基于网络药理学结合动物实验探究六味地黄丸治疗孤独症谱系障碍的作用机制

目的 采用网络药理学、分子对接技术结合动物实验探究六味地黄丸治疗孤独症谱系障碍（autism spectrum disorder,ASD）的潜在作用机制。方法 通过TCMSP数据库获取六味地黄丸的有效活性成分及对应的靶基因信息,通过GeneCards、OMIM、DrugBank数据库获取ASD疾病靶基因;将上述靶基因用韦恩图取交集后再用STRING数据库构建关键靶点PPI网络;用Metascape数据库对关键靶点进行GO功能和KEGG信号通路富集分析;用Autodock软件对核心靶点及六味地黄丸有效成分进行分子对接。动物实验验证：选用8只SPF级SD孕鼠,随机分为空白孕鼠组（1只）及模型孕鼠组（7只）,采用腹腔注射丙戊酸钠（valproate,VPA）造模。筛选符合ASD疾病模型的30只雄性仔鼠,随机分为模型对照组,维生素D组和中药高、中、低剂量组;同样筛选出空白仔鼠,为空白组,每组6只。中药低、中、高剂量组分别予六味地黄丸悬浮液0.75、1.5、3 g/kg灌胃;维生素D组予维生素D滴剂1 480 IU/kg灌胃;模型组、空白组予等量生理盐水灌胃。均干预1次/d,连续干预2周。采用三...     

基于网络药理学和实验验证探讨补气通络颗粒治疗脑梗死的作用机制

目的 本研究采用网络药理学与实验验证探讨补气通络颗粒（以下简称“BQTL”）治疗脑梗死的潜在靶点、作用机制及物质基础。方法 通过TCMSP数据库及文献检索获得BQTL活性成分及靶点;利用GeneCards和OMIM数据库获取脑梗死的疾病靶点,将疾病靶点与BQTL成分靶点取交集得到潜在靶点,使用Cytoscape 3.9.0构建“药物-活性成分-潜在靶点”网络;通过STRING11.0数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络;利用Metascape平台对潜在靶点进行富集分析。根据网络药理学结果进行实验验证,组别设置为正常组、模型组、BQTL低剂量组、BQTL中剂量组、BQTL高剂量组,除正常组外,其余组制备短暂性大脑中动脉闭塞（transient middle cerebral artery occlusion, tMCAO）模型。正常组和模型组予以生理盐水灌胃,BQTL低、中、高剂量组分别以1.35、2.7、5.4 g/kg浓度的中药灌胃,每天灌胃1次,连续7 d。通过HE染色观察大鼠神经元形态及数目,使用ELISA试剂盒检测大鼠血浆中TNF-α和ICAM1的含量。结果 筛选后得到BQTL...     

“疏肝健脾法”对高泌乳素血症模型动物催乳素调节作的实验研究

目的:通过实验研究“疏肝健脾法”对高泌乳素血症模型动物催乳素(PRL)的调节作用；方法:将模型动物随机分为6组:正常空白(不造模)组以予生理盐水灌胃,模型组予腹腔注射盐酸甲氧氯普氨注射液,造模成功模型组予生理盐水灌胃,中药(道遥散加味)高、中、低剂量组予加味道遥散灌胃,阳性对照组予溴隐亭灌胃；结果:治疗组的PRL均有不同程度下降,其中以中药高剂量组及阳性对照组下降明显；结论:“疏肝健脾法”对高泌乳素血症模型动物PRL有调节作用,中药逍遥散加味有较好降低泌乳素水平的功效.     

枸芪复肾丸对IgA肾病模型大鼠影响的研究

目的观察枸芪复肾丸对IgA肾病模型大鼠24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量的影响。方法将80只Wistar雄性大鼠,随机分为空白组10只,造模组70只。除空白组外,造模组采用牛血清白蛋白灌胃的方法建立IgA肾病大鼠模型,共9周。造模成功后将造模组大鼠随机分为模型组,枸芪复肾丸高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组),肾炎康复片组。自第10周各治疗组开始给药,中药高、中、低剂量组分别给予枸芪复肾丸5.63 g/(kg·d)、2.81 g/(kg·d)、1.41 g/(kg·d)灌胃;肾炎康复片组给予肾炎康复片0.547 g/(kg·d)灌胃;模型组和空白组均给予等量生理盐水灌胃。给药8周后检测各组大鼠24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量的变化。结果空白组大鼠一般状态良好,造模4周开始模型组大鼠进食和活动减少,毛色晦暗,腹泻及尿色变红,体重逐渐减轻。治疗组在给药2周后上述症状逐渐改善。自第4周开始模型组大鼠24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量开始升高(P0.05),至第8周末达到高峰;治疗组在给药8周后中药高、中、低剂量组及肾炎康复片组24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量均明显减少,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),其中又以枸芪复肾丸中剂量组减少显著(P0.05)。结论枸芪复肾丸能有效降低IgA肾病模型大鼠24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量,疗效优于肾炎康复片。     

基于网络药理学和体外实验探讨蒲公英治疗卵巢早衰的作用机制

目的 通过网络药理学技术和体外实验探讨蒲公英治疗卵巢早衰的作用机制。方法 从中药系统药理学数据库与分析平台、STITCH、BATMAN-TCM、GEO、中药研究数据库、Bindingdb、DAVID数据库获取蒲公英的活性成分及卵巢早衰的潜在靶点,构建靶蛋白质-蛋白质相互作用网络、成分-靶点-疾病网络,并进行KEGG富集分析。通过卵巢颗粒细胞在不同浓度H₂O₂条件下培养不同时间,选择最佳造模条件构建卵巢细胞早衰模型(模型组),另采用不同浓度的蒲公英甾醇预处理细胞,选择后续干预的最佳浓度。将细胞设置空白组、模型组及蒲公英甾醇高、低剂量组。蒲公英甾醇高、低剂量组分别给予蒲公英甾醇预处理24 h后和模型组一同加入H₂O₂,空白组不做处理。干预结束后,采用CCK-8法测定细胞活力,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,蛋白质印迹法分别检测细胞质、细胞核中的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)。结果 数据库共筛选出蒲公英活性成分23个,相应的作用靶点345个,卵巢早衰相关靶点基因497个,二者共同...     

补肾活血汤干预衰老大鼠退变椎间盘模型中经典WNT信号通路β-catenin蛋白含量的研究

目的观察补肾活血汤对衰老大鼠退变椎间盘组织形态结构及β-catenin蛋白含量的影响。方法选取三月龄健康SD大鼠80只,雌雄各半,随机分为空白组、假模型组、模型组、中药低剂量组以及中药高剂量组,每组16只,雌雄各半。除空白组和假模型组外,其余各组注射D-半乳糖建立大鼠衰老动物模型,空白对照组、假模型组与模型组每日生理盐水灌胃,中药低剂量组及中药高剂量组补肾活血汤每日灌胃,持续12周。分别于造模后、灌胃4周后、灌胃8周后、灌胃12周后每组随机抽取雌雄大鼠各2只处死取材,光镜下观察椎间盘组织形态学变化并运用蛋白质印迹法(Western Blot)检测β-catenin蛋白表达差异。结果与模型组比较,经补肾活血汤干预后,中药低剂量组及中药高剂量组大鼠椎间盘组织形态学评分降低(P0.05),β-catenin蛋白表达水平降低(P0.05)。结论补肾活血汤能有效抑制经典Wnt/β-catenin信号通路中关键蛋白分子β-catenin蛋白的表达,从而起到延缓椎间盘退变的作用。     

温热药造小鼠阴虚模型的建立及其对小鼠免疫方面的影响

目的通过检测小鼠体重增长率、脏器指数及血清中自细胞介素-2（IL-2）含量,探讨阴虚与免疫之间的关系,进一步阐释阴虚与衰老之间的相关性。方法将30只小鼠随机分为空白组、温热药高剂量组（简称高剂量组）、温热药低剂量组（简称低剂量组）,每组各10只。空白组小鼠每天灌胃给予等体积生理盐水,高、低剂量组分别给予100％与50％的温热药水煎液灌胃。结果与空白组相比,温热药高、低剂量组小鼠体重增长率、胸腺指数明显降低（P〈0.05）;温热药高剂量组小鼠痛阈明显降低（P〈0．05）;温热药高剂量组小鼠脾脏指数、血清中IL-2含量显著降低（P〈0．01）。结论给药组小鼠免疫功能下降,说明温热药造阴虚模型可行,阴虚与衰老之间存在一定的关系。     

祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠血清IL-35和IL-10表达的影响

目的:观察祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)模型大鼠血清中IL-35、IL-10表达的动态影响,探讨祛风活血丸对EAU的疗效和作用机制。方法:将80只Lewis大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组及祛风活血丸低剂量组、高剂量组,每组16只。空白组不作处理,其余均予以右后足垫注射光感受器间维生素A结合蛋白(interphotoreceptor retinoid-binding protein,IRBP)建立EAU大鼠模型。空白组与模型组予以蒸馏水灌胃,祛风活血丸低剂量组和高剂量组分别予以不同剂量祛风活血丸药液灌胃,阳性对照组予以熊胆开明片药液灌胃,灌胃均14 d。自造模开始,每天于裂隙灯下观察EAU大鼠眼前节变化,并采用Caspi临床分级标准进行评分;分别自灌胃起7、14、2l、28 d分批处死大鼠,腹主动脉采血,ELISA检测血清IL-35及IL-10含量。结果:Caspi临床分级评分结果显示,自造模第4天起造模组评分均明显高于空白组,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01),说明EAU模型制备成功。ELISA结果显示,模型组各时间点IL-35及IL-10较空白组明显升高,差异均有统计学意义(P0.01);造模各组大鼠与空白组相比,血清IL-35含量明显先升高后降低,而血清IL-10含量明显升高,各时间点差异均有统计学意义(P0.01),其中以祛风活血丸低、高剂量组最为明显(P0.05,P0.01)。结论:祛风活血丸可能通过调节免疫抑制因子IL-35、IL-10的活性及浓度对自身免疫性葡萄膜炎大鼠发挥一定的治疗作用。     

黄连解毒汤对大鼠肠道大肠杆菌的影响

目的:探讨黄连解毒汤对胃肠道内大肠杆菌含量的影响,以期为临床用药及中药药理提供一定的参考依据。方法:将90只SD大鼠随机分为黄连解毒汤高(1.25 g/mL)、中(0.625 g/mL)、低(0.312 5 g/mL)剂量组,抗生素模型组(0.062 5 g/mL),空白组(生理盐水),每组18只,每只SD大鼠每天灌胃1 mL。分别在灌胃1、2、3周结束后,每组分别随机抽取6只大鼠,分别采集其粪便及胃肠道的内容物。采用DNA提取试剂盒提取总DNA,以常规PCR法检测大肠杆菌的含量。结果:黄连解毒汤高剂量组在给药第1周的大肠杆菌基因相对表达低于空白组(P0.05),而第2周和第3周的大肠杆菌基因相对表达则要高于空白组(P0.05);黄连解毒汤中、低剂量组各时间点与空白组对比无显著性的变化。结论:长期使用高剂量的黄连解毒汤有抗生素样作用。     

朱砂安神丸水煎剂对小鼠睡眠时相及大脑内γ－氨基丁酸含量的影响

目的：观察不同剂量朱砂安神丸水煎剂对小鼠睡眠时相及大脑内γ－氨基丁酸（ GABA）含量的影响,初步探讨朱砂安神丸的重镇安神作用机制。方法将80只昆明小鼠随机分为朱砂安神丸低剂量组、朱砂安神丸中剂量组、朱砂安神丸高剂量组、地西泮组、生理盐水组,每组16只,分别给予低剂量（0．5 g生药／mL）朱砂安神丸水煎剂、中剂量（1 g生药／mL）朱砂安神丸水煎剂、高剂量（2 g生药／mL）朱砂安神丸水煎剂、地西泮水溶液（1 mg／kg）及生理盐水,每天灌胃给药1次（0．1 mL／10 g）,连续灌胃8 d,末次给药后,分别腹腔注射阈下剂量（28 mg／kg）和阈剂量（50 mg／kg）戊巴比妥钠,记录小鼠的入睡情况、睡眠潜伏期和睡眠持续时间,用ELISA法测定小鼠大脑匀浆液中GABA的含量。结果与生理盐水组比较,阈下剂量戊巴比妥钠致地西泮组及朱砂安神丸低、中、高剂组小鼠入睡率明显提高（P＜0．05）,阈剂量戊巴比妥钠致地西泮组及朱砂安神丸低、中、高剂组小鼠睡眠潜伏期明显缩短（ P＜0．05）;阈剂量戊巴比妥钠致地西泮组及朱砂安神丸中、高剂量组小鼠睡眠持续时间显著延长（P＜0．05）,地西泮组及朱砂安神丸低、中、高剂量组小鼠大脑内GABA含量显著升高（P＜0．05）。结论朱砂安神丸具有良好的重镇安神作用,其作用与提高大脑内GABA含量有关。     

金匮肾气丸对糖尿病模型大鼠糖脂代谢及CRP的影响

目的探讨金匮肾气丸对糖尿病模型大鼠的糖脂代谢及CRP的影响。方法 50只SD大鼠随机分成正常组、模型组、西药对照组、中药低剂量组与高剂量组。除正常组外,以高脂高糖饲料联合STZ诱导糖尿病模型。正常组与模型组给予生理盐水,西药对照组给予二甲双胍,中药低剂量组与高剂量组分别给予低、高浓度的金匮肾气丸灌胃。治疗4周后,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、胰高血糖素、血脂及CRP等指标。结果与模型组比较,西药对照组、中药低剂量组与高剂量组的空腹血糖、糖化血红蛋白、胰高血糖素、TG、TC、LDL及CRP显著降低(P<0.05);中药低剂量组与高剂量组组间无显著差异(P>0.05)。结论肾气丸能降低糖尿病大鼠的血糖与血脂,下调CRP,减轻炎症反应。     

健脾益肾泄浊汤大鼠灌肠的含药血清对脂多糖诱导人结肠上皮细胞炎症损伤模型的影响

通过观察健脾益肾泄浊汤大鼠灌肠的含药血清对人结肠上皮细胞炎症模型的干预效果,探讨该方灌肠对肠道机械屏障的影响。方法 40只SPF级SD大鼠随机分为空白组、低剂量中药灌肠组、中剂量中药灌肠组、高剂量中药灌肠组,每组10只。空白组不予灌肠,低、中、高剂量组按1∶2∶4分别予0.4、0.8、1.6 mL中药灌肠,每次保留30 min,每天早晚2次,疗程5 d,于末次灌肠1 h后腹主动脉取血,离心后收集上层血清。人正常结肠上皮细胞(NCM460)分为空白组、模型组、低剂量中药灌肠血清组、中剂量中药灌肠血清组、高剂量中药灌肠血清组;除空白组外,其余各组均加入脂多糖（LPS）100 μg/mL诱导细胞炎症损伤,中药灌肠血清组将细胞培养液更换为10%含药血清,模型组加入空白组大鼠血清,各组孵育24 h后检测细胞上清Claudin-1、Occludin、ZO-1、OD值、IL-6、TNF-α。结果 与空白血清干预相比,中药灌肠含药血清可增加炎症损伤细胞的OD值,但不同剂量之间的作用效果未见差异（P＞0.05）;与空白血清干预相比,中药灌肠含药血清可降低炎症损伤细胞的上清IL-6及TNF-α水平,且高剂量的作用效果更为显著（P＜0.05）;与空白血清干预相比,中药灌肠的含药血清可增加炎症损伤细胞的Claudin-1、Occludin及ZO-1相对表达量,且高剂量的作用效果更为显著（P＜0.05）。结论 健脾益肾泄浊汤大鼠灌肠的含药血清可以增强肠上皮细胞活性,增加肠上皮细胞间紧密连接相关蛋白的表达,可能有助于保护肠道机械屏障功能,从而减轻局部炎症状态。     

滋肾骨康丸对去卵巢大鼠骨质疏松症作用的实验研究

目的:探讨滋肾骨康丸时去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用.方法:选择雌性大鼠50只,随机分为空白组、模型组、高剂量组、低剂量组和尼尔雌醇组5组,每组10只,造模后两周开始灌胃给药,治疗组按照大(12 g/kg)、小(6 g/kg)给以滋肾骨康九,阳性对照组给以尼尔雌醇10 g/kg,空白组与模型组给以生理盐水,共12周.试验结束后,取样本测骨密度、骨矿含量和血清E2含量的变化.结果:与空白组比,模型组测骨密度、骨矿含量和血清E2含量均明显降低(P<0.01);与模型组比,高剂量组、低剂量组和尼尔雌醇组均可使骨密度、骨矿含量和血清E2含量升高(P<0.01).结论:结果表明,滋肾骨康丸具有较好的治疗骨质疏松症的作用,值得进一步的开发和利用.     

基于网络药理学探讨麻射安金丸治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制

目的 基于网络药理学分析麻射安金丸治疗慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)的潜在机制。方法 应用TCMSP中药系统药理学数据库及相关文献资料等检索麻射安金丸中的生物活性成分,筛选出作用靶点,构建麻射安金丸的药物-有效成分-作用靶点网络。根据Drugbank和Genecards等数据库建立其与COPD的相关疾病靶点,并与麻射安金丸的有效成分靶点相匹配获得潜在治疗靶点。基于Metascape数据库和DAVID数据库对潜在治疗靶点进行GO生物过程、KEGG信号通路分析,并分析蛋白质-蛋白质相互作用(Protein-protein interaction, PPI),用Cytoscape软件对PPI网络进行拓扑分析。结果 麻射安金丸中有效化学成分有1525种,包括半夏22种、赤芍18种、川芎22种、甘草95种、僵蚕3种、苦杏仁26种、麻黄43种、牡蛎1种、木香29种、砂仁23种、射干12种和浙贝母5种,有效成分作用靶点基因298个。在药物-有效成分-靶点网络内重要性前10的有效成分中,来源自麻黄6种,赤芍、苦杏仁、僵蚕3种,...     

基于网络药理学探讨桂枝茯苓汤治疗子宫肌瘤的活性成及分子机制

目的:采用网络药理学方法研究桂枝茯苓汤治疗子宫肌瘤的活性成分及作用机制.方法:基于中药药理学系统数据库分析平台(TCMSP)与文献资料检索筛选出桂枝茯苓汤活性成分,运用Swiss Target Prediction预测药物靶点,从Gene Cards数据库中预测子宫肌瘤疾病靶点,采用Cytoscape 3.7.2软件构建药物—成分—靶点—疾病网络图,上述药物—疾病共同靶点输入到STRING数据库中进行检索,构建蛋白相互作用的PPI网络,基于R软件进行GO分析和KEGG通路富集分析.将40只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、米非司酮组和桂枝茯苓汤组,每组10只.模型组、米非司酮组和桂枝茯苓汤组采用雌激素负荷法构建子宫肌瘤大鼠模型,对照组注射等剂量生理盐水,桂枝茯苓汤组按8 g·kg-1·d-1桂枝茯苓汤剂量灌胃,米非司酮组按2.4 mg·kg-1·d-1米非司酮灌胃,空白组、模型组每日等剂量生理盐水灌胃.喂养8周,实时荧光定量PCR监测各mRNA表达情况.结果:本次研究共筛选出桂枝茯苓汤活性成分135个,药物—疾病作用靶点147个,运行R语言得到156条KEGG通路,主要涉及的关键通路为HIF-1、PI3K-Akt等信号通路.模型组VEGFA、EGFR、MAPK3等mRNA表达水平高于空白组(均P＜0.05),AKT1、TP53的mRNA表达水平低于空白组(均P＜0.05);与模型组相比,桂枝茯苓汤组和米非司酮组VEG-FA、EGFR和MAPK3 mRNA表达水平降低(P＜0.05或P＜0.01);米非司酮组AKT1、TP53 mRNA表达水平高于模型组(均P＜0.01).结论:采用网络药理学方法预测了桂枝茯苓汤治疗子宫肌瘤的潜在活性成分及作用靶点、关键通路,并对关键基因EG-FR、AKT1、VEGFA、MAPK3和TP53进行验证,这些结果为后期桂枝茯苓汤开展治疗子宫肌瘤提供了理论基础.     

阿托品对鸡形觉剥夺性近视的作用

目的 :建立形觉剥夺性近视模型 ,观察阿托品能否抑制近视的发生并进一步研究阿托品抑制近视发生的作用机制。方法 :出生后 2d的海兰鸡使用半透明塑料眼罩进行右眼单眼遮盖。随机分成 3组 ,每组 10只。其中 2组遮盖眼分别进行结膜下注射阿托品和生理盐水 ,单纯遮盖组不作任何治疗。 14d后测定单纯遮盖组、阿托品治疗组和生理盐水对照组的结果并衡量药物的效果。结果 :单纯遮盖组遮盖眼与阿托品组遮盖眼比较眼球明显增大。阿托品组遮盖眼的屈光度、眼轴长度和赤道径与单纯遮盖眼比较差异均有显著性。阿托品治疗组与生理盐水对照组比较眼轴长度和屈光度差异均有显著性 ,而赤道径比较差异无显著性。结论 :早期形觉剥夺可导致近视的发生 ,阿托品可以完全阻止形觉剥夺性近视的发生 ,其可能的作用机制是阿托品直接作用于巩膜而抑制近视的形成。     

基于网络药理学探讨左金丸治疗功能性消化不良作用机制

目的 基于网络药理学分析左金丸治疗功能性消化不良（FD）的作用靶点和分子机制。方法 检索中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）获得左金丸的有效成分及作用靶点,检索GeneCards数据库获取FD的疾病靶点,并使用韦恩图获取药物与疾病的共同靶点。采用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析,使用Cytoscape 3.7.1进行PPI网络拓扑分析。使用Metascape数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析。采用Cytoscape 3.7.1构建“药物-有效成分-关键靶点-通路”网络。结果 获得左金丸33个有效成分,作用靶点203个,其关键有效成分为槲皮素、异鼠李素、β-谷甾醇、吴茱萸次碱、氢化小檗碱等,关键靶点为AKT1、TP53、TNF、IL6、VEGFA。GO功能富集到1 989个条目,KEGG通路富集到202条通路,主要包括癌症通路、脂质与动脉粥样硬化、PI3K-Akt信号通路、乙型肝炎等。结论 左金丸治疗FD具有多成分、多靶点、多通路的特点,通过调控AKT1、TP53、TNF、IL6、VEGFA等核心靶点和PI3K-Akt信号通路等,发挥抗凋亡、抗炎、...     

祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠TRPA1、SP、CGRP mRNA表达的影响

目的 探讨祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠气道神经源性炎症的作用机制.方法 将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组,每组10只.除空白组外,其余各组建立咳嗽敏感性增高豚鼠模型,造模成功后,空白组及模型组予生理盐水灌胃,中药组予祛风宣肺方灌胃,西药组予1 mM HC-030031雾化,每天1次,...     

基于网络药理学分析附子-干姜药对治疗溃疡性结肠炎作用机制

目的 运用网络药理学方法探讨附子-千姜药对治疗溃疡性结肠炎的作用机制.方法 检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP),筛选附子-干姜药对活性成分;通过UniProt数据库获取活性成分的可能作用靶点;采用GeneCards数据库获取溃疡性结肠炎疾病靶点;采用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网...     

阿托品对鸡形觉剥夺性近视的作用

目的：建立形觉剥夺性近视模型,观察阿托品能否抑制近祝的发生并进一步研究阿托品抑制近视发生的作用机制。方法：出生后2d的海兰鸡使用半透明塑料眼罩进行右眼单眼遮盖。随机分成3组,每组10只。其中2组遮盖眼分别进行结膜下注射阿托品和生理盐水,单纯遮盖组不作组织治疗。14d后测定单纯遮盖组、阿托品治疗组和生理盐水对照组的结果并衡量药物效果。结果：单纯遮盖组遮盖眼与阿托品组遮盖眼比较眼球明显增大。阿托品组遮盖眼的屈光度、眼轴长度和赤道径与单纯遮盖眼比较差异均有显著性。阿托品治疗组与生理盐水对照组比较眼轴长度和屈光度差异均有差异性,而赤道径比较差异无显著性。结论：早期形觉剥夺可导致近视的发生,阿托品可以完全阻止形觉剥夺性近视的发生,其可能的作用机制是阿托品直接作用于巩膜而抑制近视的形成。