乙型肝炎免疫球蛋白阻断HBV宫内感染的疗效及其适应症研究

目的研究乙型肝炎免疫球蛋白(HBIg)阻断HBsAg阳性孕妇HBV宫内感染的疗效并探讨其适应症.方法86例HBsAg阳性孕妇随机分为治疗组(n=40)和对照组(n=46),均在妊娠28周时抽取静脉血检测HBsAg、HBeAg和HBV DNA.治疗组自28周开始每4周肌注一次HBIg(200IU)直至分娩.对照组不给予上述药物.新生儿出生后即取静脉血检测HBsAg.结果治疗组新生儿HBsAg阳性率明显低于对照组.HBeAg阳性和阴性孕妇均可发生宫内感染,但HBeAg阳性孕妇所生新生儿HBeAg阳性率明显高于HBeAg阴性者.而两组中HBV DNA阴性孕妇均未发生宫内感染.结论HBIg能有效降低HBsAg阳性孕妇的宫内感染发生率,HBV DNA检测可以作为是否应用HBIg的指针.     

乙型肝炎免疫球蛋白阻断HBV宫内感染的疗效及其适应症研究

目的 研究乙型肝炎免疫球蛋白（HBIg)阻断HBsAg阳性孕妇HBV宫内感染的疗效并探讨其适应症。方法：86例HBsAg阳性孕妇随机分为治疗组（n＝40）和对照组（n＝46）,均在妊娠28周时抽取静脉血检测HBsAg、HBeAg和HBV DNA。治疗组自28周开始每4周肌注一次HBIg（200IU）直至分娩。对照组不给予上述药物。新生儿出生后即取静脉血检测HBsAg。结果：治疗组新生儿HBsAg阳性率明显低于对照组。HBeAg阳性和阴性孕妇均可发生宫内感染,但HBeAg阳性孕妇所生新生儿HBsAg阳性率明显高于HBeAg阴性者。而两组中HBV DNA阴性孕妇均未发生宫内感染。结论：HBIg能有效降低HBsAg阳性孕妇的宫内感染发生率,HBV DNA检测可以作为是否应用HBIg的指针。     

围产期生殖道支原体感染与新生儿肺炎关系的前瞻性研究

为了探讨围产期生殖道支原体感染与新生儿肺炎的关系,本研究随机入选７３９名孕妇,采用支原 培养法检测围产期阴道解脲支原体和人型支原体,根据检测结果分为支原体一组和支原体阴性组,随访观察两组新生儿肺炎发生率。研究显示支原体阳性组２４７便,支原体阴性组４９２例,两组新生儿肺炎发生率无显著性差异,进一步分组研究发现Ｍｈ（＋）Ｕｕ（－）亚组新生儿肺炎发生率显著高于支原体阴性组（１１．５％对２．２％,ＲＲ５．     

产前注射乙型肝炎免疫球蛋白预防乙型肝炎病毒宫内感染的临床研究

目的 减少新生儿宫内感染乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）,探讨孕妇被动免疫预防ＨＢＶ宫内感染的作用。方法 将１４１例无症状ＨＢｓＡｇ（＋）孕妇随机分为两组,预防组６９例,自孕２８周起每月注射１次乙型肝炎免疫球蛋白（ＨＢＩＧ）,每次２００ ＩＵ;对照组７２例,不注射ＨＢＩＧ。在孕妇孕２８周、分娩前和新生儿出生时分别检测静脉血ＨＢｓＡｇ,ＨＢｅＡｇ和抗－ＨＢｓ,部分产妇检测乳汁ＨＢｓＡｇ,ＨＢｅＡｇ。结果 预防组新生儿血清ＨＢｓＡｇ检出率（５．８％）明显低于对照组（１６．７％）Ｐ＜０．０５;预防组新生儿抗－ＨＢｓ阳性率（３０．４％）显著高于对照组（９．７％）Ｐ＜０．０５;两组母亲乳汁ＨＢｓＡｇ检出率无显著差异。结论 产前多次肌注ＨＢＩＧ可减少携带ＨＢＶ母亲所生新生儿宫内受ＨＢＶ感染。     

阻断乙型肝炎病毒宫内传播的初步研究

宫内已感染乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）是新生儿接种乙肝疫苗免疫失败的主要原因。为了减少新生儿产前在宫内受ＨＢＶ感染，提高乙肝疫苗接种后的免疫效果，研究给予阻断措施和观察其效果。从３６３２名孕妇筛查出ＨＢＶ无症状携带者２０４例，随机分为二组，即临产前３个月每月注射１次乙型肝炎免疫球蛋白（ＨＢＩＧ），每次２００ＩＵ，和不注射者作对照。在孕妇分娩后和新生儿出生时分别抽外周血作血清学检测。结果显示，ＨＢＩＧ组和对照组所生新生儿的宫内感染率分别是５．７％和１４．７％（Ｘ￣２＝４．５８，Ｐ＜０．０５）。分娩后二组孕妇的ＨＢｓＡｇ和ＨＢｅＡｇ的阳性率无差异，但ＨＢＩＧ组ＨＢｓＡｇ阳性滴度的均值显著低于对照组（ｔ＝４．８２，Ｐ＜０．０１）。提示产前多次肌注ＨＢＩＧ可减少携带ＨＢＶ母亲所生新生儿宫内受ＨＢＶ感染。这可能与产时减少母体外周血中的ＨＢＶ有关。接受ＨＢＩＧ在分娩前后的随访无不良反应。     

新生儿感染性肺炎与血清IL—6,IL—8活性关系的探讨

新生儿感染性肺炎的发病与机体的免疫状况有关，为探讨其与ＩＬ－６、ＩＬ－８的关系及临床意义，本组应用ＥＬＩＳＡ法检测４５例患儿，其中重症肺炎１２例，普通肺炎３３例，正常对照新生儿２８例，结果显示患儿组ＩＬ－６、ＩＬ－８水平显著高于对照组（Ｐ〈０．０１）。患儿组中重症组及ＣＲＰ阳性组的ＩＬ－６值又高于普通组和ＣＲＰ阴性组；ＩＬ－８在血培养阳性组中高于阴性组。经治疗普通肺炎、ＣＲＰ阴性、血培养阴性组的Ｉ     

新生儿外周血单个核细胞感染乙型肝炎病毒的机制及意义

目的探讨新生儿外周血单个核细胞（PBMC）感染乙型肝炎病毒（HBV）的机制及意义。方法选择84例HBsAg阳性、HBeAg阴性的孕妇及其分娩的新生儿为研究组。16例HBsAg阴性孕妇及其分娩的新生儿作为对照。ELISA检测新生儿HBV血清学标志物（HBVM）,巢式PCR（n-PCR）检测孕妇及新生儿血清和PBMC中HBV DNA。对血清HBsAg及HBV DNA阴性、仅PBMC中HBV DNA阳性的新生儿随访1年,观察HBsAb产生及PBMC中HBV DNA存在状况。结果（1）84例孕妇血清HBV DNA阳性45例（53．57％）;PBMC中HBV DNA阳性34例（40．48％）,两者相比差异无统计学意义（x^2=2．891,P〉0．05）。血清及PBMC中HBV DNA均为弱阳性。（2）研究组新生儿感染24例（28．57％）。其中仅血清HBV DNA阳性7例,仅PBMC中HBV DNA阳性11例,血清和PBMC中HBV DNA同时阳性6例,血清及PBMC中HBV DNA均为弱阳性;新生儿血清HBsAg均阴性。对照组无新生儿感染。两组新生儿感染差异有统计学意义（x^2=4．55,P〈0．05）。（3）研究组新生儿11例（13．10％）仅PBMC中HBV DNA阳性,均为弱阳性。其母亲仅血清HBV DNA阳性5例,仅PBMC阳性2例,血清及PBMC均阳性4例。对11例中7例仅PBMC中HBV DNA阳性的新生儿随访1年。其中4例血清HBsAb阳性,PBMC中HBV DNA阴性;3例HBsAb阴性,其中2例PBMC中HBV DNA仍为弱阳性。7例血清中HBsAg及HBV DNA均阴性。结论（1）孕妇血清或PBMC中HBV DNA阳性均可导致新生儿PBMC感染。（2）感染了HBV的PBMC可在血清HBsAg和HBV DNA阴性的新生儿体内长期存在,并影响新生儿免疫接种后HBsAb的产生。     

新生儿身长与母亲宫颈溶脲脲原体感染关系的研究

目的：探讨溶脲脲原体(UU)感染与新生儿身长的关系。方法：随机选取85例足月妊娠(38～40周)孕妇行宫颈粘液UU培养,同时B超检测其胎儿身长(顶跟长);于孕妇分娩后测量其新生儿身长。结果：85例孕妇宫颈粘液UU培养阳性率为42 .4%;UU培养阳性组孕妇的胎儿身长为(47.2±1.5)cm,新生儿身长为(48±4)cm,均明显低于UU培养阴性组分别为 (48.7±1.3)cm和(51±5)cm,两组差异有显著性意义(P<0.01)。结论：UU可经母体泌尿生殖道上行感染传播给胎儿,影响胎儿身长与新生儿身长。     

新生儿支原体感染情况的初步观察

为了探讨致病性支原体对新生儿的影响，采用间接血细胞凝集方法检测了３２３例住院新生儿血清中支原体特异抗体。结果：３２３例中５６例阳性，阳性率１７．３％。其中解脲脲原体２６例，阳性率４６．４％，人型支原体１６例，占２８．６％，二者合计４２例，占７５．０％。３３例做了双份血清抗体检测，１７例抗体阳性，并且两次间抗体滴度有变化，其中９例阳性转为阴性，７例阴性转为阳性，１例滴度继续升高。检测了１９例早产儿，阳性６例，阳性率３１．６％。所有支原体抗体阳性新生儿未见特异症状和体征，与原病种无明显关系。提示：新生儿对支原体的感染，以解脲脲原体和人型支原体为主，早产儿感染率相对较高。由于感染和检测时间的早晚，一次抗体阴性不能除外支原体感染。     

围生期生殖道支原体感染与胎儿窘迫关系的前瞻性研究

目的 探讨围生期生殖道支原体感染与胎儿窘迫的关系。方法 随机入选７３９名孕妇，采用支原体培养法检测围产期阴道解脲支原体和人型支原体，根据检测结果分为支原体阳性组和支原体阴性组，随访观察两组胎儿窘迫发生率。结果 支原体阳性组２４７例，支原体了性组４９２例，前者胎儿窘迫发生率５．３％（１３／２４７），后者２．０％（１０／４９２），前者显著高于后者（Ｐ〈０．０５）；队列研究显示孕期支原体感染显著增加胎儿     

新生儿血行感染

在世界各地,每年有160万新生儿死于感染.据报道,新生儿败血症发病率占活产儿的60‰-38‰,发展中国家新生儿发病率比发达国家高3-20倍.据发达国家报道,严重感染的新生儿病死率高达20%～40%[1].新生儿重症监护病房(NICU)中,有约33%～66%的新生儿曾发生医院感染.     

Influenza infection in the infant mouse

A nonlethal influenza infection [A/PC/1/73 (H3N2)] was given to infant mice to determine (1) the pathology of tracheal epithelium and lung, (2) the time course of viral shedding from the nose and lung, and (3) the subsequent development of protective immunity during adulthood. Both desquamation of the tracheal epithelium and lung pathology similar to that described in adults after influenza infection were observed in the infant. Animals infected at 3 days of age show virus shedding in 12 of 13 infant mice that persists for at least 2 days longer than in the adult. This longer duration of influenza infection did not result from either malnutrition or from intralitter transmission of virus. Recovery from virus shedding in both the upper and lower airway occurred in the absence of detectable serum antibody in six of seven mice. Infants that recover from infection, when rechallenged during adulthood, manifest complete protection in 11 of 13 mice after nonlethal challenge and no mortality after lethal challenge.