丹参酮ⅡA抑制血小板与肿瘤细胞相互作用的实验研究

目的 探究丹参酮IIA(TanⅡA)抗血小板作用以及抑制人血小板与结肠癌HCT116细胞的相互作用。方法 采用不同浓度TanⅡA(10、20、40μmol/L)处理健康志愿者全血或血小板,通过血栓弹力图试验（TEG）检测二磷酸腺苷（Adenosinediphosphate,ADP）、花生四烯酸（arachidonicacid,AA）抑制率,流式细胞术检测血小板CD62P、PAC-1表达率,黏附试验检测TanⅡA处理后血小板与HCT116细胞的黏附情况,划痕试验检测TanⅡA处理后血小板对HCT116细胞的迁移能力的影响。结果 TEG结果表明,TanIIA呈浓度依赖性抑制ADP、AA诱导的血小板聚集（P <0.01）,低浓度TanⅡA处理就能获得较好的ADP抑制率,为（73.48±19.63）%,高浓度TanⅡA才能获得较好的AA抑制率,为（78.20±18.58）%。流式细胞术结果显示,TanⅡA可以呈浓度依赖抑制凝血酶或ADP诱导的血小板表面CD62P、PAC-1表达（P <0.05）。黏附试验结果证实,TanⅡA能显著抑制凝血酶或ADP激活血小板与HCT116细胞之间的...     

TEG血小板图报告药物抑制率应优先计算普通杯MA结果

目的探讨血栓弹力图(TEG)血小板图计算抗血小板聚集药物抑制率时采用普通杯MA和肝素酶杯MA是否存在差异。方法统计经肝素抗凝并且应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板聚集治疗患者143例的TEG结果。比较普通杯和肝素酶杯R值、MA值、ADP通道药物抑制率和AA通道药物抑制率。结果按照凝集指数值(CI值)把143例患者分为低凝组和正常组。正常组普通杯和肝素酶杯的R值和MA值差异有统计学意义(P0.05),但ADP和AA通道药物抑制率差异无统计学意义(P0.05)。而低凝组普通杯和肝素酶杯的R值、MA值、ADP和AA通道药物抑制率均差异有统计学意义(P0.05)。结论TEG在计算抗血小板药物抑制率时,尤其在低凝状态下应优先计算普通杯MA而非肝素酶杯MA值。     

PGE1对血小板的体外激活抑制作用

目的 研究前列腺素E1（PGE1）在血小板冻于前预处理过程中对血小板激活和功能的影响,为血小板冻干前处理过程筛选血小板激活损伤保护剂。方法 测定血小板平均体积（MPV）,采用流式细胞术（FCMs）分析血小板CD62p、PAC-1的表达。以反映血小板状态。测定血小板对凝血酶（thrombin）、二磷酸腺苷（ADP）和瑞斯托菌素（Restocetin）的最大聚集率,以反映血小板功能,研究血小板预处理前后的变化以及前列腺素的保护作用。结果预处理后,血小板平均体积（MPV）未发生明显改变,但血小板CD62p表达率显著增加,达20％。PGE1抑制血小板CD62p表达,这种抑制作用随PGE1浓度增加而递增。预处理过程对Restocetin和ADP诱导的血小板聚集有一定影响,聚集抑制率为10％和23％,对凝血酶诱导的聚集抑制不显著。PGE1不影响血小板对Restocetin的聚集反应,但PGE1≥1μmol／L可抑制血小板对ADP的聚集反应,PGE1≥5μmol／L时,显著抑制凝血酶诱导的血小板聚集。结论 前列腺索E1浓度为1μmol／L,可抑制血小板在预处理过程中的激活损伤,且保留血小板的聚集功能。     

复方丹参滴丸对大鼠血小板聚集功能的影响

目的：研究复方丹参滴丸对大鼠血小板聚集的影响。方法：采用Born比浊法测定血小板聚集性．从而全面的分析血小板的聚集性能。结果：复方丹参滴丸对ADP和凝血酶诱导的血小板聚集的抑制作用，小剂量组差异显著（P〈0．05），中剂量和大剂量组差异非常显著（P〈0．01）。对胶原诱导的血小板聚集的抑制作用．中剂量组差异显著（P〈0．05），大剂量组差异非常显著（P〈0．01）。结论：复方丹参滴丸对ADP、凝血酶和胶原诱发的大鼠血小板聚集均有明显的抑制作用．且呈剂量依赖关系。     

腺苷对血小板体外激活的抑制作用

本研究的目的主要是研究腺苷对血小板的体外激活抑制作用,为血小板冻干前处理过程筛选血小板功能保护剂提供依据.采用流式细胞术（FCM）测定血小板膜表面CD62P和PAC-1的表达,应用APACT-2聚集仪测定瑞斯托菌素（restocetin）、凝血酶（thrombin）、二磷酸腺苷（ADP）和没食子酸（propyl gallate）诱导的血小板聚集率.研究结果表明,冻干预处理后血小板膜表面CD62P表达显著增加,腺苷浓度为0.75 mmoL/L时可抑制CD62P表达,且呈剂量效应;腺苷可抑制没食子酸诱导的血小板聚集反应,但对瑞斯托霉素诱导的血小板聚集无抑制作用,腺苷浓度≥1.0 mmol/L对凝血酶诱导的聚集有显著抑制作用.因此,腺苷可抑制体外处理导致的血小板激活,对瑞斯托霉素和凝血酶诱导血小板聚集反应无明显抑制.结论：腺苷可作为血小板体外激活抑制剂及冻干前处理的功能保护剂.     

莫诺苷对家兔血小板聚集的影响

目的研究莫诺苷对二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、血小板活化因子(PAF)诱导兔血小板聚集的影响。方法采用Born法,检测不同条件下ADP、AA、PAF诱导的兔血小板聚集率。结果与空白对照组相比,莫诺苷能显著抑制由ADP、AA、PAF诱导的兔血小板聚集（P<0.001）,尤对ADP的抑制作用选择性强。结论莫诺苷具有明显抑制兔血小板聚集的作用。     

化学诱导剂对血小板钙离子浓度变化的影响

目的探讨化学诱导剂作用下不同人群血小板钙离子浓度的变化。方法（1）以不同浓度的ADP、凝血酶、胶原、花生四烯酸、5-HT激活血小板，用流式细胞仪观察20例正常健康人血小板钙离子浓度变化。（2）用ADP、胶原、花生四烯酸、5-HT激活血小板，用流式细胞仪观察心肌梗死患者及高血压患者（各20例）血小板钙离子浓度的变化。（3）用花生四烯酸激活血小板，用流式细胞仪观察20例心肌梗死患者口服阿司匹林前后血小板钙离子浓度的变化。结果（1）ADP、瑞斯托酶素、胶原、花生四烯酸、5-HT血小板激活剂均可导致血小板钙离子浓度升高（P〈0．05），而且在一定范围内，钙离子浓度的升高幅度随激活剂的浓度升高而增加。没有观察到凝血酶导致血小板钙离子浓度升高。（2）同样激活剂刺激下，心肌梗死患者和高血压患者血小板钙离子浓度升高的幅度均高于正常健康人（P〈0．05）。（3）服用阿司匹林后心肌梗死患者血小板钙离子浓度下降的幅度低于正常健康人（P〈0．05）。结论化学诱导剂对血小板的激活过程与钙离子浓度的变化密切相关；心肌梗死、高血压患者可能存在血小板钙通道活性增高；钙离子能反应服用阿司匹林后血小板的功能状态，检测血小板钙离子对阿司匹林的疗效监测有一定的价值．     

血栓弹力图评价经皮冠脉介入治疗患者服用抗血小板药物效果的研究

目的评价采用血栓弹力图观察经皮冠脉介入治疗（PCI）患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法选择住院的135例冠心病患者,其中120例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,15例未接受PCI治疗的患者（单独用药组）分别单独服用阿司匹林（阿司匹林组,8例）或氯吡格雷（氯吡格雷组,7例）。采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）和磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率,并比较两组抗血小板治疗的效果。结果阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率为（61．66±21．44）％,高于氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率[（55．23±13．44）％],但差异无统计学意义（P〉0．05）;联合用药组AA和ADP途径诱导的血小板抑制率分别为（65．52±24．61）％和（58．67±22．75）％,高于阿司匹林组AA途径和氯吡格雷组ADP途径,但差异无统计学意义（P均〉0．05）;联合用药组抗血小板治疗的疗效（良好率）均优于单独应用阿司匹林或氯吡格雷组（40．00％郴12．50％,26．67％ vs 0,P均〈0．01）。结论阿司匹林与氯吡格雷均能起到很好的抗血小板作用,但氯吡格雷稍差,联合服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。血栓弹力图是评价血小板抑制率的有效工具,可根据AA／ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和／或氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。     

血栓弹力图评价急性创伤患者早期血小板功能的改变

目的用血栓弹力图(TEG)血小板图分析急性创伤后血小板抑制功能的改变。方法用TEG检测51例急诊创伤患者及48例健康人全血血小板二磷酸腺苷(ADP)抑制率及花生四烯酸(AA)抑制率,并用logistic回归分析创伤患者的高危风险因素。结果创伤患者平均二磷酸腺苷(ADP)抑制率(%)为85.9(38.4,97.6)、平均花生四烯酸(AA)抑制率(%)为44.7(26.4,59.1),健康人平均ADP抑制率(%)为4.4(0,18.1)、平均AA抑制率(%)为0.7(0,3.03),创伤组与健康人对照组血小板抑制率差异有统计学意义(P0.01)。以ADP抑制率是否大于75%为cut off值,患者碱缺失(BD)6 m Eq/L(OR=3.21,95%CI:1.45~9.31)和6 h内至少输注血浆200 m L(OR=4.9,95%CI:0.89~28.8)为患者的高危风险因素;以ADP抑制率是否大于90%为cut off值,患者收缩压70 mm Hg(OR=12.4,95%CI:1.8~91.4)和患者6 h内至少输注红细胞悬液2 U(OR=8.7,95%CI:1.8~46.5)为患者的高危风险因素。结论创伤患者血小板AA及ADP抑制率明显升高,血小板活化功能降低;血制品输注增加创伤患者风险。     

血小板聚集功能检测方法及参数的探索与研究

目的采用5种血小板聚集功能分析仪探讨研究血小板聚集功能检测的可靠方法与准确参数。方法利用二磷酸腺苷(ADP)诱导光比浊血小板聚集仪(LTA)实验,流式细胞仪(FC)血小板膜糖蛋白分子PAC-1(Fg、Ca~(2+)、GPⅡb/Ⅲa形成复合物的受体)、CD62p(P选择素)活化百分率检测实验,英诺华PL-11血小板分析仪实验,VerifyNow抗血小板治疗监测系统实验(VerifyNow)与血栓弹力图实验(TEG)同时检测对照组与单服用氯吡格雷组的血小板聚集功能。结果(1)对照组与患者组ADP%,ADP激活的PAC-1、CD62p受体活化百分率,MAR%,INHI%,TEG测得ADP诱导的MA(mm)值6个参数差异有统计学意义(P0.05);BASE、P2Y12受体的PRU,凝血酶诱导的MA(mm)值3个参数差异无统计学意义(P0.05)。(2)ADP%与(100-INHI)%,MAR%,ADP激活的CD62p、PAC-1受体活化百分率呈正相关(r分别是0.565、0.939、0.769和0.583,P0.05);与TEG测得ADP诱导的血小板聚集率值(%Agg)无相关性(r=0.127,P0.05)。结论 (1)氯吡格雷有抗血小板聚集的效果。(2)LTA操作便捷、廉价、结果稳定,在医院普及率高,是临床监测血小板聚集功能的首选方法。     

血栓弹力图法与光学比浊法监测氯吡格雷疗效的对比研究

目的：对比研究监测急性冠状动脉综合征患者氯吡格雷疗效的两种方法：血栓弹力图法（TEG）与光学比浊法（LTA）。方法用 LTA法与TEG法检测2013年2月～12月期间心内科68例急性冠状动脉综合征患者的血小板聚集功能,并对两种方法的检测结果进行比较。结果 TEG监测的血小板抑制率为（47.84±26.04）％,LTA监测的血小板聚集率为（45.64±20.92）％。患者组中 LTAADP与TEGADP存在负相关（r＝－0.752,P＜0.001）;LTAADP与 MAADP存在正相关（r＝0.789,P＜0.001）;TEGADP与 MAADP呈负相关（r＝－0.820,P＜0.001）。结论 TEG血小板图与 LTA监测氯吡格雷疗效具有较好的相关性。用 MAADP联合TEGADP监测氯吡格雷抗血小板治疗效果,可提供更高的临床预测价值。     

蛋白激酶A活化对血小板聚集功能的影响

目的:研究蛋白激酶A(Protein kinase A,PKA)对体外血小板聚集功能的影响。方法:收集健康成年人外周血并获取洗涤血小板;采用PKA活化剂Forskolin体外处理洗涤血小板;利用瑞斯托霉素(Ristocetin),凝血酶(Thrombin),胶原(Collagen),二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集,利用血小板聚集仪检测血小板聚集情况。结果:与对照组相比较,5μmol/L的Forskolin可显著抑制ADP和Collagen诱导的血小板聚集(P0.001);对Thrombin诱导的血小板聚集也具有一定抑制作用(P0.05)。而2.5-10μmol/L的Forskolin对Ristocetin诱导的血小板聚集无明显抑制作用(P0.05);对ADP和Collagen诱导的血小板聚集也具有显著抑制作用(P0.001)。结论:蛋白激酶A活化能抑制血小板的聚集功能。     

应用血小板图和快速血栓弹力图评价体外凝血功能

自的 用血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa抑制剂阿昔单抗在体外抑制全血中血小板来观察血小板图(PlateletMapping(R))技术的方法学可靠性,并对血小板图和凝血激活检测试剂盒(Rapid TEGTM,快速血栓弹力图)两种方法进行评估.方法 根据临床性能评价的要求,将不同浓度的阿昔单抗与健康志愿者全血混合后进行血小板图测试,并用Rapid TEG试剂盒测定肝素抗凝血的活化凝血时间(TEG(R) ACT)等参数,计算两种方法的线性、重复性和有效性.结果 随着阿昔单抗浓度的升高,除纤维蛋白原以外各激活方式凝集曲线的MA都有明显的线性减低;在(1～4)×10-2 mg阿昔单抗作用下,不同通道和系统的血小板抑制率重复性良好(CV＜10%);加入阿昔单抗后,AA激活途径的血小板抑制率由28.0%±2.8%升至63.4%±0.0%(t=21.9,P＜0.01);ADP激活途径血小板抑制率由35.9%±0.56%升至91.4%±1.1%(t=58.9,P＜0.01).TEG(R) ACT与肝素呈现明显的剂量线性关系;快速血栓弹力图检测参数除R以外,K、α、MA和TEG(R)ACT的测量重复性良好(CV＜5%).结论 血小板图能够灵敏地反映出血小板所受抑制程度的不同,具有良好的测量精密度和剂量效应关系.Rapid TEG在以TEG(R) ACT监测肝素浓度的同时,还提供了对总体凝血功能的分析.     

血栓弹力图在冠心病患者抗血小板治疗中的临床应用

目的在冠心病患者中,使用血栓弹力图测定血小板抑制率,评价抗血小板药物的作用效果。方法对该院联合服用阿司匹林和氯吡格雷的402例冠心病住院患者进行血栓弹力图检测,测得二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率和花生四烯酸(AA)通路途径诱导的血小板抑制率,按照ADP和AA抑制率参考值高低分别分为低、正常、高抑制率3组,并对各组的普通杯R、K、角度、MA值相关性进行统计分析。结果 ADP低、正常、高抑制率3组为81例(20.1%)、251例(62.4%)和70例(17.4%),AA低、正常、高抑制率3组为50例(12.4%)、174例(43.3%)、178例(44.3%)。按照ADP低、正常、高抑制率分组,3组间的R、K、角度、MA值、AA低、正常、高抑制率差异均无统计学意义(P0.05),按照AA低、正常、高抑制率分组,ADP抑制率在正常抑制率组与高抑制率组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论普通杯参数不能反映阿司匹林和氯吡格雷抗血小板的效果,ADP抑制率与AA抑制率存在一定的正相关性,根据AA和ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。     

冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后抗血小板药物治疗监测及平均血小板体积变化

目的比较血栓弹力图(TEG)和光学比浊法(LTA)在监测冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板药物中的相关性;观察PCI术后双联抗血小板治疗患者平均血小板体积(MPV)变化。方法回顾2013年3月至2014年5月在北京大学第一医院行PCI并接受规范双联抗血小板治疗的患者177例;回顾分析其TEG测定的二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率,服用抗血小板药物前后MPV,以及其中99例患者LTA测定的血小板聚集率。结果 ADP、ARA诱导的LTA血小板聚集率与TEG血小板抑制率无相关性(P均0.05)。氯吡格雷低反应性LTA和TEG检出率分别为30.3%和45.5%,阿司匹林低反应性检出率分别为19.2%和31.3%,低反应性检出率LTA低于TEG法(P0.05)。177例患者中,氯吡格雷低反应组和敏感组、阿司匹林低反应性组和敏感组服药后MPV均较服药前降低(P均0.01);服药前及服药后氯吡格雷低反应性组MPV均低于敏感组(P均0.05);氯吡格雷及阿司匹林低反应组服药后PLT高于服药前(P均0.05)。结论 TEG和LTA两种方法相关性较差,抗血小板药物低反应检出率均较高,值得临床医生注意;服用双联抗血小板药物后MPV降低;服药后PLT上升患者更易发生药物低反应性;MPV偏低患者氯吡格雷低反应性发生可能性更大。     

两种药物单独和联合使用对急性脑梗死患者血小板抑制率及超敏C反应蛋白水平的影响

目的研究急性脑梗死患者应用阿司匹林及氯吡格雷抗血小板的临床治疗效果及对血清相关炎症因子水平的影响,为临床抗血小板药物个体化治疗提供参考。方法选取山东省立第三医院2015年1月至2016年12月收治的300例急性脑梗死患者分为阿司匹林组、氯吡格雷组及联合组,每组各100例。治疗前、治疗后2周应用血栓弹力图(TEG)测定花生四烯酸(AA)水平及二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,采用免疫比浊法测定3组患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。比较3组患者血小板抑制率、hs-CRP水平、患者神经功能评分及卒中复发率。结果 3组患者治疗后AA水平、ADP途径诱导的血小板抑制率均高于治疗前,差异均有统计学意义(P0.05)。3组之间AA水平及ADP途径诱导的血小板抑制率差异均有统计学意义(P0.05)。3组患者治疗后血清hs-CRP水平较治疗前明显降低,联合组治疗后血清hs-CRP水平明显低于其余两组,差异均有统计学意义(P0.05)。联合组神经功能恢复更佳,卒中复发率更低。结论阿司匹林及氯吡格雷均具有抗血小板作用,但两种药物联合应用可从2个途径有效抑制血小板聚集,起到更强的抗血小板作用,降低血小板聚集活性,减少血管炎性反应,减少血栓复发的风险。     

熟蒜黄汁抗血小板聚集功能机制研究

本研究探讨熟蒜黄汁抗血小板聚集功能的机制。将熟蒜黄汁与正常人富血小板血浆（PRP）进行孵育,加入二磷酸腺苷（ADP）和胶原,观察熟蒜黄汁对人血小板聚集功能的影响。ADP和胶原激活血小板后用流式细胞仪分析熟蒜黄汁对活化血小板纤维蛋白原受体（Fib—R）和P-选择素（CD62P）表达水平及血小板纤维蛋白原结合量的影响。10只普通白兔随机分为2组,除正常饮食外,分别定量饲以生理盐水、熟蒜黄汁,观察饲养1、3、5以及8周后血小板聚集功能情况。结果表明,与对照组相比,熟蒜黄汁能显著抑制ADP和胶原诱导的人血小板聚集（P〈0．05）,它们的聚集抑制率分别为87．37％（ADP诱导下）和86．24％（胶原诱导下）;熟蒜黄汁不能抑制ADP和胶原诱导的活化血小板Fib—R和cD62P表达水平（P〉0．05）,但能够明显抑制血小板纤维蛋白原结合量（P〈0．05）。体内试验发现,熟蒜黄汁能够明显抑制ADP和胶原诱导下兔血小板聚集。结论：熟蒜黄汁能够在体内、外明显抑制血小板聚集,其机制主要是抑制了聚集通路的最后环节,即血小板与纤维蛋白原的结合,因此经常食用熟蒜黄汁能够有效预防心脑血管血栓性疾病的发生。     

血栓弹力图分析抗血小板药物治疗的冠心病患者经皮冠状动脉介入后血液高凝状态和缺血事件的价值

目的 探讨血栓弹力图(TEG)分析抗血小板药物治疗的冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入(PCI)后血液高凝状态和缺血事件的价值.方法 选取118例行PCI的CHD患者为研究对象,根据术后是否采取TEG分为TEG组和常规组,比较2组患者TEG检测结果和凝血指标水平,观察术后6个月缺血事件和出血事件发生情况.结果 TEG组和常规组临床资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05).TEG组凝血反应时间(R)、血凝块形成时间(K)、花生四烯酸(AA)抑制率和二磷酸腺苷(ADP)抑制率高于常规组,而血凝块形成速率(α角)和血块最大振幅(MA)低于常规组,差异均有统计学意义(P＜0.05).TEG组凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)低于常规组,而活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)高于常规组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组患者术后6个月缺血事件发生率、出血事件发生率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TEG指导抗血小板药物治疗有利于CHD患者PCI后快速改善血液高凝状态,可降低CHD患者PCI后缺血事件、出血事件的发生率.     

血栓弹力图对老年患者抗血小板治疗的研究

目的：应用血栓弹力图观察老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率情况。方法对15例服用阿司匹林和85例服用氯吡格雷的老年患者进行血栓弹力图检测,分别测定花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率。结果服用阿司匹林的患者对血小板的抑制率平均值为67.85%±34.47%,其中有33.3%其AA诱导的血小板聚集率≤50%,提示患者对阿司匹林反应低下。服用氯吡格雷的患者对血小板的抑制率平均值为56.00%±30.04%,其中有21.2%其ADP诱导的血小板聚集率＜30%,提示患者对氯吡格雷反应低下。结论对于接受抗血小板治疗的老年患者,进行血栓弹力图检测是必要的。     

用血栓弹力图评估老年患者抗血小板治疗的安全性

目的应用血栓弹力图评估老年急性冠脉综合征患者抗血小板治疗的有效性和安全性。方法连续选取接受阿司匹林和（或）氯吡格雷治疗的老年住院冠心病患者139例,其中男性117例,女性22例,年龄65～92岁;分为稳定型心绞痛组（52例）,急性冠状动脉综合征组（87例）,所有患者均进行血栓弹力图检测以获得花生四烯酸（AA）诱导与二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板抑制率,分析两组不同途径血小板抑制率的差异,及两组患者血管栓塞发生率和出血事件发生率的差异。结果血栓弹力图结果显示,两组 AA 抑制率[（70．2±27．8）％比（61．4±25．2）％,P ＝0．499]、ADP 抑制率[（56．9±18．6）％比（44．1±9．2）％, P ＝0．875]均差异无统计学意义。两组患者血管栓塞发生率[8（15．4％）比13（14．9％）,P ＝0．944],出血事件发生率[2（3．9％）比9（10．3％）,P ＝0．294],均差异无统计学意义。结论血栓弹力图能评估老年患者抗血小板治疗的有效性和安全性。