（T4）的平均动脉压和心率的变化及两组患者在手术开始后上止血带前（T5）、松止血带后10min（T6）、松止血带后30min（T7）、术后30min（T8）抽取动脉血,用酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素10（IL-10）的浓度变化。结果两组患者在T2、T3、T4与T1比较,心率和平均动脉压均升高[分别为：A组患者心率（94．3±10．4）、（96．4±12．7）、（93．3±11．1）、（62．6±7．3）次／min,B组患者心率（76．2±6．5）、（70．1±9．7）、（71．5±8．3）、（64．6±8．4）次／min,P均〈0．05;A组患者平均动脉压：（18．8±3．4）、（19．6±3．4）、（17．8±2．0）、（14．5±1．5）kPa;B组患者平均动脉压：（16．3±2．5）、（15．3±1．2）、（14．8±1．4）、（14．1±1．3）kPa,P均〈0．05],组间比较差异有统计学意义（F值分别为11．957、9．745,P均〈0．05）。两组患者血浆TNF-a、IL-6、IL-10浓度在T6、T7、T8各时间点与T5比较均明显增加[A组患者TNF-α在T6、T7、T8、T5分别为（4．36±0．18）、（7．54±1．23）、（10．35±2．21）、（2．26±0．16）ng／L;A组患者IL-6在T6,T7、T8、T5分别为（4．32±0．21）、（8．35±1．26）、（10．23±2．23）、（1．36±0．08）ng／L;A组患者IL-10在T6、T7、T8、T5分别为（5．32±1．10）、（7．56±1．36）、（8．63±2．21）、（1．25±0．03）ng／L;B组患者TNF—a在T6、T7、T8、T5分别为（3．43±0．06）、（5．24±2．10）、（7．68±1．43）、（2．22±0．15）ng／L,B组患者IL-6在T6、T7、T8、T5分别为（3．41±0．08）、（5．34±1．34）、（8．54±2．03）、（1．28±0．04）ng／L;B组患者IL-10在T6、T7、T8、T5分别为（7．28±1．22）、（10．53±2．14）、（12．45±2．03）、（1．31±0．04）ng／L;P均〈0．05],组间比较差异有统计学意义（F值分别为7．889、3．554、5．443,P均〈0．05）。结论全麻复合硬膜外麻醉与单纯全麻比较,前者更能维持老年患者围术期血流动力学的稳定,减少炎性因子的释放,是目前可行且较为理想的麻醉方法。     

升主动脉注射鱼精蛋白对体外循环后C3a和C5a的影响

目的观察和评价通过升主动脉及上腔静脉注射鱼精蛋白不同注射途径对体外循环后婴儿血浆C3a、C5a的影响。方法年龄≤12个月行体外循环心内直视手术的患儿60例,应用随机数字表法随机分为实验组30例（经升主动脉注射鱼精蛋白组）和对照组30例（经腔静脉注射鱼精蛋白组）。于注射鱼精蛋白前（T1）、注射鱼精蛋白后1h（T2）取右心房肝素抗凝血1ml,用ELISA法测定血浆C3a、C5a浓度。结果实验组患儿注射鱼精蛋白前后血浆C3a浓度[（18．762±3．792）μg/L与（19．554±3．453）μg/L,t=-0．846,P=0．20]、C5a浓度[（0．843±0．159）μg/L与（0．825±0．119）μg／L,t=0．496,P=0．31],差异均无统计学意义（P均〈0．05）;对照组患儿注射鱼精蛋白前后血浆C3a浓度[（18．780±3．864）μg／L与（22．961±3．501）μg/L,t=-4．392,P〈0．01]、C5a浓度[（0．839±0．157）μg／L与（0．979±0．116）μg／L,t=-3．928,P〈0．01]均显著增高。注射鱼精蛋白后1h对照组患儿血浆C3a浓度较实验组显著增高[（22．961±3．501）μg／L与（19．554±3．453）μg/L,t=-3．795,P〈0．01]、C5a浓度亦较实验组显著增高[（0．979±0．116）μg/L与（0．825±0．119）μg／L,t=-5．075,P〈0．01]。结论升主动脉途径注射鱼精蛋白可显著减少体外循环后婴儿血浆C3a、C5a浓度。     

溶血卵磷脂对大鼠食管黏膜的损伤及铝碳酸镁、硫糖铝的黏膜保护作用

[目的]研究溶血卵磷脂对大鼠食管黏膜的损伤作用及评价铝碳酸镁、硫糖铝对食管黏膜的保护作用.[方法]30只S-D大鼠分为生理盐水对照组（A组）、铝碳酸镁（B组）、硫糖铝（C组）,每组10只,建立食道黏膜损伤预防模型：各组经灌胃针分别向食管灌注生理盐水、铝碳酸镁（500 mg/kg）、硫糖铝（150 mg/kg）2 mL,20 min后食管贲门结扎,再灌注50 mmol/L HCl＋2 mg/mL溶血卵磷脂,作用时间为2 h,2 h后观察各组大鼠食管病理学改变,计算各组食管黏膜损伤指数,放射免疫法（放免法）测定各组食道黏膜组织TNF-α,IL-1β,IL-6含量.[结果]A组、B组、C组黏膜损伤指数依次为（2.400±0.497）;（0.800±0.421）;（0.900 ±0.316）,A组的黏膜损伤指数明显高于B组及C组的黏膜损伤指数（P〈0.05）;TNF-α含量A、B、C三组依次为（18.688± 5.560） ng/μg;（4.650 ±0.872） ng/μg;（4.694± 0.687） ng/μg; IL-1β含量A、B、C三组依次为：（5.283±0.256） ng/μg;（2.947± 0.204） ng/μg;（2.983 ±0.142） ng/μg; IL-6含量A、B、C三组依次为（2.963 ±0.127） pg/μg;（1.236 ±0.132） pg/μg;（1.259 ±0.122） pg/μg,A、B、C三组TNF-α,IL-1β,IL-6含量进行组间比较,A组分别与B、C两组比较有显著差异（P〈0.05）,B、C两组比较无显著差异（P〉0.05）.A、B、C三组的黏膜损伤指数与各炎症介质含量之间呈现良好的相关性（r〉0.75）.[结论]溶血卵磷脂对大鼠食管黏膜有损伤作用,铝碳酸镁、硫糖铝能有效地预防溶血卵磷脂诱导的食道黏膜损伤,铝碳酸镁作为新一代的结合胆酸药物,通过抵御侵袭性因子、加强黏膜保护作用而起到减轻胃食管反流病对食管上皮的损害.     

平喘固本合剂对哮喘小鼠气道慢性炎症及重塑的影响及其作用机制

目的 探讨平喘固本合剂对哮喘小鼠的气道慢性炎症及重塑的作用及其相关作用机制.方法 24只昆系小鼠建立哮喘小鼠模型,按随机数字表法分为3组：正常对照组、哮喘模型组、平喘固本合剂治疗组,每组各8只.对各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中各种细胞进行分类并计数,肺组织病理切片行HE染色后观察气道重塑情况并检测气道管壁厚度,采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（VEGF）、核转录因子κB（NF-κB）的表达情况.结果 （1）肺组织形态学变化：HE染色显示平喘固本合剂治疗组较哮喘模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜气道组织水肿、上皮细胞脱落等表现明显减轻.（2）各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞分类计数：哮喘模型组嗜酸性粒细胞计数[（2.15 ±0.44）×108/L]、气管壁厚度[（16.66±1.52） μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平（36.01±4.78、35.87±4.92）明显高于正常对照组嗜酸性粒细胞计数[（0.03 ±0.03）×108/L]、气管壁厚度[（6.61±1.14） μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平（12.78±1.47、11.57±1.64）,两组比较差异有统计学意义（P均＜0.01）.平喘固本合剂治疗组BALF中嗜酸性粒细胞数[（0.35±0.12）×108/L]、气管壁厚度[（11.57±1.26） μm2/μm]及NF-κB（29.13±1.92）、VEGF （28.28±2.02）明显低于哮喘模型组,两组比较差异有统计学意义（P均＜0.01）.结论 平喘固本合剂可以下调哮喘模型小鼠气道组织中NF-κB和VEGF的表达,达到抑制哮喘气道慢性炎症及重塑的作用.