益肾健脾泄浊汤对痛风性肾病模型大鼠肾功能及肾脏病理改变的影响*

目的探讨益肾健脾泄浊汤对痛风性肾病模型大鼠肾功能指标及肾脏病理改变的影响。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为：空白组、模型组、阳性对照组（非布司他片组）、益肾健脾泄浊汤高、中、低剂量组。采用高酵母粉联合腺嘌呤灌胃的方法复制痛风性肾病模型大鼠。造模成功后，分别按照非布司他片组（3.6 mg/kg/d），益肾健脾泄浊汤高、中、低剂量剂量组（中药浸膏5.86 g/kg/d + 三七粉0.54 g/kg/d、中药浸膏2.93 g/kg/d + 三七粉0.27 g/kg/d、中药浸膏1.47 g/kg/d + 三七粉0.14 g/kg/d）灌胃给药，连续干预21 d后检测大鼠的血尿酸（serum uric acid，SUA）、血肌酐（serum creatinine，SCr）和血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）水平，计算其肾脏指数并观察肾脏的病理改变情况。结果 与空白组比较，模型组大鼠SUA、SCr、BUN显著升高（P<0.05），肾脏病理改变比较明显；与模型组相比较，益肾健脾泄浊汤高、中、低剂量组大鼠SUA、BUN水平均有下降（P<0.05），益肾健脾泄浊汤高、中剂量组大鼠SCr水平显著下降（P<0.05），低剂量组大鼠SCr水平有下降趋势，但差异无统计学意义，且各组大鼠肾脏病理改变均有不同程度的改善。结论 益肾健脾泄浊汤可降低痛风性肾病模型大鼠的SUA、BUN、SCr水平，改善其肾脏病理损伤，保护大鼠肾脏功能。     

化浊方对肾小球硬化大鼠肾组织细胞因子TGF-β1表达的影响

目的:观察化浊方对肾小球硬化(GS)大鼠模型肾组织TGF-β1表达的影响,探讨其延缓GS的作用机制。方法:72只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组及模型组、化浊方高、中、低剂量组及厄贝沙坦组。采用尾静脉注射阿霉素、单侧肾脏切除建立肾小球硬化模型,予灌胃治疗8周后处死各组大鼠,检测治疗前后24 h尿蛋白定量、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),HE染色后光镜下观察肾小球病理改变及肾小球硬化指数(GSI),免疫组化(IHC)检测肾组织TGF-β1的表达。结果:治疗8周后,各治疗组24小时尿蛋白定量、SCr、BUN的水平均低于模型组,肾脏病理显示大鼠肾小球硬化较模型组改善,以化浊方高剂量组明显。高剂量组大鼠肾脏TGF-β1表达明显低于模型组、中低剂量组及厄贝沙坦组。结论:化浊方可能通过抑制大鼠肾脏TGF-β1的表达,改善肾脏病理形态,延缓肾小球硬化。     

十味芪黄益肾方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的干预作用

目的 观察十味芪黄益肾方对腺嘌呤肾纤维化模型大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）的影响,探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法 将55只SD大鼠随机分为益肾方组（n=14）、缬沙坦组（n=14）、模型组（n=12）和正常组（n=15）。益肾方组按10 mL/kg给予大鼠灌胃浓缩为2.4 g/mL的十味芪黄益肾方水煎剂;缬沙坦组按10 mL/kg给予大鼠灌胃0.002 g/mL的混悬液;正常组和模型组给予等量蒸馏水,按10 mL/kg灌胃。疗程均为8周。检测各组大鼠血清肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、24 h尿蛋白（24-hour urinary protein,24hUPro）及肾组织中TGF-β1、HGF、α-SMA、FN蛋白的表达水平,并采用苏木精-伊红染色、Masson染色观察肾组织病理变化。结果 模型组、缬沙坦组、益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平均高于正常组（P＜0.05）;与模型组比较,缬沙坦组和益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）;与缬沙坦组比较,益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）。模型组、缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN、HGF水平均明显高于正常组（P<0.05）;与模型组比较,缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）,HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与缬沙坦组比较,益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。缬沙坦组和益肾方组肾脏病理损害明显减轻,其中益肾方组优于缬沙坦组。结论 十味芪黄益肾方可以降低肾纤维化模型大鼠尿蛋白,保护肾功能,降低TGF-β1、α-SMA、FN水平,升高HGF水平,减轻肾脏病理损害,具有改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的作用。     

果糖联合氧嗪酸钾建立高尿酸血症大鼠模型

目的 采用单纯果糖及联合氧嗪酸钾喂养的方法诱导高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)大鼠模型,比较不同模型的稳定性和适用性.方法 雄性SD大鼠60只,应用随机数字表法分为6组,每组10只,分别予以5％果糖水喂养(5％ Fru组)、5％果糖水+氧嗪酸钾处理(5％ FO组)、10％果糖水喂养(10％ Fru组)、10％果糖水+氧嗪酸钾处理(10％ FO组)、氧嗪酸钾处理(Oaps组)、清水喂养对照组(Con组).实验造模14周,每周末检测大鼠血清尿酸(serum uric acid,SUA)、血清尿素氮(serum ureanitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)水平,实验结束后观察大鼠肝、肾组织学变化.结果 5％ FO组、10％ Fru组、10％ FO组均能快速升高SUA(P＜0.01);在第10、11周10％ Fru组SUA水平显著低于5％ FO组、10％ FO组(P＜0.01).10％ Fru组、10％ FO组BUN和SCr水平分别在第6、7周开始升高(P＜0.01).10％ Fru组、10％ FO组肾脏组织学改变明显;5％ FO组偶见轻微组织学改变;各组均未发现肝脏有明显组织学变化.结论 果糖联合氧嗪酸钾能够成功建立稳定、高效的高尿酸血症大鼠模型,不同果糖浓度对肾脏损伤程度不同,可根据后续研究选择合适的动物模型.     

茯苓皮提取物对高尿酸血症小鼠的尿酸水平和肾脏的影响

目的：研究茯苓皮提取物对高尿酸血症（HUA）小鼠的降尿酸和肾脏保护作用。方法：用醇和水溶剂提取茯苓皮活性成分，用次黄嘌呤和氧嗪酸钾建立高尿酸血症模型，70只雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组（500 mg/kg次黄嘌呤+250 mg/kg氧嗪酸钾）、茯苓皮醇提物（PCE）高（388 mg/kg）、低（97 mg/kg）剂量组、茯苓皮水提物（PCW）高（96 mg/kg）、低（24 mg/kg）剂量组、苯溴马隆（BEN）组（7.5 mg/kg），分别给药治疗16 d。末次给药后，收集24 h尿量（UV），测定尿液中尿酸（UUA）、肌酐（UCr）；收集左右肾，观察左肾的形态及右肾的病理变化；测定血清中尿酸（SUA）、肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）；计算尿酸排泄分数（FEUA）和尿酸清除率（CUr）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肾脏中阴离子转运蛋白1(OAT1)、尿酸转运体1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果：与模型组比较，PCE和PCW能增加HUA小鼠的UUA、UCr、FEUA、CUr、OAT1(P<...     

二秦降酸饮防治高尿酸血症的作用机理研究

目的探讨二秦降酸饮防治高尿酸血症的作用机理。方法采用给鹌鹑灌腺嘌呤的方法造模,分别给予二秦降酸饮、别嘌呤醇、苯溴马隆进行灌胃,观察各组鹌鹑血尿酸及黄嘌呤氧化酶（XOD）的含量变化。结果二秦降酸饮组、别嘌呤醇组及苯溴马隆组血尿酸均较用药前明显下降,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;药物治疗后,三组血尿酸均低于模型组,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;而各用药组之间两两比较,均无统计学差异（P〉0.05）。二秦降酸饮组、别嘌呤醇组血XOD均较用药前明显下降（P〈0.05或P〈0.01）;药物治疗后,别嘌呤醇组、二秦降酸饮组血XOD低于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;二秦降酸饮组血XOD高于别嘌呤醇组,低于苯溴马隆组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;别嘌呤醇组血XOD明显低于苯溴马隆组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论高尿酸血症鹌鹑模型造模成功,二秦降酸饮可以降低高尿酸血症鹌鹑模型的血尿酸,抑制血清黄嘌呤氧化酶的活性。     

补肾活血方对慢性肾衰竭大鼠氧化应激、PI3K/Akt、Bcl-2/Bax的影响

【目的】探讨补肾活血方对慢性肾衰竭大鼠的治疗作用及机制。【方法】将40只SD大鼠分为正常组（10只）、模型组（9只）、补肾活血方低剂量组（10只）和补肾活血方高剂量组（10只）。除正常组外，其他组别大鼠采用腺嘌呤灌胃法复制慢性肾衰竭模型。造模成功后，补肾活血方低、高剂量组大鼠分别给予0.52、2.08 g/kg补肾活血方药液灌胃，每日1次，连续给药28 d。给药结束后，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肾功能指标尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）和尿酸（UA）水平及肾组织氧化应激指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，苏木素-伊红（HE）染色法观察肾组织病理学变化，Western Blot法检测肾组织磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达情况。【结果】（1）与正常组比较，模型组BUN、SCr、UA水平均上升（P<0.05）；与模型组比较，补肾活血方低、高剂量组BUN、SCr、UA水平均显著下降（P<0.05）。（2）与正常组比较，模型组MAD水平上升，SOD水平下降（P&...     

复肾功方对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏nephrin mRNA表达的影响

目的 研究复肾功方对慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF）大鼠肾组织足细胞裂孔隔膜蛋白（nephrin） mRNA表达的影响,探讨其降低尿蛋白、减轻肾损害的作用机制。方法 将55只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,复肾功方低、中、高剂量组,每组11只。正常组常规饲养,其余4组大鼠食用含腺嘌呤饲料建立慢性肾功能衰竭模型,连续喂养21 d。造模成功后,所有大鼠改用常规饲料。正常组和模型组按20 mL/(kg·d)灌胃给予生理盐水;复肾功方低、中、高剂量组按大鼠体质量分别以生药4、8、16 g/kg灌胃复肾功方,1次/d,连续灌胃30 d。实验结束后,收集大鼠尿液测定24 h尿蛋白定量,检测各组大鼠血清血肌酐(SCr)和尿素氮（BUN）水平,HE染色检测肾小球组织形态学改变,免疫荧光检测nephrin蛋白表达,Real-Time PCR法观察肾脏nephrin mRNA表达情况。结果 与正常组比较,模型组24 h尿蛋白定量、SCr和BUN水平升高(P<0.05),nephrin蛋白及mRNA表达下降（P<0.05);与模型组比较,经复肾功方治疗后,24 h尿蛋白定量、SCr和BUN水平降低（P<0.05）,肾组织nephrin蛋白及mRNA的表达升高（P<0.05）。结论 复肾功方降低CRF大鼠尿蛋白,减轻肾损害程度,其机制可能与升高肾组织nephrin蛋白及mRNA的表达、减轻足细胞损伤有关。     

广防己的肾毒性及代谢组学研究

目的：采用代谢组学方法研究大鼠予广防己灌胃后尿液代谢产物的改变情况。 方法：雄性SD大鼠64只随机分为广防己组和正常对照组,每组32只。广防己组大鼠予广防己8．1g／（kg·d）灌胃,正常对照组灌服等体积蒸馏水,连续灌胃4周。在灌胃前,灌胃2周、4周及停药2周后收集大鼠24h尿液,利用核磁共振（nuclear magnetic resonance,NMR）技术测定大鼠尿液代谢产物^1H NMR谱,进行模式识别分析;取血检测血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）和血清肌酐（serum creatinine,SCr）含量;取肾脏组织行病理学检查。 结果：与正常对照组比较,给药2周时广防己组大鼠血BUN含量明显升高（P〈0．05）;肾组织出现肾小管细胞肿胀,肾小球球囊结构破坏,肾间质炎性细胞浸润。给药4周时,BUN和SCr含量显著升高（P〈0.05）,肾组织病理改变加重。停药恢复2周后,广防己组BUN含量仍较正常对照组明显升高（P〈0．05）,且病理改变与给药4周时无明显差异。大鼠尿样代谢谱经主成分分析提示,广防己组与正常对照组在各时间点代谢物图谱均有差异,整个给药期间,广防己组柠檬酸含量持续下降,牛磺酸含量持续上升。在给药2周时,伴马尿酸盐含量上升;给药4周时伴马尿酸盐、2-酮戊二酸含量下降,氧化三甲胺和肌酐／肌酸含量上升;停药恢复2周后肌酐／肌酸和2-酮戊二酸含量下降,马尿酸盐和氧化三甲胺含量上升。 结论：10倍药典剂量广防己给药2周可造成肾功能损害,随给药时间延长,损伤加重,停药后有一定恢复。广防己可能还具有一定的肝脏毒性作用。     

荞麦花叶发酵提取物对2型糖尿病db/db小鼠肾损伤的影响

目的：探讨荞麦花叶发酵提取物（EFBFL）对自发肥胖2型糖尿病db/db小鼠肾脏损伤的保护作用,从肾脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）和核因子κB（NF-κB）的蛋白表达水平阐明其可能的机制。方法：选择8周龄雄性db/db小鼠,以同窝db/m小鼠为正常对照组,db/db小鼠随机分为模型组、低剂量EFBFL组和高剂量EFBFL组,每组10只。低和高剂量EFBFL组小鼠分别为给予50和100 mg·kg^-1 EFBFL灌胃,正常对照组和模型组小鼠给予等量蒸馏水灌胃,每天1次,连续8周。于给药前后检测各组小鼠空腹血糖（FBG）,全自动生化分析仪检测血清中血肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）水平,计算肾脏指数,通过HE和Masson染色观察小鼠肾组织形态表现,免疫组织化学法和Western blotting法检测小鼠肾组织PPARγ和NF-κB蛋白表达水平。结果：与模型组比较,EFBFL组小鼠FBG及血清中SCr、BUN水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,肾脏指数增加（P<0.01）。与正常对照组比较,模型组小鼠肾组织中肾小球萎缩,肾小球基底膜弥漫性增厚,足突融合甚至消失,肾组织纤维化程度严重;与模型组比较,EFBFL组小鼠上述表现不同程度改善,以高剂量EFBFL组尤为明显。与模型组比较,EFBFL组小鼠肾组织PPARγ蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）,NF-κB蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：EFBFL可改善自发肥胖2型糖尿病db/db小鼠肾损伤,其机制可能与降低小鼠血糖、促进肾PPARγ蛋白的表达及下调NF-κB的蛋白表达有关。     

达格列净对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用机制研究

目的 探讨达格列净对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠的肾脏保护作用及对AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）信号通路表达的影响。方法 SPF级Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组各10只。成功制备DN模型后,正常组大鼠给予普通饲料+生理盐水灌胃;模型组大鼠给予高糖高脂饲料+生理盐水灌胃;低剂量组大鼠给予高糖高脂饲料+达格列净1mg/（kg·d）灌胃;高剂量组大鼠给予高糖高脂饲料+达格列净10mg/（kg·d）灌胃。各组大鼠连续干预12周。比较各组大鼠的肾功能指标、肾脏病理组织变化、p-AMPK和p-mTOR蛋白表达、Ⅰ型胶原（collagen type Ⅰ,COL Ⅰ）、Ⅳ型胶原（collagen type Ⅳ,COL Ⅳ）、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）水平。结果 模型组、低剂量组和高剂量组大鼠的血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血肌酐（serum creatinine,SCr）、24h尿蛋白定量、p-mTOR蛋白表达、COL Ⅰ、COL Ⅳ和FN水平均显著高于正常组,p-AMPK蛋白表达显著低于正常组（P<0.05）;低剂量组和高剂量组大鼠的BUN、SCr、24h尿蛋白定量、p-mTOR蛋白表达、COL Ⅰ、COL Ⅳ和FN水平均显著低于模型组,p-AMPK蛋白表达显著高于模型组（P<0.05）;高剂量组大鼠的BUN、SCr、24h尿蛋白定量、p-mTOR蛋白表达、COL Ⅰ、COL Ⅳ和FN水平均显著低于低剂量组,p-AMPK蛋白表达显著高于低剂量组（P<0.05）。结论 达格列净对DN大鼠具有良好的肾脏保护作用,其机制可能与调节AMPK/mTOR信号通路表达有关。     

加味地黄饮子对衰老小鼠肾脏组织P21、P53蛋白及其mRNA表达的影响

目的 观察加味地黄饮子对衰老小鼠肾脏组织P21、P53蛋白及其mRNA表达的影响。方法 选取2月龄小鼠10只作为青年组，将18月龄小鼠30只随机分为老年组、维生素E组和加味地黄饮子组。青年组、老年组给予生理盐水灌胃，维生素E组、加味地黄饮子组给予对应药物灌胃。干预60 d后，观察各组小鼠外观特征及肾脏指数改变，检测血清肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN），观察各组肾脏病理学改变，检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）水平，RT-PCR法检测P21、P53 mRNA表达，Western blot法检测P21、P53蛋白的表达。结果 与老年组比较，加味地黄饮子组小鼠运动活跃，反应敏捷，SOD、GSH-Px水平显著升高，肾脏指数、SCr、BUN、MDA水平显著降低，P21、P53蛋白及其mRNA表达水平明显降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）；加味地黄饮子组小鼠肾小球硬化、肾小管萎缩、系膜基质增厚、炎性细胞浸润均较老年组明显减轻。结论 加味地黄饮子可通过干预P21、P53及其mRNA表达延缓小鼠肾脏衰老。     

加味四物四藤汤乙醇提取物对高尿酸血症小鼠血尿酸的影响

目的：探讨加味四物四藤汤（MSWST）乙醇提取物对高尿酸血症模型小鼠血尿酸的影响。方法：采用次黄嘌呤联合氧嗪酸钾建立小鼠高尿酸血症模型。60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组（别嘌醇）、MSWST低、中、高剂量组,连续灌胃给药28d,检测小鼠血清中尿酸（UA）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平,并剖取小鼠肾脏固定、HE染色,观察组织病理学变化。结果：MSWST各剂量组体质量与正常组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。阳性组体质量明显低于正常组（P<0.05）。与正常组比较,模型组小鼠血清中UA浓度明显升高（P<0.01）;阳性组和MSWST各剂量组UA均明显降低（P<0.01）,与正常组比较无统计学意义（P>0.05）,MSWST各组间无统计学意义（P>0.05）。与模型组及正常组比较,阳性组小鼠血清中Cr和BUN浓度显著升高（P<0.01）,其他各组均无明显变化（P>0.05）。MSWST各剂量组肾脏外观正常,未见组织病理学改变。结论：MSWST乙醇提取物可以显著降低高尿酸血症小鼠血尿酸,同时能够保持高尿酸血症小鼠体质量的...     

基于尿pH研究麻黄对高尿酸血症大鼠模型的影响

目的 研究中药麻黄改善高尿酸血症大鼠模型（HUA）血尿酸（SUA）代谢作用与尿液pH的关系 方法 30只雄性SD大鼠采用随机数字表分为正常组、模型组、别嘌醇组、麻黄组及黄柏组,每组6只。采用灌胃次黄嘌呤联合腹腔注射氧嗪酸钾方法制备HUA模型,造模成功后麻黄组以麻黄水煎液20ml/(kg·d)灌胃、黄柏组以黄柏水煎液20ml/(kg·d)灌胃、别嘌醇组以混悬液20ml/(kg·d)灌胃,正常组和模型组予以等体积蒸馏水灌胃,定时定量给药7天后处死取材,测定肝脏指数(LI)、肾脏指数（KI）、SUA、血清肌酐（SCr）、24h尿量和尿pH。结果 与正常组比较：模型组和别嘌醇组KI较大[(1.10±0.07)%,(1.07±0.04)%比(0.90±0.05)%]（P＜0.05）,麻黄组和黄柏组KI显著增加[(1.28±0.17)%,(1.18±0.14%)比(0.90±0.05)%] （P＜0.01）;模型组SUA水平明显升高[(77.96±19.40)比(40.66±16.77)]（P＜0.01）、别嘌醇组、麻黄组和黄柏组SUA无差异[(46.89±9.90)、(42.05±8.23)、(51.13±13.86)比(40.66±16.77)] （P＞0.05）;模型组尿量明显增加[(29.50±5.25)比(7.00±2.30)]（P＜0.01）,别嘌醇组和黄柏组尿pH增加[(7.55±0.83),(7.63±0.73)比(6.52±0.92)] （P＜0.05）,麻黄组尿pH明显升高[(7.67±0.58)比(6.52±0.92)]（P＜0.01）。与模型组比较：麻黄组KI较高[(1.28±0.17)%比(1.10±0.072)%]（P＜0.05）,别嘌醇组、麻黄组和黄柏组SUA水平显著降低[(46.89±9.90)、（42.05±8.23）、(51.13±13.86)比（77.96±19.40）]（P＜0.01）,且麻黄组SUA水平与别嘌醇组和黄柏组无差异（P＞0.05）,麻黄组尿pH较高[(7.67±0.58)比(6.82±0.40)]（P＜0.05）。结论 麻黄可能通过调节尿pH发挥降低高尿酸血症模型大鼠血尿酸水平的作用。     

黄柏对尿酸性肾病大鼠肾组织肿瘤坏死因子α及环氧化酶-2表达的影响

[目的]观察黄柏对尿酸性肾病大鼠的影响及作用机制。[方法]将32只SD雄性大鼠分为正常对照组、模型组、黄柏组、别嘌呤醇组,用酵母和腺嘌呤合用造模,造模成功后分别给予生理盐水、黄柏、别嘌呤醇灌胃,30天后检测各组大鼠血中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（UA）,采用免疫祖化法检测各组肾脏组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和环氧化酶-2（COX-2）的表达。结果：治疗30天后,与模型组相比,黄柏组大鼠血UA、BUN、Cr明显降低（P〈0.05）,TNF-α与COX-2表达明显明显减少（P〈0.05）。[结论]黄柏对尿酸性肾病大鼠有明显的治疗作用,机制可能与其降低血尿酸,减少尿酸盐在肾小管沉积,下调肾组织TNF-α、COX-2的表达,抑制相关炎性反应,从而减轻肾脏损害,保护肾功能有关。     

玉米须总黄酮抗大鼠高尿酸血症及肾脏保护作用

目的:探讨玉米须总黄酮(TFCS)抗大鼠高尿酸血症(HUA)及肾脏保护的价值。方法:将60只SD大鼠随机分成正常对照组,模型组,别嘌呤醇组和TFCS低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组给予250 mg/(kg·d)乙胺丁醇和100 mg/(kg·d)腺嘌呤的混悬液灌胃14 d,构建大鼠HUA模型。造模后别嘌呤醇组给予50 mg/(kg·d)别嘌呤醇,TFCS低、中、高剂量组分别给予0.5、1.0、2.0 mg/(kg·d) TFCS灌胃14 d。观察并记录大鼠的一般状态和体重;检测大鼠血清中尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、黄嘌呤氧化酶(XOD)水平及尿液中UA水平;HE染色观察肾组织病理形态变化;免疫组化法检测大鼠肾组织尿酸转运体1(URAT1)蛋白的表达;qRT-PCR法检测大鼠肾组织葡萄糖转运体9(GLUT9) mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠精神状态萎靡、排尿增多;血清UA、Cr、BUN、XOD水平升高,尿液UA水平降低(P<0.05);肾小管上皮边界模糊,细胞肿胀变性,肾间质炎性细胞浸润;肾组织URAT1蛋白和GLUT9 ...     

青春期至成年早期铅、镉联合暴露对雄性小鼠肝脏与肾脏功能的影响

目的:观察青春期至成年早期小鼠经饮水暴露铅和镉对肝脏和肾脏功能的影响。方法:健康4周龄雄性ICR小鼠60只,随机分为对照组、铅组、镉组、铅+镉组,各15只。4组小鼠分别经口饮用纯净水、醋酸铅水溶液、氯化镉水溶液和醋酸铅+氯化镉混合水溶液,暴露40 d后摘眼球取血,处死小鼠后取肝脏和肾脏,称脏器质量,计算脏器系数,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）与碱性磷酸酶（ALP）活力以及血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）含量,用HE染色观察肝脏和肾脏组织形态学改变。结果:对照组、镉组和铅+镉组小鼠的每日饮水量均少于铅组（P<0.05~P<0.01）,铅组和镉组小鼠每日进食量均少于对照组和铅+镉组（P<0.05~P<0.01）,而4组小鼠4~10周龄体质量差异均无统计学意义（P>0.05）。连续暴露40 d后,均未引起铅、镉组和铅+镉组小鼠体质量、肝脏质量、肝脏系数、血清ALT和ALP活力以及肝脏组织形态学改变。镉+铅组小鼠肾脏质量低于单纯镉组（P<0.05）,但铅组、镉组和铅+镉组小鼠肾脏质量、肾脏组织形态学、血清Cr和BUN含量与对照组差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:青春期和成年早期经饮水暴露一定剂量铅与镉均未引起雄性小鼠肝脏和肾脏功能损害。     

踝臂指数、脉搏波速度及血尿酸与冠心病的相关性研究

目的 探讨踝臂指数（ABI）、踝臂脉搏波速度（baPWV）及血尿酸（SUA）水平与冠心病的关系.方法 选择高尿酸血症（HUA）患者341例,依据冠心病诊断标准分为HUA组190例和HUA合并冠心病组151例,另选取同期190例健康体检者作为正常对照组.对三组人群ABI、baPWV及SUA水平进行检测,以探讨三者与冠心病的关系.结果 ①HUA组ABI低于正常对照组（P＜0.01）,HUA合并冠心病组ABI低于HUA组和正常对照组（P＜0.01）;②HUA组baPWV高于正常对照组（P＜0.01）,HUA合并冠心病组baPWV高于HUA组和正常对照组（P＜0.01）;③HUA组SUA水平高于正常对照组（P＜0.01）,HUA合并冠心病组SUA水平高于HUA组和正常对照组（P＜0.01）.结论 ABI、baPWV及SUA水平与冠心病及其病变程度相关,三者联合可用于预测及评估冠心病及其危险程度.     

痛风宁胶囊对小鼠高尿酸血症和肾脏功能的改善作用

目的：探讨痛风宁胶囊（TFN）对高尿酸血症模型小鼠血清中尿酸（UC）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平以及小鼠肝脏匀浆液中黄嘌呤氧化酶（XOD）和腺苷脱氨酶（ADA）活性的影响,观察TFN对高尿酸小鼠肾脏组织病理学变化的改善作用,阐明其作用机制。方法：采用酵母膏合并氧嗪酸钾盐诱导建立小鼠高尿酸血症模型。将70只小鼠分为空白对照组,模型组,低（200 mg·kg^-1）、中（400 mg·kg^-1）和高剂量（800 mg·kg^-1） TFN组,别嘌醇（50 mg·kg^-1）和痛风舒（TFS,600 mg·kg^-1）阳性药对照组,每组10只,灌胃给药。实验结束后检测小鼠血清中UC、Cr和BUN水平以及小鼠肝脏匀浆液中XOD和ADA活性,HE染色观察小鼠肾脏组织病理表现。结果：与空白对照组比较,模型组小鼠血清中UC、Cr和BUN水平明显升高（P < 0.01）,肝组织中XOD和ADA活性亦升高（P < 0.01）;与模型组比较,阳性药对照组,低、中和高剂量TFN组小鼠血清中UC、Cr和BUN水平明显降低（P < 0.01）,肝组织中XOD和ADA活性降低（P < 0.05或P < 0.01）,其中高剂量TFN组效果最为明显。光镜下观察,与模型组比较,阳性药对照组和高剂量TFN组小鼠肾脏肾小球萎缩、肾间质纤维化和肾小管扩张等病理变化得到一定程度上改善。结论：TFN对小鼠高尿酸血症具有一定的改善作用,其机制与抑制UC生成和促进UC排泄有关。     

复肾汤对db/db小鼠肾脏病变的影响

目的 观察复肾汤对db/db小鼠肾脏病变的影响。方法 正常对照组为雄性C57小鼠8只,常规饲养。雄性db/db鼠24只,正常饲养1周,血糖稳定升高4周后分为模型组、复肾汤小剂量组（L1）、复肾汤大剂量组（L2）。模型组灌胃给予生理盐水;L1组按FST 13 mg/(kg·d)灌胃;L2组按FST 39 mg/(kg·d)灌胃;连续8周,定期测体质量、血糖。实验结束后,采集血清,检测T-chol、BUN、SOD、MDA等生化指标;轻取肾脏,免疫组织化学法检测肾组织VEGF、FN的表达,光镜下观察肾脏组织病理变化。结果 与模型组比较,L1、L2组的T-chol、BUN、MDA明显降低（P<0.05~0.01）,SOD明显升高（P<0.05）,VEGF、FN表达明显下调,病理学评分明显降低（P<0.05）。结论 复肾汤可以明显改善db/db小鼠肾脏损害,具有延缓糖尿病肾病病情发展的作用。