不同致呕吐物质对大鼠延髓组织5-HT表达的影响

目的：通过对大鼠给予不同致呕吐物质的刺激,研究大鼠在接受不同呕吐物质刺激后其延髓组织5-羟色胺（5-HT）的变化,为中医学＂呕吐＂证发生的病理病机＂胃气上逆＂的理论,提供分子生物学依据。方法：Wistar健康成年大鼠32只,随机分为4组,即对照1组,藜芦组,对照2组,顺铂组,每组8只。对照1组以生理盐水20mL/kg灌胃;藜芦组给予藜芦浓缩液灌胃,计量为20mL/kg,每毫升浓缩液相当与0.28g生药;对照2组腹腔注射生理盐水10mL/kg,顺铂组以浓度1mg/1mL顺铂注射液10mL/kg腹腔注射。给药6h后进行标本采集,取大鼠延髓。采用高效液相色谱法检测大鼠延髓组织中5-HT含量。采用免疫组化法检测5-HT表达的变化。结果：与对照1组相比藜芦组大鼠延髓组织5-HT含量增高（P〈0.05）,表达上调（P〈0.05）。结论：藜芦可使大鼠延髓组织5-HT含量增高,表达上调。＂胃气上逆＂与延髓组织5-HT含量增加有关。     

艾灸干预腹泻型肠易激综合征大鼠miR 24/SERT/5 HT通路改善内脏高敏感状态实验观察

目的 观察艾灸干预对腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome，IBS-D）大鼠微小RNA-24（micro RNA-24，miR-24）/5-羟色胺转运体（serotonin transporter，SERT）/5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）通路的影响，探究艾灸改善IBS-D大鼠内脏敏感性的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组共3组，每组12只。采用母子分离＋醋酸刺激＋慢性束缚法制备IBS-D大鼠模型。艾灸组给予艾灸双侧“天枢”“上巨虚”20 min，连续7 d。分别于34、45、53 d检测各组大鼠体质量、稀便率和腹部回撤反射（abdominal withdrawal reflex，AWR）的最小容量阈值；苏木精-伊红染色检测结肠组织病理学变化；ELISA法测定大鼠血清、中脑、结肠组织中5-HT、SERT、5-羟色胺受体4（serotonin receptor 4，5-HT4R）、降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）、P物质（substance P，SP）水平的变化；Western blot、RT-PCR检测大鼠中脑、结肠组织中SERT、5-HT4R、CGRP、SP的蛋白及mRNA表达水平；RT-PCR检测中脑、结肠组织中miR-24表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠稀便率升高（P＜0.05）、AWR最小容量阈值下降（P＜0.05）；血清、中脑、结肠组织中5-HT、5-HT4R、CGRP、SP水平均显著升高（P＜0.05），SERT水平均显著降低（P＜0.05）；miR-24表达水平显著升高（P＜0.05），SERT蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05），5-HT4R、CGRP、SP的蛋白及mRNA表达水平均明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，艾灸组大鼠稀便率下降（P＜0.05），AWR最小容量阈值上升（P＜0.05）；血清、中脑和结肠组织中5-HT、5-HT4R、CGRP、SP水平均显著降低（P＜0.05），SERT水平显著升高（P＜0.05）；miR-24表达水平显著降低（P＜005），SERT的蛋白及mRNA表达水平显著升高（P＜0.05），5-HT4R、CGRP、SP的蛋白及mRNA表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 艾灸干预改善IBS-D大鼠内脏高敏感性可能与下调miR-24表达，促进SERT对5-HT的重摄取，降低5-HT水平有关。     

痛泻安脾汤对腹泻型肠易激综合征大鼠5-羟色胺、5-羟色胺转运蛋白的影响

目的:观察痛泻安脾汤对腹泻型肠易激综合征(diarrhea irritable bowel syndrome,IBS-D)模型大鼠5-羟色胺(5-hydroxytrypta mine,5-HT)、5-羟色胺转运蛋白(serotonintransporter,SERT)影响。方法:48只雌雄各半的SPF级SD大鼠进行适应性饲养1周后,遵循随机原则将大鼠分为正常组12只,造模组36只(模型组、中药组、西药组),每组各12只,采用束缚+番泻叶灌胃法建立IBS-D肝郁脾虚证模型。造模成功后,正常组、模型组给予生理盐水灌胃,西药组给予阿洛司琼溶液,中药组给予痛泻安脾汤灌胃。酶联免疫吸附法检测血清5-HT水平,免疫组织化学法检测结肠组织、脑组织中5-HT、结肠组织SERT水平,Western blot法检测结肠组织中5-HT蛋白的表达。结果:血清5-HT水平比较:与正常组大鼠血清5-HT水平比较,模型组大鼠血清5-HT水平升高明显(P<0.05);与模型组大鼠大鼠血清5-HT水平比较,中药组、西药组均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结肠组织Western blot检测结果比较:与模型组大鼠大鼠比较,中药组、西药组大鼠结肠5-HT蛋白表达显著降低(P<0.01);与正常组大鼠比较,模型组大鼠结肠5-HT蛋白表达水平升高(P<0.01)。结肠和脑组织(5-HT)免疫组织化学结果比较:与正常组大鼠比较,模型组大鼠5-HT水平升高明显(P<0.01);中药组、西药组血清5-HT水平显著低于模型组(P<0.01)。结肠免疫SERT结果比较:在模型组大鼠肠黏膜中SERT呈低表达状态,且显著低于正常组(P<0.01);中药组、西药组大鼠肠组织SERT表达水平显著高于模型组(P<0.01)。结论:痛泻安脾汤能够调节IBS-D大鼠5-HT、SERT水平,缓解腹痛、腹泻、腹胀等不适症状。     

不同电针频率对慢性应激抑郁刺激模型大鼠行为学和下丘脑5-羟色胺水平的影响

目的探讨不同电针频率对慢性应激抑郁刺激(CUS)模型大鼠行为学及下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量的影响,寻求电针治疗抑郁症的最佳频率。方法选取50只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、2 Hz电针组、50 Hz电针组和100 Hz电针组,每组10只;除空白组外,模型组和电针组接受CUS结合孤养的方式造模,共21 d;造模成功后电针组分别接受2、50、100 Hz电针治疗,连续7 d;分别于0、21、28 d记录各组大鼠体质量、开野实验中水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量;采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠下丘脑5-HT含量。结果与空白组比较,模型组和电针组造模21 d后体质量、水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量、下丘脑5-HT含量均显著下降(P0.01)。电针治疗后,与模型组比较,2 Hz组、50 Hz组和100 Hz组水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量、下丘脑5-HT含量均升高(P0.05,P0.01)。与50 Hz组和100 Hz组比较,2 Hz组水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量、下丘脑5-HT含量均增加(P0.05,P0.01)。结论电针能够改善大鼠抑郁状态,2 Hz电针抗抑郁疗效优于50 Hz和100 Hz。     

山楂水提物对肠易激综合征大鼠结肠黏膜5-HT和5-HT3R表达的影响

目的：探讨山楂水提物对肠易激综合征（IBS）大鼠结肠黏膜5-HT和5-HT3R的影响,探讨其改善消化功能的作用机制。方法：采用乳鼠结肠PTCA球囊刺激法复制IBS大鼠模型。随机分为模型组、空白组、西沙必利组、山楂水提物高、中、低剂量组,给药2周后,应用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜5-HT和5-HT3R表达变化。结果：与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜5-HT和5-HT3R水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0．01）;给药组大鼠5-HT和5-HT3R的表达明显降低（P〈0．01;P〈0．05）。结论：山楂水提物可抑制IBS模型大鼠结肠黏膜5-HT和5-HT3R的过分表达,从而改变肠道敏感度,达到改善肠道消化功能作用。     

理气通便合剂对便秘型肠易激综合征模型大鼠结肠、下丘脑5-HT、VIP的影响

目的 通过观察理气通便合剂对便秘型肠易激综合征(Constipation-predominant irritable bowel syndrome, IBS-C)模型大鼠结肠、下丘脑5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT）、血管活性肠肽（Vasoactive intestinal peptide, VIP）的影响,探讨理气通便合剂对IBS-C大鼠的可能作用机制。方法 将SD大鼠24只随机分为空白组,IBS-C模型组,理气通便合剂治疗组,莫沙必利治疗组,采用冰水灌胃法制备IBS-C模型。造模至7天后,予加用药物干预,中药治疗组予理气通便合剂（18.75g·kg-1·d-1）灌胃,西药组予莫沙必利水溶液（1.35mg·kg-1·d-1）灌胃,空白对照组及IBS-C模型组给予等量蒸馏水灌胃。21天后取各组大鼠下丘脑及结肠组织,酶联免疫法（ELISA）检测5-HT、VIP的水平。结果 与空白组相比,模型组大鼠结肠5-HT（35.94±2.06ng/g 比 25.88±3.10ng/g）、下丘脑5-HT（71.12±5.88ng/g 比 50.85±3.14ng/g）、结肠VIP （656.37±60.34pg/g 比 577.86±53.55pg/g）、下丘脑VIP（386.57±38.00pg/g 比 276.17±43.73pg/g）均明显升高(P＜0.05),药物干预后,中药组及西药组大鼠结肠及下丘脑5-HT、VIP水平较模型组有所下降,中药组较模型组有统计学差异(P＜0.05),而西药组无明显统计学差异。结论 理气通便合剂的治疗作用可能是通过抑制5-HT、VIP,调节肠道运动及分泌功能,从而达到治疗的作用。     

按法对脑卒中肌痉挛大鼠脊髓内5-HT2B受体、5-HT2C受体表达与GABA含量的影响

目的 观察按法对脑卒中肌痉挛大鼠脊髓内5-羟色胺2B(5-hydroxytryptamine 2B, 5-HT2B)受体和5-羟色胺2C(5-hydroxytryptamine 2C, 5-HT2C)受体表达水平与γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid, GABA）含量变化的影响。方法 32只大鼠采用随机数字表法均分为4组,分别是空白组、假手术组、模型组和治疗组,模型组和治疗组构造MCAO脑缺血模型,假手术组进行与模型组相同的手术操作但不插入线栓。后通过改良Ashworth法测定大鼠的肌张力水平,平衡木实验测定大鼠的运动功能,Western blot法检测脊髓中5-HT2B受体和5-HT2C受体表达情况,ELISA法检测脊髓中GABA含量。结果 治疗后,改良Ashworth肌张力评分方面,模型组、治疗组明显高于空白组和假手术组（P<0.05）,而治疗组肌张力水平显著低于模型组（P<0.05）;平衡木运动能力评分方面,模型组、治疗组评分均显著低于空白组和假手术组（P<0.05）,而治疗组评分显著高于模型组（P<0.05）;模型组、治疗组5-HT2B受...     

针药结合对抑郁症大鼠脑-肠轴功能的影响

目的：　观察针药结合治疗对抑郁症大鼠行为学、肠道菌群及5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）、5-羟色氨酸（5-hydroxytryptophan,5-HTP）分子表达的影响,探讨针药结合治疗抑郁症的可能机制。方法：　将35只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、电针组、氟西汀组和针药结合组,每组7只。经慢性不可预知温和刺激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）制备抑郁症大鼠模型。电针组和针药结合组大鼠选取“腰阳关”及双侧“天枢”“足三里”“大肠俞”穴电针干预,每次30 min,1次/d,连续21 d。氟西汀组、针药结合组用0.2%氟西汀按10 mg/kg灌胃治疗,1次/d,连续21 d。蔗糖偏好实验（sucrose preference test,SPT）、旷场实验（open field test,OFT）和强迫游泳实验（forced swimming test,FST）分析大鼠行为学变化,16S rDNA高通量测序法检测肠道菌群结构多样性,ELISA法检测海马、结肠和血清中5-HT、结肠和血清中5-HTP含量。结果：　与空白组相比,模型组大鼠SPT糖水消耗量和OFT总距离减少,FST不动时间增加,海马中5-HT以及结肠组织和血清中5-HT、5-HTP含量减少（P<0.01）,肠道有益菌群种类和相对丰度减少;与模型组相比,各干预组大鼠的SPT糖水消耗量增加,OFT总距离增加,FST不动时间减少,海马中5-HT及血清中5-HT和5-HTP含量增加（P<0.01,P<0.05）,肠道有益菌群种类和相对丰度增加;与氟西汀组比较,针药结合组FST不动时间减少,大鼠海马、血清组织中5-HT含量增加（P<0.05）,有益菌群升高趋势更明显,有害菌群降低趋势更明显。结论：　针药结合治疗能明显改善CUMS大鼠抑郁样行为,其作用机制可能与提高肠道有益菌群的种类和相对丰度,上调脑-肠轴5-HT、5-HTP等相关分子表达有关。     

电针大鼠“足三里”穴对防御性升压反应的抑制作用及其机制分析

wistar大鼠,用乌拉坦和氯醛醣腹腔麻醉。电刺激下丘脑“防御反应区”诱发升压反应。用低频低强度电针“足三里”、“内关”、“华佗夹脊”穴,可抑制下丘脑性升压反应(HPR),而高频高强度刺激上述三个穴位或低频低强度电针“悬钟”穴则无效。电针“足三里”穴对HPR的抑制作用在切断双侧颈迷走神经后仍出现,提示此作用是通过抑制心血管交感中枢而实现。微量注射5-羟色胺(5-HT)8μg/10μl于第四脑室内,则可降低基础血压和HPR,若注射5-HT的受体拮抗剂肉桂硫胺8μg/10μl于第四脑室,可阻断电针对HPR的抑制效应。以上结果表明,电针“足三里”穴可抑制HPR,脑内5-HT系统可能在电针对HPR的抑制效应中起重要作用。     

电针天枢穴和太冲穴对便秘型肠易激综合征模型小鼠5-羟色胺信号系统的影响

目的:观察电针天枢穴和太冲穴对便秘型肠易激综合征(IBS-C)模型小鼠5-羟色胺(5-HT)信号系统的影响,为临床治疗提供依据。方法:36只野生型小鼠,按随机数字表法分为3组,每组12只。对照组不做处理,模型组与电针组经冰水灌胃法成功建立IBS-C模型。电针组针刺双侧天枢穴、太冲穴,日1次,每次15 min,共治疗14 d。对照组和模型组均正常喂养,不做其他特殊处理。观察各组小鼠首粒黑便排出时间、粪便颗粒数及含水量,检测各组小鼠血清中5-HT的表达以及远端结肠组织5-羟色胺4型受体(5-HT4R)蛋白及mRNA的表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠首粒黑便排出时间延长,粪便颗粒数及含水量降低,血清中5-HT的表达升高,远端结肠组织5-HT4R蛋白及mRNA的表达下调;与模型组比较,电针组小鼠首粒黑便排出时间缩短,粪便颗粒数及含水量增加,小鼠血清中5-HT的表达量下调,远端结肠组织5-HT4R蛋白及mRNA的表达上调。结论:电针天枢穴和太冲穴可以通过调节5-HT信号系统治疗IBS-C。     

电针“解郁方”对抑郁症大鼠模型血清中吲哚胺2,3双加氧酶、5-羟色胺、白介素10含量的影响

目的:观察电针"解郁方"(百会、神门、太冲)对抑郁症大鼠模型血清中吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)、5-羟色胺(5-HT)、白介素10(IL-10)含量的影响。方法:按照随机数字表将40只清洁级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、假针组、电针组4个组,每组10只,所有大鼠均是经过旷场实验筛选出来的,采用束缚3 h,夹尾巴3 min,热烘5 min(45～60℃),禁食、禁水各24 h,昼夜颠倒24 h,4℃下冰水游泳5 min,再配合潮湿垫料造慢性不可预测应激抑郁症大鼠模型,每天随机安排一种造模方法造模,每种方法使用4次,共造模28 d。空白组正常喂养,模型组在假针组、电针组治疗时只抓取固定。电针组和假针组于造模开始即治疗,28 d后麻醉腹主静脉采血,ELISA双抗夹心法检测血清IDO、5-HT、IL-10含量。结果:与空白组比较,模型组血清中IDO含量显著增加(P<0.01),5-HT、IL-10含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,假针组和电针组血清IDO含量均降低(P<0.01),5-HT、IL-10均上升(P<0.01);与假针组比较,电针组血清IDO含量下降(P<0.05),5-HT含量显著增加(P<0.01),IL-10含量上升(P<0.05),差异有统计学意义。结论:电针调节血清中的IDO、5-HT、IL-10含量可能是其治疗抑郁症的机制之一。     

不同频率电针镇痛抗抑郁效应观察和对中枢5-HT的影响

[目的]观察不同频率电针对健康大鼠的镇痛抗抑郁效应及其与中枢5羟色胺（serotonin,5-HT）的关系。[方法]将SD健康大鼠随机分为空白对照组、2Hz电针组、15Hz电针组、50Hz电针组和100Hz电针组。各电针组大鼠选双侧后肢足三里、昆仑穴进行电针干预1次,电针强度1mA（1-15min）-2mA（16-30min）,时间30min,电针频率分别为2Hz、15Hz、50Hz和100Hz。电针后对各组大鼠进行痛阈、旷场实验测试,用高效液相-电化学法检测各组大鼠的海马和中缝核5-HT含量。[结果]与空白对照组相比,各电针组大鼠痛阈均有上升（P〈0.05,P〈0.01）,2Hz电针组和100Hz电针组抗抑郁效果显著（P〈0.001,P〈0.05）;2Hz电针组海马的5-HT含量上升（P〈O.05）,100Hz电针组中缝核5-HT含量升高（P〈0.05）。[结论]2Hz和100Hz电针均能提高健康大鼠痛阈与抗抑郁能力,但其双重效应的中枢5-HT机制可能不同。     

柴胡疏肝散精简方对抑郁大鼠中缝核内5-羟色胺及色氨酸羟化酶2的影响

目的 观察柴胡疏肝散精简方对抑郁大鼠中缝核内5-羟色胺及色氨酸羟化酶2的影响,探讨柴胡疏肝散精简方可能的抗抑郁机制。方法 将40只SD雄性大鼠采用随机区组法分为空白组（control）、模型组（model）、氟西汀组（fluoxetine）、柴胡疏肝散精简方（Simplified Chaihu Shugan Powder,SCSP）组,每组10只,腹腔注射利血平建立大鼠抑郁模型,同时各药物组灌胃相应药物,连续14 d。通过行为学实验（糖水偏好实验、强迫游泳实验）评价大鼠抑郁状态,以高效液相色谱-电化学法（high performance liquid chromatography-electrochemical detector,HPLC-ECD）测定中缝核内5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）的含量,以反转录聚合酶链式反应法（real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR）测定中缝核内色氨酸羟化酶2（tryptophan hydroxylase 2,TPH2）的含量。结果 与空白组比较,模型组体质量、体质量增量、糖水偏好指数明显降低（P<0.01）,游泳不动时间明显增加（P<0.01）,中缝核内TPH2、5-HT含量明显减少（P<0.01）。与模型组比较,氟西汀组及SCSP组体质量、体质量增量明显增加（P<0.01）,糖水偏好指数增加（P<0.05）,游泳不动时间明显减少（P<0.01）,中缝核内TPH2、5-HT含量明显增加（P<0.01）。结论 柴胡疏肝散精简方对利血平致抑郁模型大鼠具有一定的抗抑郁作用,与氟西汀效果相当其作用机制可能与增加中缝核内TPH2的含量,促进5-HT的生成有关。     

痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠血清5-HT和NO影响的实验研究

目的探讨肠易激综合征的发病机理以及痛泻要方煎剂对肠易激综合征内脏高敏感性模型大鼠的治疗作用。方法选用清洁级新生SD大鼠,采用结肠慢性刺激法加夹尾刺激法造模。造模成功后,将实验动物分为空白对照组（A组）、模型对照组（B组）、中药低剂量组（C组）、中药中剂量组（D组）、中药高剂量组（E组）、西药奥替溴铵（F组）。A组和B组以生理盐水按4mL／100g（40g·kg^-1·d^-1）灌胃,C、D、E组分别以痛泻要方煎剂0．4mL／100g（4g·kg^-1·d^-1）、1．2mL／100g（12g·kg^-1·d^-1）、4mL／100g（40g·kg^-1·d^-1）灌胃,F组按4mL／100g（150g·kg^-1·d^-1）灌胃,各组2次／d,连续30d？结果经中药痛泻要方及西药治疗的模型大鼠血清5-HT含量均明显降低,而血清NO含量明显升高。结论痛泻要方煎剂能降低模型大鼠血清5-HT含量,降低肠道敏感性。     

柴胡疏肝散对肝郁大鼠血清NO和脑5-HT含量的影响

目的:探讨柴胡疏肝散对肝郁SD大鼠血清一氧化氮(NO)和脑中5-羟色胺(5-HT)含量的影响。方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组3组,10只/组,雌雄兼用。采用鼠笼水平震荡、冰水游泳、拍打、悬尾、绳子捆绑四肢等方法对大鼠进行连续不定14 d刺激,建立肝郁证模型。治疗组用柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠进行治疗,空白组及模型组灌胃蒸馏水。ELISA试剂盒分别检测各组大鼠血清中NO和5-HT的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠脑5-HT含量升高(P0.01),血清NO含量降低(P0.05);与模型组比较,治疗组大鼠脑5-HT含量降低(P0.05),血清NO含量升高(P0.05)。结论:柴胡疏肝散能够升高肝郁SD大鼠血清NO水平和降低脑中5-HT的含量,此可能是其抗抑郁作用的机理之一。     

脾肾合剂对顺铂诱导的SD大鼠胃肠损伤的影响

目的 探讨脾肾合剂对顺铂诱导的SD大鼠胃肠损伤的影响。方法 运用尾静脉注射顺铂建立SD大鼠胃肠损伤的模型,动物随机分为对照组、模型组、格拉司琼组、脾肾合剂组,给予相应药物干预,观察大鼠进食量和体重情况,采用酶联免疫法（ELISA）检测血清表皮生长因子（EGF）水平,采用免疫组化法检测十二指肠嗜铬细胞5-羟色胺（5-HT）的表达。结果 与模型组比较,脾肾合剂组大鼠进食量增加,体重增加,血清EGF水平升高（P〈0.01）,十二指肠嗜铬细胞5-HT表达下降（P〈0.05）。结论 脾肾合剂可改善顺铂诱导的SD大鼠胃肠损伤。     

创伤后应激障碍大鼠动眼神经核神经元5-羟色胺1A受体表达的变化

 目的 观察创伤后应激障碍（PTSD）大鼠动眼神经核神经元5-羟色胺1A （5-HT1A）受体的表达变化。方法 采用无连续单一刺激（SPS）方法,建立PTSD样大鼠SPS模型,随机分为SPS后1 d、4 d和7 d组及正常对照组。应用免疫组化、Western blot和透射电镜技术,检测动眼神经核神经元5-HT1A受体的表达变化和观察神经元超微结构的改变。结果 SPS后大鼠动眼神经核神经元5-HT1A受体的表达高于正常对照组,尤以SPS后7 d组最为明显;神经元超微结构也发生改变。结论 SPS刺激可促进大鼠动眼神经核神经元5-HT1A受体的表达增强,进而导致神经递质紊乱,影响动眼神经核支配眼球肌的运动功能出现相应的PTSD症状。     

跑台训练对脑梗死大鼠海马5-HT、5-HT1A受体及突触素的影响

目的：探讨脑梗死后跑台训练对神经功能评分及大鼠缺血侧海马５-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）含量、5-HT1A受体及突触素表达的影响。方法：采用SD大鼠60只,随机分为模型组、运动训练组及假手术组,每组各20只。采用大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）方法造成局灶性脑梗死模型。训练组于造模后第3天进行16 d的跑台训练。运用改良神经功能缺损程度评分（modified neurological severity scores,mNSS）对模型组及运动训练组进行神经功能评分。采用HE染色及尼氏染色观察各组海马CA2区神经细胞形态。高效液相色谱-电化学法检测海马组织5-HT含量。运用Western blot检测各组海马5-HT1A受体及突触素的蛋白水平,逆转录PCR方法检测5-HT1A受体mRNA水平变化。结果：MCAO术后19 d,运动训练组mNSS评分较模型组明显改善（P＜0.001）。HE染色及尼氏染色显示假手术组中海马CA2区细胞形态完整;模型组细胞形态不规则,细胞受损明显;运动训练组细胞受损减轻。运动锻炼组5-HT含量（14.5±1.71） ng/ml较模型组（7.13±0.71） ng/ml有明显增高（P<0.001）。运动训练组5-HT1A受体蛋白及mRNA表达水平较模型组明显增加（P＜0.05）,突触素蛋白表达在运动训练组也较模型组明显增加（P＜0.05）。结论：跑台训练可改善局灶性脑梗死大鼠神经功能评分,增加海马组织5-HT含量及5-HT1A受体表达,提高突触可塑性。     

济川煎对老年慢传输型便秘大鼠TPH1、5-HT表达的影响

目的:探索济川煎对老年慢传输型便秘(STC)大鼠结肠色氨酸羟化酶1(TPH1)、五羟色胺(5-HT)表达的影响,阐述济川煎的通便机制.方法:30只老年SD大鼠,随机分为空白对照组、老年STC模型组、济川煎组,每组10只.复方苯乙哌啶饲养大鼠建立老年STC大鼠模型.济川煎组用济川煎汤剂灌胃,空白对照组和老年STC组经灌胃给予等量的生理盐水.10 d后记录各组大鼠一般情况,活性炭灌胃法检测肠道推进率,荧光免疫组织化学法检测结肠TPH1、5-HT表达.结果:与空白组比较,老年STC大鼠肠道推进率下降(48.86±5.98)％(P<0.05),济川煎实验组与模型组比较,肠道推进率上升(62.78±7.26)％(P<0.05).模型组大鼠结肠TPH1阳性细胞数(9.97±2.94)个,低于空白对照组(28.54±8.94)个,模型组5-HT阳性细胞数(5.6±1.37)个低于空白组(10.72±2.43)个;与模型组比较,济川煎组大鼠结肠TPH1阳性细胞数增多(22.48±7.82)个,5-HT阳性细胞数增多(8.91±2.75)个(P<0.05).结论:济川煎方可显著改善老年慢传输型便秘模型大鼠便秘症状,可能是通过升高TPH1,提高5-HT表达水平,从而调节肠道功能,发挥治疗慢传输型便秘的作用.     

补肾宁心颗粒对焦虑大鼠脑组织中5-HT含量及Na、K-ATPase活性的影响

目的通过实验观察补肾宁心颗粒对焦虑大鼠脑组织5-HT及Na、K-ATPase活性的影响,探讨补肾宁心颗粒对心脏神经症的作用机理。方法雄性Wistar大鼠60只随机分为正常空白组,模型组（模型空白组,模型安定对照组,模型药物高、中、低剂量组）,每组10只,采用高架十字迷宫模型（EPM）法造焦虑模型,灌胃,用分光光度法检测Na、K-ATPase含量以及用ELISE法检测5-HT的含量。结果补肾宁心颗粒可降低焦虑性大鼠脑组织中5-HT浓度,提高焦虑性大鼠脑组织Na、K-ATPase活性。结论心脏神经症的发生与焦虑有关,中医通过调整肝肾之法能改善其症状,可缓解焦虑。