Argonaute 2和微小RNA-145-5p对肝癌细胞增殖和转移的影响

目的探讨Ago2和微小RNA(miRNA, miR)-145-5p对肝癌细胞增殖和转移的影响。方法选取2018年6月至2022年12月商丘市第一人民医院收治的98例肝癌患者肿瘤组织和癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹分析miR-145-5p和Ago2表达水平。采用慢病毒在人肝癌细胞系HepG2建立miR-145-5p过表达细胞系, 分别为miRNA对照组和miR-145-5p组, 采用蛋白质印迹法(Western blot)分析Ago2表达水平;采用慢病毒构建Ago2敲降细胞系, 为对照组和Ago2组, 采用荧光定量PCR分析miR-145-5p表达水平。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析不同细胞的增殖能力;采用划痕实验和Transwell实验分析不同细胞的迁移和侵袭能力;分析Ago2和miR-145-5p表达的关系。组间比较采用t检验。结果肝癌组织中Ago2蛋白表达水平(1.99±0.18)高于癌旁组织(1.20±0.12), 差异有统计学意义(t=25.260, P<0.05)。肝癌组织中miR-145-5p表达水平(0.64±0.1...     

微小RNA-150在肝细胞癌中的表达及其临床意义

【摘要】〓目的〓探讨微小RNA(miR)-150在肝细胞癌中的表达及其临床意义。方法〓实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝癌及配对癌旁组织中miR-150表达。原位杂交技术(ISH)进一步验证肝癌和配对癌旁组织miR-150表达差异。将肝癌组织中miR-150表达与临床病理特征进行关联分析。Kaplan-Meier法检测miR-150阴性组和阳性组生存曲线。Cox单因素回归模型分析miR-150表达与患者术后总生存的相关性。结果〓qRT-PCR结果显示:与癌旁组织相比,12例中有8例肝癌组织低表达miR-150,肝癌组织中miR-150表达明显降低(P=0.034)。ISH结果与qRT-PCR结果相一致,即肝癌组织大部分为阴性或弱阳性表达,62%癌旁组织ISH染色强度高于配对的肝癌组织(P<0.001)。关联分析提示miR-150表达与AFP、肿瘤大小、TNM分期、组织学分级、脉管癌栓存在明显负相关(P<0.05)。miR-150阳性组患者术后总生存明显高于miR-150阴性组(P=0.004,Kaplan-Meier法)。Cox单因素回归分析提示肝癌组织低表达miR-150是患者不良预后指标(P=0.005)。结论〓肝癌组织低表达miR-150与肿瘤侵袭表型相关,提示不良预后。     

miR-19 在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义

目的：探讨肝细胞肝癌（HCC）组织中miR-19的表达情况及其临床意义。 方法：用qRT-PCR的方法检测51例HCC组织及其癌旁组织以及10例正常肝组织中miR-19的表达;分析了miR-19表达与HCC患者临床病理因素及预后的关系。 结果：miR-19的表达量在正常肝组织、癌旁组织、HCC组织中依次增高,差异均有统计学意义（均P<0.05）。miR-19表达与HCC患者的肿瘤大小（P=0.029）、转移（P=0.011）、静脉侵犯（P=0.002）及AJCC分期（P=0.008）有关,而与年龄、性别、肿瘤分化、卫星灶、肿瘤数量及AFP无相关（均P>0.05）。miR-19高表达的患者5年生存率明显低于低表达的患者（P<0.05）。miR-19高表达以及转移、静脉侵犯均为影响HCC患者生存的独立风险因素（均P<0.05）。 结论：miR-19在HCC组织中表达上调,并可能与HCC的增殖、转移有关;miR-19高表达提示预后不良。     

miR-338—3p在肝癌组织中的表达及意义

目的 检测miRNA 在肝癌中的表达谱,探讨miR-338-3p 在肝癌组织中的表达及与肝癌临床病理参数的关系和意义.方法 采用液相芯片技术分析20 对肝癌组织与其癌旁组织中114 种miRNA 表达谱的差异.Real-time RT-PCR 验证另36 对肝癌组织中miR-338-3p 下调表达及其与肝癌临床参数的相关性.结果 31 种miRNA 在肝癌组织与非肝癌组织间呈现差异表达,其中12 种miRNA 在癌组织的表达较癌旁组织上调,19 种miRNA 在癌组织中表达下调.miR-338-3p下调表达程度与肝癌恶性程度、肿瘤分化程度、肝内和肝外转移及门静脉癌栓有关,与患者性别、AFP、HBsAg、是否合并肝硬变等不相关（P 〈 0.01）.miR-338-3p 的表达量肝癌组织低于非肿瘤组织,转移性肝癌低于非转移性癌组织,miR-338-3p 的表达量随着肿瘤级别的增加而逐近降低（P 〈0.01）.结论 肝癌组织与癌旁组织之间存在miRNA 差异表达,其中miR-338-3p 下调表达程度与肝恶性行为相关.     

CD88在肝细胞癌中的表达及其与预后的关系

目的 检测补体5片段受体（complement component 5a receptor）CD88在肝细胞癌组织中的表达情况,探讨其与肝细胞癌患者临床病理参数的关系及其对预后的临床意义。方法 应用免疫组织化学方法检测171例肝细胞癌组织和癌旁组织中CD88的表达情况,并分析CD88与肝细胞癌临床病理特征及预后的关系。结果 CD88在肝细胞癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织（Z=-11.540,P<0.001）。年龄≥50岁（x²=10.77,P=0.005）、TNM分期II~III（x²=17.31,P=0.002）、肿瘤直径≥5 cm（x²=17.65,P<0.001）,肿瘤数目≥2个（x²=14.68,P<0.001）、肿瘤侵犯血管（x²=11.05,P<0.001）者肝细胞癌组织中CD88表达明显偏高（P<0.05）,但患者的性别、术前AFP水平、HbsAg状态、有无腹水和术前肝功Child-Pugh分级与CD88表达无明显相关（P均>0.05）。单因素分析显示,术前TNM分期、术前肝功能分级、血管浸润、CD88表达、肿瘤大小、肿瘤数目与肝细胞癌患者总生存期相关（P<0.05）,术前肝功能分级、血管浸润、CD88表达、肿瘤大小、肿瘤数目与肝细胞癌患者无进展生存时间相关（P<0.05）。COX风险模型提示,CD88为影响肝细胞癌总体生存时间和无进展生存时间的独立危险因素。结论 CD88可能参与肝细胞癌的恶性进展,其高表达可能提示肝细胞癌患者预后不良。     

microRNA-671-5p在肝细胞癌中的表达及其负向调控丝切蛋白2与上皮细胞-间质转化的关系

背景与目的:近年研究发现,microRNA-671-5p(miR-671-5p)参与了多种恶性肿瘤的发生发展,同时与多种病毒介导的肝损伤相关,但其与肝细胞癌(HCC)之间的关系目前仍未见报道。本研究的目的为观察miR-671-5p在HCC中的表达情况,分析其功能及其与HCC生物学行为及临床病理特征的联系,并初步探讨作用机制。方法:用qRT-PCR检测80例HCC组织及癌旁组织样本、不同HCC细胞系(Hep3B、MHCC-97H、HepG2、SMMC-7721)及人正常肝细胞(L02)中miR-671-5p的表达,且在同时分析TCGA数据库中miR-671-5p在HCC组织与癌旁组织的表达差异。分析miR-671-5p表达量与临床病理因素的关系;用miR-671-5p抑制物敲低MHCC-97H细胞系中miR-671-5p的表后,分别采用CCK-8实验及Transwell实验分别检测HCC细胞转染miR-671-5p抑制物后增殖、侵袭及迁移能力的变化。利用TargetScan及Starbase网站预测miR-671-5p的靶基因,并通过Western blot、双荧光素酶实验及TCGA数据库分析验证。用Western blot观察降低miR-671-5p表达对HCC细胞中miR-671-5p靶基因及上皮细胞-间质转化(EMT)相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、vimentin)表达的影响,以及在此基础上同时敲低靶基因的表达后,以上蛋白表达的变化。结果:miR-671-5p的表达在HCC组织中明显高于其癌旁组织,在各种HCC细胞系中均明显高于正常肝细胞,且随着样本肿瘤分期与HCC细胞的侵袭力的增加而升高(均P0.05);TCGA数据库分析也显示,miR-671-5p在HCC组织中的表达量明显高于癌旁组织(P0.05)。miR-671-5p的表达水平与AFP水平、肿瘤数目、静脉侵犯、Edmondson-Steiner分级及TNM分期明显有关(均P0.05)。转染miR-671-5p抑制物后,MHCC-97H细胞的增殖、侵袭及迁移能力均明显降低(均P0.05)。生物信息学分析及双荧光素酶实验均显示丝切蛋白2(CFL2)是miR-671-5p潜在靶基因,TCGA数据库分析也显示miR-671-5p与CFL2的表达呈负相关(均P0.05)。降低MHCC-97H细胞中miR-671-5p的表达后,CFL2蛋白的表达水平升高,同时EMT相关蛋白表达明显降低(均P0.05),但同时干扰CFL2的表达后,以上变化均有明显程度的逆转(均P0.05)。结论:miR-671-5p在HCC中表达上调,且与HCC的不良临床病理特征密切相关。miR-671-5p可促进HCC细胞的增殖、侵袭、迁移,其机制可能与抑制CFL2的表达而促进EMT发生有关。     

肝细胞癌中miR-574-5p的表达与作用及其与预后的关系

背景与目的 研究表明,miR-574-5p与多种肿瘤预后密切相关,但尚未见miR-574-5p与肝细胞癌（HCC）的关系报道。因此,本研究初步探讨miR-574-5p在HCC中表达及其与患者预后的关系。方法 用qRT-PCR检测130例HCC与癌旁组织及HCC细胞系（HepG2、MHCC-97H）与正常肝细胞系（L-02）中miR-574-5p的表达,用X-tile软件在患者生存数据中确定miR-574-5p表达量的最佳截断值后,分析miR-574-5p表达水平与患者临床病理因素于术后生存率的关系。分析HCC患者预后的影响因素。用TargetScan预测miR-574-5p的靶基因,并用双荧光素酶报告基因实验验证与Western blot实验确证。结果 miR-574-5p表达水平在HCC癌组织中明显高于癌旁组织,在HCC细胞系中明显高于正常肝细胞系（均P<0.05）。miR-574-5p表达与TNM分期（P=0.002）和分化程度（P=0.000）明显有关。miR-574-5p高表达组的总生存率与无瘤生存率均明显低于miR-574-5p低表达组（均P<0.01）。单因素与多因素分析结果显示,miR-574-5p高表达（HR=4.101,95% CI=1.348~8.968,P=0.03）、III~IV期（HR=5.403,95% CI=1.266~13.860,P=0.02）及中低分化（HR=3.655,95% CI=2.165~6.984,P=0.00）是HCC患者总生存率的独立危险因素,miR-574-5p高表达（HR=7.168,95% CI=1.144~18.260,P=0.01）与III~IV期（HR=7.436,95% CI=1.123~20.916,P=0.00）是HCC患者无瘤生存率的独立危险因素。TargetScan软件发现FOG2存在和miR-574-5p直接结合位点,双萤光素酶报告基因实验表明FOG2是miR-574-5p的直接靶基因。Western blot结果显示,FOG2蛋白在HCC组织中的表达量低于癌旁组织;Pearson相关分析表明,HCC组织中miR-574-5p表达水平与FOG2蛋白表达水平呈负相关（r=-0.499,P<0.05）。结论 miR-574-5p在HCC中普遍升高,miR-574-5p高表达可作为HCC患者预后不良的分子标志物,miR-574-5p可能通过下调其靶基因FOG2发挥促癌作用。     

趋化因子CXCL5在肝癌中的表达及其临床意义

目的：探讨趋化因子配体5（CXCL5）在原发性肝细胞肝癌（HCC）中的表达,分析其在肝癌发生、发展、侵袭及转移中的作用。 方法：收集218例HCC组织标本及其临床病理资料,采用免疫组化（IHC）Elvision检测肝癌组织、癌旁组织、周围正常组织中CXCL5的表达,染色后阅片、评分、对比其在各组之间的表达差异;采用相关分析、非参数检验、Log-Rank、Cox回归分析和Logistic回归分析进行统计学分析,P 〈 0.05认为有统计学意义。 结果：IHC结果显示CXCL5在癌组织中的阳性率高于癌旁组织（P 〈 0.01）和周围正常组织（P 〈 0.01）;癌组织CXCL5中高表达与门静脉癌栓形成、BCLC分期、TNM分期、肝癌并静脉侵犯正相关,与病理分级负相关;CXCL5是肝癌患者的独立预后因素之一（HR 1.734;P = 0.001）。 结论：CXCL5在HCC中表达增高,与肝癌的病理分级、恶性程度、门静脉癌栓、临床分期呈正相关,其高表达是HCC的独立预后危险因子之一。     

7种microRNAs在原发性肝癌组织和癌旁组织间的差异表达及与血清肿瘤标志物水平的相关性研究

目的 分析小RNA(microRNAs)在原发性肝细胞癌组织和癌旁组织中的表达差异及与血清肿瘤标志物水平的相关性,探索肝癌诊断和预后可能的新标志.方法 使用实时定量PCR技术检测7种MicroRNAs在原发性肝细胞癌组织和癌旁组织中的表达差异.结果 7种microRNAs在原发性肝细胞癌组织和癌旁组织中的表达差异均有统计学意义(P<0.05).与癌旁组织相比,miR-34c、miR-21、miR-16及miR-10b在肝癌组织中表达上调,miR-200a、miR-148b及miR-Let-7i在肝癌组织中表达下调,其中miR-200a 和 miR-148b下调明显.miR-200a在肝癌和癌旁组织中的表达差异与患者血清AFP水平呈正相关(r=0.848 9,P<0.01),而其余microRNAs的表达差异与患者血清各肿瘤标志物水平均无相关关系(P>0.05).结论 原发性肝细胞癌和癌旁组织中存在microRNAs的表达差异,miR-200a可能成为新的肝癌早期诊断标志.     

miR-342-5p 调控靶基因Merlin 表达促进肝细胞癌侵袭转移的实验研究

目的：探讨miR-342-5p及其可疑靶基因Merlin在肝细胞癌（HCC）中表达及意义。 方法：用qRT-PCR检测miR-342-5p和Merlin mRNA在HCC组织与癌旁组织，以及正常肝细胞系与各种不同HCC细胞系中的表达；用重组慢病毒包装质粒pGCSIL-GFP-miR-342-5p或空载体（阴性对照）转染HCCLM3细胞，以无处理的HCCLM3细胞作为空白对照，划痕愈合及Transwell实验观察细胞侵袭运动能力；Western blot法检测细胞中Merlin蛋白的表达。采用双荧光素酶基因报告系统，将含野生型或突变型Merlin基因3''UTR质粒（psiCHECK-Merlin）分别与pGCSIL-GFP-miR-342-5p、空载体（阴性对照）共转染或单独转染（空白对照）HCCLM3细胞后，检测各组细胞荧光素酶活性。 结果：与癌旁组织比较，HCC组织中miR-342-5p表达明显上调，Merlin mRNA表达明显下调（均P<0.05）；HCC组织中，血管侵犯组较无血管侵犯组miR-342-5p表达明显上调，Merlin mRNA表达明显下调（均P<0.05），且miR-342-5p与Merlin mRNA表达呈负相关（r2=5.364，P<0.05）。各HCC细胞系中miR-342-5p表达均明显高于正常肝细胞系，且miR-342-5p的表达随HCC细胞系的侵袭性增高而上调，而Merlin mRNA表达则呈相反趋势（均P<0.05）。与空白对照组及阴性对照组比较，HCCLM3细胞转染pGCSIL-GFP-miR-342-5p质粒后，细胞侵袭运动能力明显下降（均P<0.05），而Merlin蛋白表达明显上调。psiCHECK-Merlin野生型与pGCSIL-GFP-miR-342-5p质粒共转染HCCLM3细胞后，细胞的荧光素酶活性较其阴性对照组或空白对照组明显降低（P<0.05），而psiCHECK-Merlin突变型与pGCSIL-GFP-miR-342-5p质粒共转染HCCLM3细胞后，细胞的荧光素酶活性与其空白对照组或阴性对照组无统计学差异（P>0.05）。 结论：Merlin是miR-342-5p的靶基因，miR-342-5p可能通过调控MerlinmRNA的表达促进肝细胞癌侵袭转移。     

肝细胞癌中miR-942-5p的表达及其与患者恶性特征及不良预后的关系

目的:探讨微小RNA-942-5p(miR-942-5p)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其功能。方法:用实时定量PCR检测西安交通大学第一附属医院样本库保存的73例HCC组织和对应癌旁组织中miR-942-5p的表达。分析miR-942-5p表达与HCC患者临床病理资料的关系,同时分析TCGA数据库中miR-942-5p表达与HCC患者总生存率的关系。Transwell小室检测干扰miR-942-5p表达后HCC细胞迁移和侵袭能力的变化,StarBase V3.0网站和荧光素酶报告基因质粒预测分析miR-942-5p的下游靶点,并用Western blot验证。结果:miR-942-5p表达量在HCC组织中明显高于对应癌旁组织(2.390 vs. 1.764,P0.05)。miR-942-5p表达量与HCC患者肿瘤数目、血管浸润和临床分期明显有关(均P0.05)。miR-942-5p高表达HCC患者总生存率明显低于miR-942-5p低表达HCC患者(19.535%vs. 53.873%,P0.05)。沉默miR-942-5p表达后,肝癌HCCLM3和MHCC97H细胞迁移和侵袭能力明显减弱(均P0.05)。预测与分析结果显示,扣针蛋白5(FBLN5)是miR-942-5p的直接下游靶点(P0.05),沉默miR-942-5p表达导致HCCLM3和MHCC97H细胞中FBLN5表达增加。结论:miR-942-5p在HCC组织中表达异常升高并与恶性临床特征和不良预后密切相关,机制可能与miR-942-5p抑制FBLN5表达促进HCC细胞迁移和侵袭有关。     

PLK1在原发性肝癌组织中的表达

目的 探讨极样激酶1（Polo-like kinase 1,PLK1）在原发性肝癌细胞中的表达情况,并且探索其与肝癌病人临床病理特点及预后的关系。方法 采用免疫组化技术研究PLK1在40例原发性肝癌组织石蜡切片中的表达情况。数据分析采用SPSS13.0统计软件处理,P<0.05表示差异有统计学意义。结果 癌栓、包膜侵犯、肿瘤直径大小、BCLC分期等因素和PLK1的阳性表达呈明显相关性（P<0.05）; PLK1阳性组和阴性组之间在术前AFP数值上存在着明显的统计学差异（P=0.029）;通过生存分析,发现PLK1的表达情况和患者的生存时间没有明显关联;Kaplan-Meier法分析原发性肝癌的预后的单因素相关因子显示与包膜侵犯、TNM分期、癌栓及转移与生存期有相关性（P<0.05）。与性别、乙肝、肝硬化、肿瘤数目BCLC分期及临床分期无关。结论 PLK1的表达在肝癌的发展及其生物学行为方面有着较为密切的关系,是重要的分子标记物,PLK1可能在肝癌早期的诊断中有重要作用。     

基因间长链非编码RNA?524346在肝细胞癌中的?表达及临床意义

目的检测基因间长链非编码RNA 524346(long intergenic non-coding RNA 524346,LincRNA 524346)在肝细胞癌患者组织(癌、癌旁)及细胞系(正常肝细胞系LO2及肝癌细胞系SMMC-7721、HepG2和Huh7)中的表达情况,探讨LincRNA 524346与肝细胞癌临床病理特征的关系。方法应用实时荧光定量PCR法(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测LincRNA 524346在61例肝细胞癌患者癌组织、配对癌旁组织以及肝癌细胞系的表达水平,分析其与肝细胞癌患者临床病理特征之间的相关性。用受试者工作曲线(receiver operating characteristics,ROC)评价肝细胞癌组织中LincRNA 524346的表达水平在肝细胞癌早期诊断中的效能。结果 LincRNA 524346在83.6%(51/61)肝细胞癌患者的癌组织中较配对癌旁组织表达下调,差异有统计学意义(P0.01);LincRNA 524346的表达水平与肝细胞癌患者的病理分期(P=0.021)、肿瘤数目(P=0.013)、是否合并门静脉癌栓(PVTT)(P0.01)、肝硬化(P=0.005)和微静脉浸润(MVI)(P0.001)具有显著相关性。结论 LincRNA 524346在肝细胞癌组织中表达降低,其有望作为潜在肝细胞癌早期诊断、转移的分子标志物。     

miR-539-5p、CAAP1在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨微小RNA(miR)-539-5p、Caspase活性和凋亡抑制因子1(CAAP1)在胃癌组织中表达及其临床意义。方法 2018年1月～2019年12月我院接受手术治疗胃癌组织标本及对应的癌旁组织102例,检测癌组织miR-539-5p、CAAP1表达水平,探讨miR-539-5p、CAAP1表达与临床病理参数及预后的关系。Pearson法分析miR-539-5p与CAAP1表达相关性。Kaplan-Meier法分析胃癌病人生存期。采用Cox回归模型分析胃癌病人预后的影响因素。结果 胃癌组织中miR-539-5p表达水平低于癌旁组织,CAAP1表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织miR-539-5p与CAAP1表达水平存在负相关性(P=0.000)。胃癌组织miR-539-5p、CAAP1表达均与TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、肿瘤直径显著相关(P<0.05)。miR-539-5p高表达组3年生存率高于低表达组(P=0.045),CAAP1高表达组3年生存率低于低表达组,差异有统计学意义(P=0.015)。Cox回归显示,TNM分期、...     

微小RNA-342-3p靶向调节单羧酸转运蛋白1对肝癌细胞增殖、周期和迁移的影响

目的探讨微小RNA(miRNA, miR)-342-3p靶向调节单羧酸转运蛋白1(MCT1)对肝癌细胞增殖、周期核迁移的影响。方法选取2019年9月至2021年9月黄淮学院附属驻马店市中心医院和河南省人民医院收治的100例肝癌组织和癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量PCR分析肝癌组织和癌旁组织中miR-342-3p表达水平。人肝癌细胞系HepG2分为对照组和miR-342-3p组, 分别采用对照miRNA和miR-342-3p慢病毒感染, 建立稳定细胞系。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、EdU染色、流式细胞术、划痕实验和Transwell分析两组细胞增殖、周期和迁移水平。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-342-3p靶基因;蛋白质免疫印迹分析肿瘤组织和细胞系靶基因表达水平。组间比较采用t检验。结果肝癌组织中miR-342-3p表达水平(0.51±0.14)明显低于癌旁组织(1.22±0.22), 差异有统计学意义(t=27.800, P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.98±0.13)明显高于miR-342-3p组(1.29±0.12), 差异有统计学意...     

miR-1228-5p在原发性肝细胞癌组织和血清中的表达及意义

目的:探讨mi R-1228-5p在原发性肝细胞癌组织和血清中的表达及意义。方法:采用mi RNA快速提取试剂盒分别抽取患者和健康体检者血清中的总mi RNA及患者肝癌组织和癌旁正常肝组织中的总mi RNA,采用实时荧光定量PCR检测总mi RNA中mi R-1228-5p的相对表达量;分析mi R-1228-5p的相对表达量与患者年龄、性别、家族史、肿瘤最大径和临床分期的相关性;此外,用ROC曲线下面积分析mi R-1228-5p在原发性肝细胞癌和健康人群中的诊断价值。结果:原发性肝细胞癌患者血清中mi R-1228-5P的表达量明显高于健康体检者(P0.05),并且mi R-1228-5P在原发性肝细胞癌组织中的表达量明显高于其癌旁正常肝组织(P0.05);mi R-1228-5p表达水平与患者的年龄、性别及家族史无关(P0.05),而与患者的肿瘤最大径和临床分期有关(P0.05);mi R-1228-5p鉴别原发性肝细胞癌与健康人群中的敏感度和特异度分别为71%和93%。结论:mi R-1228-5p在肝癌患者中的表达水平高于健康人群,且其在肝癌组织中的表达水平高于癌旁正常肝组织。mi R-1228-5p的表达水平与患者的肿瘤最大径和临床分期相关。此外,mi R-1228-5p具有诊断原发性肝细胞癌的潜在价值。     

微小RNA在膀胱肿瘤组织的表达及其临床意义

目的研究微小RNA（MicroRNAs/miRNAs）microRNAs在人类膀胱肿瘤组织中的表达及其作用。方法取安徽医科大学附属省立医院2009年手术切除的45例膀胱肿瘤组织标本及其肿瘤旁正常组织标本。通过microRNAs微阵点杂交法检测肿瘤组织及其癌旁正常组织的手术标本中microRNAs的表达情况,分析癌组织及其癌旁正常膀胱组织进行定性判断（癌和非癌）。结果人类膀胱肿瘤组织与正常膀胱组织相比,miR-223、miR-26b、miR-221、miR-103-1、miR-185、miR-23b、miR-203、miR-17-5p、miR-23a和miR-205表达显著上调（P〈0.005）。结论 miRNAs与膀胱肿瘤的发生发展有密切的联系,有可能成为一个有效的肿瘤标志物以进行膀胱肿瘤的早期预测和诊断。     

p14ARF蛋白在人肝细胞癌中的表达缺失及其临床意义

目的研究人肝细胞癌中p14ARF蛋白的表达缺失情况及其与临床病理的关系。方法采用链霉菌素-生物素（SP）免疫组织化学法及免疫印记反应（Western blot）对45例肝细胞癌组织、39例癌旁组织及37例非肿瘤肝组织标本进行检测分析。结果p14ARF蛋白在肝癌肿瘤组织中表达缺失率为84．496（38／45），p14ARF蛋白Ⅰ级-Ⅱ级（高分化）病例p14ARF蛋白缺失率为44．496，Ⅲ级-Ⅳ级（低分化）病例p14ARF蛋白缺失率为94．496（P〈0．05）。结论p14ARF蛋白表达缺失与肝细胞癌的发生、发展有一定相关性。提示p14ARF基因的失活可能是肝细胞癌恶性演变的重要因素。     

SOX2在肝细胞肝癌组织中的表达及其临床意义

目的：研究SOX2在肝细胞肝癌和癌旁肝组织的表达及其意义,探讨其表达水平与临床病理因素的联系。方法：收集42例肝细胞肝癌患者的临床资料,采用RT—PCR和Westernblot方法检测SOX2在42例肝细胞肝癌和癌旁肝组织的表达,并分析其表达水平与临床病理因素的联系。结果：PCR结果显示SOX2mRNA在肝细胞肝癌组织中的表达水平为0．7136±0．1556,明显高于癌旁肝组织（O4429±0．1215）,差异有统计学意义（f=8．8864．P〈0．001）;Westernblot结果显示,SOX2蛋白在肝细胞肝癌的表达水平为0．4638±0．1600,高于癌旁肝组织（0．3130±0．1554）,差异有统计学意义（t=3．8839,P〈0．05）;SOX2mRNA表达水平与患者的性别、年龄、血清AFP水平、肿瘤大小无明显相关性（P〉O．05）,而与临床TNM分期有明显相关性（P〈0．05）。Westernblot显示SOX2蛋白在TNMI期中的表达明显低于Ⅱ、Ⅲ期中的表达。结论：SOX2在肝细胞肝癌组织中的表达高于癌旁肝组织中的表达,其表达水平与临床TMN分期密切有关。     

FK506结合蛋白5在肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的:探讨FK506结合蛋白5(FKBP5)在肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义。方法:用q RT-PCR和Western blot法检测30对新鲜HCC及相应癌旁组织中FKBP5 m RNA和蛋白的表达;免疫组化法检测107例HCC患者石蜡标本中FKBP5的表达,并分析其与HCC临床病理特征及预后的关系。结果:30例新鲜HCC标本中,26例(86.7%)HCC组织FKBP5 m RNA的表达水平明显高于相应癌旁组织,HCC组织中FKBP5蛋白表达量明显高于其癌旁组织。石蜡标本分析显示,FKBP5蛋白在HCC组织中的高表达率明显高于癌旁组织(63.6%vs.28.0%,P0.001);FKBP5的表达水平与肿瘤大小(P=0.009)、肿瘤个数(P=0.018)、微血管侵犯(P=0.020)、TNM分期(P=0.009)和BCLC分期(P=0.024)有关,且FKBP5高表达患者术后总体生存率和无瘤生存率均明显低于低表达组(均P0.001);FKBP5高表达是HCC患者术后总体生存(HR=1.992,95%CI=1.127~3.522,P=0.018)和无瘤生存(HR=1.787,95%CI=1.067~2.992,P=0.027)的独立危险因素。结论:FKBP5在HCC组织中高表达,且与患者不良临床病理特征及预后密切相关,提示其是一个潜在的HCC预后分子标志物。