鼠肝缺血再灌注损伤性别差异与一氧化氮有关

女性患者在肝移植或肝细胞肿瘤切除术后较男性患者有更好的生存率。雌激素可通过非基因和（或）基因反应增加内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS），催化一氧化氮（NO）产生，而NO在限制全肝缺血再灌注损伤中起着重要作用，本实验观察NO在雌性大鼠肝缺血再灌注中的保护机制。     

NO、NOS、NOS基因与糖尿病微血管并发症

体内一氧化氮（NO）主要通过激活可溶性鸟苷酸环化酶（GC），使细胞内cGMP水平升高而发挥生理作用。内皮型一氧化氮合酶（eNOS)产生的NO可扩张血管、调节血压、改变局部血流、抑制血小板聚集、抗平滑肌细胞增殖。神经型一氧化氮合酶（nNOS)产生的NO以递质形式参与神经信息传导和内分泌调节。诱导型一氧化氮合酶（iNOS)产生的NOD在炎症、免疫反应中起细胞毒与细胞抑制作用。NO参与糖尿病微血管并发症的发病机制。NOS基因尤其是eNOS基因的突变或多态性可能与糖尿病并发症相关。     

人内皮型一氧化氮合酶重组腺病毒在小鼠肺内表达

一氧化氮合酶（NOS）是合成一氧化氮（NO）的关键酶，主要包括3个亚型：神经型（nNOS）、诱导型（iNOS）、内皮型（eNOS）。eNOS主要分布于血管内皮，通过催化NO的生成而在调节血管壁张力及维持血管壁构型方面发挥重要作用。各种引起内皮功能受损的原因均可使NOS生成减少，导致NO生成不足，破坏体内内皮素1／一氧化氮（ET-1／NO）的平衡。本研究从人脐静脉血管内皮成功克隆出人eNOS（heNOS）eDNA全长基因的基础上，构建了复制能力缺陷型heNOS重组腺病毒转移载体，并对其功能和转移途径进行初步研究，旨在探讨从基因角度补充NOS以维持体内ET-1／NO平衡，治疗因NO不足而导致的血管损伤性疾病的可能性。     

一氧化氮介导内毒素所致体外培养肝细胞凋亡

目的 研究一氧化氮（NO）介导内毒素（LPS）所致的肝细胞损伤的细胞死亡类型。方法 采用体外肝细胞／库普弗细胞混合培养，以光镜、电镜及抽提细胞DNA电泳观察受LPS刺激后NO产生增多所致肝细胞损伤的形态学及生物化学改变情况。结果 受LPS刺激后，培养基中NO产物水平显著升高，肝细胞变小、变圆。细胞表达出泡，核染色质致密、结块，结块，核膜皱折变形等，DNA电泳呈明显“云梯形式”。而同时加用诱导型一氧化氮合酶抑制基胍后，培养基中NO产物水平显著降低，，光镜、电镜及DNA电泳分析肝细胞均上述改变。结论 NO介导LPS所致的混合培养肝细胞损伤主要为肝细胞凋亡，提示LPS通过刺激NO大量产生而诱导肝细胞凋亡可能是其致肝损害机制之一。     

重型肝炎肝组织中诱导型一氧化氮合酶的分布

重型肝炎的发病机制目前仍未完全清楚，多种细胞因子参与了发病。一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(iNOS)催化L-精氨酸产生，具有广泛的生理病理作用，受到广泛重视。我们检测了重型肝炎肝组织中诱导型iNOs的分布，以期了解NO和重型肝炎的关系。     

肝部分切除术后PI3K/Akt信号途径对肝窦内皮细胞功能的影响

肝窦内皮细胞（HSEC）在一定条件下可以释放多种介质，如：肝细胞生长因子（HGF），转化生长因子β（TGFβ），白细胞介素-6（IL-6），一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）等，这些细胞因子和介质在肝再生中发挥重要的作用。PI3K/Akt信号途径在细胞增殖、细胞周期及生存中起到重要作用，Akt酶是PI3K下游直接靶蛋白，     

一氧化氮合酶与肝炎病毒关系研究进展

一氧化氮 (NO)是一种半衰期极短的生物调节因子 ,是通过NO合酶 (NOS)催化L—精氨酸生成的 ,NO具有广泛的生物学功能。由于产生的部位或方式不同 ,NOS分为 3类 ,分别为I、II、III型NOS ,I型和III型NOS为机体细胞所特有的 ,而II型NOS主要存在于巨噬细胞[1] 和肝实质细胞中 ,其表达可被一些内毒素、细胞因子、微生物产物[1 4 ] 所诱导 ,因此又被称为诱导型NOS(iNOS)。目前研究认为NO具有潜在的抗病毒活性[5] ,但具体机制仍在研究之中。本文将目前关于NOS与病毒肝炎形成和抗病毒作用研究进展进行简要的回顾。一、一氧化氮合酶…     

一氧化氮及一氧化氮合酶在牙周病发病及诊治中的作用研究进展

一氧化氮（NO）是机体内重要的信使分子和效应分子,参与细胞信息的传递、介导细胞免疫和炎症毒性作用。人体内的NO按照有无酶的催化分为非酶生和酶生两种,前者主要来自体表或摄入的无机氮的化学降解或转化;后者则由NO合酶（NOS）催化L-精氨酸脱胍基所产生,其中起生物作用的主要是后者。现将NO及NOS在牙周病中的作用综述如下。     

内皮型一氧化氮合酶基因突变与心血管疾病

内皮衍生的一氧化氮（NO）具有重要的生理功能，它由内皮型一氧化氮合酶（eNOS)合成。NO和动脉粥样硬化的形成和血压的调节有关。NO还可能参与冠状动脉痉挛的发生。本文就eNOS基因的突变与心血管疾病的关系进行综述。     

NO、NOS、NOS基因与糖尿病微血管并发症

体内一氧化氮 (NO)主要通过激活可溶性鸟苷酸环化酶 (GC) ,使靶细胞内cGMP水平升高而发挥生理作用。内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)产生的NO可扩张血管、调节血压、改变局部血流、抑制血小板聚集、抗平滑肌细胞增殖。神经型一氧化氮合酶 (nNOS)产生的NO以递质形式参与神经信息传导和内分泌调节。诱导型一氧化氮合酶(iNOS)产生的NO在炎症、免疫反应中起细胞毒与细胞抑制作用。NO参与糖尿病微血管并发症的发病机制。NOS基因尤其是eNOS基因的突变或多态性可能与糖尿病血管并发症相关     

一氧化氮和一氧化碳在肝脏微循环障碍中的作用

内皮细胞和肝星状细胞是调节肝脏微循环的主要功能细胞。星状细胞具有较强的收缩功能,内毒素、TNF-α、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ、胰高血糖素、一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)等多种血管活性分子可调节肝星状细胞的收缩[1],其中ET-1诱导肝星状细胞收缩的作用最为显著,NO、CO及肾上腺髓质激素等复合物均具有对抗ET-1刺激肝星状细胞收缩的作用,从而对肝脏微循环产生重要调控作用。一、一氧化氮(NO)(一)内源性NO的生物学活性及其在肝脏的分布NO由L-精氨酸(L-arg)和分子氧在一氧化氮合酶(NOS)的催化下生成。NOS主要有三种存在形…     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与脑梗死的研究

内皮型一氧化氮合酶基因的错义突变（Glu298Asp）导致一氧化（NO）合成减少，而后者对血管内皮起到保护作用。NO产生的减少使血管内皮功能降低，进而使颈动脉粥样斑块形成的易感性增加，从而引起脑梗死。本文就NO合酶及NO的生物学特性及与颈动脉粥样硬化和脑梗死的相关性研究作一综述。     

一氧化氮及一氧化氮合酶与骨质疏松

一氧化氮（NO）是体内重要的信号分子和效应分子，一氧化氮合酶（NOS）是NO合成的限速酶。在骨组织中，由骨细胞生产的NO可通过自分泌或旁分泌或旁分泌方式影响骨重建。病理条件下，NO异常分泌可使骨形成与骨吸收失平衡，这与骨质疏松的发病密切相关，因此药物调节NO量成为探索治疗骨质疏松症的新途径之一。     

一氧化氮与肝脏疾病研究进展

近年来,一氧化氮（NO）的研究涉及医学各领域。NO是L-精氨酸（L—Arg）在NO合酶（NOS）催化及还原型辅酶（NAD—PH）、黄素单核苷酸（FMN）、黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）及四氢生物喋呤（BH4）为辅因子的作用下,脱去胍基末端氮原子与氧结合而成的。肝细胞、枯否细胞、储脂细胞（Ito细胞）、巨噬细胞、非肾上腺非胆碱能神经（NANC）均能合成NO。NOS有3种异构型,即神经元型（nNOS）、内皮型（eNOS）和诱生型（iNOS）。前两者统称为原生型（eNOS）,     

诱生型一氧化氮合酶在原发性肝细胞癌中表达及其意义

一氧化氮（ＮＯ）产生过程的限速酶为一氧化氮合酶（ＮＯＳ）。根据功能不同可将其分为两型：原生型（ｃＮＯＳ）和诱生型（ｉＮＯＳ）。我们用免疫组化的方法检测ｉＮＯＳ在原发性肝细胞癌（ＨＣＣ）及癌旁组织（ＰＣＨＴ）中的表达，间接对ＮＯ在慢性乙型肝炎发展为肝...     

一氧化氮及内源性一氧化氮合酶抑制剂与心血管疾病

一氧化氮（NO）及内皮细胞释放的一种舒血管因子，具有许多心血管生理效应，NO不足以及过多对心血管系统都有显著不良作用，非对称型左旋二甲基精氨酸（ADMA）是机体自身产生的一种能与NO合成底物左旋精氨酸竞争NO合酶，使NO合成减少的物质，被称为内源性NO合酶（NOS）抑制剂，与心血管疾病的发生发展有关。     

一氧化氮在胃肠运动中的作用

一氧化氮（nitricoxide，NO）的病理生理功能是近年来的研究热点，NO作为一种信使分子，参与许多病理生理活动。大量研究表明，NO机理与消化系统的生理功能和临床病理之间存在广泛而密切的联系。催化生成NO的一氧化氮合酶（NOsynthase，NOS），被广泛误称为“合成酶（synthetase）”在胃肠壁粘膜层、肌间神经丛均有分布。NOS如此广泛的分布，决定了NO对胃肠功能的广泛作用。本文就NO与胃肠运动的关系作一综述。NO的生物合成及其作用机理1980年美国学者Furchgott等发现内皮细胞产生一种传导乙酞胆碱引起的抑制性反应的物质，即内皮…     

eNOS/NO 信号通路与心血管疾病关系的研究进展

一氧化氮（nitric oxide,NO）作为一种信号分子,在生理活动中起着重要作用,包括血压调节、血管张力维持、免疫系统调控等,尤其在心血管系统中发挥重要作用。NO产生异常是多种心血管疾病的诱因。内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）作为诱导合成NO的限速酶,主要在血管壁的调节中发挥重要作用,因此,其与心血管的正常生理活动密切相关。本文综述了eNOS的基本结构与功能、NO的理化性质,以及eNOS/NO信号通路与心血管系统疾病的关系。     

神经型一氧化氮合酶在冠心病中的研究进展

一氧化氮合酶在冠心病病理进程中有着重要的作用。一氧化氮合酶有3种亚型:神经型一氧化氮合酶(nNOS或NOS 1),内皮型一氧化氮合酶(eNOS或NOS 3),诱导型一氧化氮合酶(iNOS或NOS 2)。过去认为只有eNOS参与调控血管功能,然而最近众多的研究发现,nNOS表达于血管内皮并且在心血管系统内发挥重要作用。nNOS可以产生一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)等物质来调节非神经细胞的信号通路。本文将重点探讨nNOS在冠心病中的研究进展。     

IкB激酶β与糖尿病

细胞因子主要通过IкB激酶β（IKK-β）激活核因子（NF）-кB来调控诱导型一氧化氮（NO）合酶和Fas等基因的表达，进而刺激NO和Fas的产生，最终造成β细胞的损伤和葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能的减退，所以控制此过程可以防止1型糖尿病的发生；IKK-β的活化可导致胰岛素抵抗，抑制该酶的活性可以预防和逆转胰岛素抵抗。