银杏内酯B抑制血小板与肿瘤细胞相互作用的实验研究

目的 研究银杏内酯B(ginkgolideB,GB)对血小板活化的抑制作用,以及基于该抑制作用对血小板和肠癌HCT-116细胞间作用的影响。方法 采用不同浓度GB(5、15、30μmol/L)处理健康志愿者全血或血小板,通过血栓弹力图（Thromboelastogram,TEG）检测GB对血小板二磷酸腺苷（Adenosinediphosphate,ADP）、花生四烯酸（arachidonic acid,AA）途径的抑制率,采用流式细胞术检测GB对凝血酶和ADP激活血小板后CD62P和PAC-1表达的影响,通过细胞划痕试验观察GB对血小板与HCT-116细胞作用24、48h后细胞迁移的影响,通过细胞黏附试验观察GB对血小板与HCT-116细胞黏附情况的影响。结果 （1）TEG试验结果显示,随着GB浓度增加,AA抑制率均显著增加且呈剂量依赖（P <0.001）,与对照组相比差异均有统计学意义（P <0.001）;药物组与空白对照组相比,ADP抑制率均显著增加且呈剂量依赖,差异均有统计学意义（P <0.001）。（2）流式细胞术检测结果显示,凝血酶和ADP激活血小板后药物组...     

血小板聚集功能检测方法及参数的探索与研究

目的采用5种血小板聚集功能分析仪探讨研究血小板聚集功能检测的可靠方法与准确参数。方法利用二磷酸腺苷(ADP)诱导光比浊血小板聚集仪(LTA)实验,流式细胞仪(FC)血小板膜糖蛋白分子PAC-1(Fg、Ca~(2+)、GPⅡb/Ⅲa形成复合物的受体)、CD62p(P选择素)活化百分率检测实验,英诺华PL-11血小板分析仪实验,VerifyNow抗血小板治疗监测系统实验(VerifyNow)与血栓弹力图实验(TEG)同时检测对照组与单服用氯吡格雷组的血小板聚集功能。结果(1)对照组与患者组ADP%,ADP激活的PAC-1、CD62p受体活化百分率,MAR%,INHI%,TEG测得ADP诱导的MA(mm)值6个参数差异有统计学意义(P0.05);BASE、P2Y12受体的PRU,凝血酶诱导的MA(mm)值3个参数差异无统计学意义(P0.05)。(2)ADP%与(100-INHI)%,MAR%,ADP激活的CD62p、PAC-1受体活化百分率呈正相关(r分别是0.565、0.939、0.769和0.583,P0.05);与TEG测得ADP诱导的血小板聚集率值(%Agg)无相关性(r=0.127,P0.05)。结论 (1)氯吡格雷有抗血小板聚集的效果。(2)LTA操作便捷、廉价、结果稳定,在医院普及率高,是临床监测血小板聚集功能的首选方法。     

腺苷对血小板体外激活的抑制作用

本研究的目的主要是研究腺苷对血小板的体外激活抑制作用,为血小板冻干前处理过程筛选血小板功能保护剂提供依据.采用流式细胞术（FCM）测定血小板膜表面CD62P和PAC-1的表达,应用APACT-2聚集仪测定瑞斯托菌素（restocetin）、凝血酶（thrombin）、二磷酸腺苷（ADP）和没食子酸（propyl gallate）诱导的血小板聚集率.研究结果表明,冻干预处理后血小板膜表面CD62P表达显著增加,腺苷浓度为0.75 mmoL/L时可抑制CD62P表达,且呈剂量效应;腺苷可抑制没食子酸诱导的血小板聚集反应,但对瑞斯托霉素诱导的血小板聚集无抑制作用,腺苷浓度≥1.0 mmol/L对凝血酶诱导的聚集有显著抑制作用.因此,腺苷可抑制体外处理导致的血小板激活,对瑞斯托霉素和凝血酶诱导血小板聚集反应无明显抑制.结论：腺苷可作为血小板体外激活抑制剂及冻干前处理的功能保护剂.     

丹参酮ⅡA抑制血小板活化的G蛋白信号途径研究

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)抑制血小板活化的G蛋白信号途径机制。方法采用噻唑蓝(MTT)实验确定凝血酶和TanⅡA对血小板的最适作用终浓度和最适作用时间。分别采用核酸印迹法(Northern blot)和蛋白印迹法(Western blot)检测未处理组(对照组)、凝血酶处理组和TanⅡ处理组G蛋白及相关信号分子蛋白酶激活受体(PARs)、P2Y1、P2Y12、α2A-肾上腺素能受体、血栓烷A(TXA2)受体及血栓烷A2(TXA2)受体基因转录水平及蛋白表达水平,同时检测血小板聚集率。结果凝血酶处理组血小板聚集率、G蛋白及相关信号分子基因转录水平和蛋白表达水平高于对照组(P0.05)。不同浓度TanⅡA处理组G蛋白及相关信号分子基因转录水平及蛋白表达水平明显低于凝血酶处理组(P0.05)。结论 TanⅡA可通过抑制G蛋白及相关信号分子的基因转录和表达抑制血小板活化。     

PGE1对血小板的体外激活抑制作用

目的 研究前列腺素E1（PGE1）在血小板冻于前预处理过程中对血小板激活和功能的影响,为血小板冻干前处理过程筛选血小板激活损伤保护剂。方法 测定血小板平均体积（MPV）,采用流式细胞术（FCMs）分析血小板CD62p、PAC-1的表达。以反映血小板状态。测定血小板对凝血酶（thrombin）、二磷酸腺苷（ADP）和瑞斯托菌素（Restocetin）的最大聚集率,以反映血小板功能,研究血小板预处理前后的变化以及前列腺素的保护作用。结果预处理后,血小板平均体积（MPV）未发生明显改变,但血小板CD62p表达率显著增加,达20％。PGE1抑制血小板CD62p表达,这种抑制作用随PGE1浓度增加而递增。预处理过程对Restocetin和ADP诱导的血小板聚集有一定影响,聚集抑制率为10％和23％,对凝血酶诱导的聚集抑制不显著。PGE1不影响血小板对Restocetin的聚集反应,但PGE1≥1μmol／L可抑制血小板对ADP的聚集反应,PGE1≥5μmol／L时,显著抑制凝血酶诱导的血小板聚集。结论 前列腺索E1浓度为1μmol／L,可抑制血小板在预处理过程中的激活损伤,且保留血小板的聚集功能。     

左旋精氨酸和西洛他唑对血小板体外激活的抑制作用

本实验旨在研究左旋精氨酸(L-arginine)和西洛他唑(cilostazol)在体外对血小板激活的抑制和功能保护作用,为可逆性血小板抑制剂在血小板保存中的应用提供依据。采用对血小板CD62p和PAC-1表达及凝血酶激活后再表达率的流式细胞分析(FCMs)、血小板聚集试验以及血小板凝血活性检测等手段,观察血小板激活、血小板功能状态。结果表明,体外处理后血小板CD62p和PAC-1表达率显著增加,西洛他唑和左旋精氨酸对这一过程CD62p和PAC-1表达有较强抑制作用,且随浓度增加而递增。西洛他唑可抑制凝血酶激活后CD62p和PAC-1的表达,左旋经氨酸仅抑制凝血酶激活后的PAC-1表达。左旋精氨酸和西洛他唑对3种诱导剂诱导的血小板聚集呈现不同程度的抑制作用,抑制作用随浓度递增。左旋精氨酸≥15mmol/L时,血小板聚集时间延长甚至不凝集。西洛他唑在浓度1-4mmol/L范围均延长血小板聚集时间。结论:5mmol/L和10mmol/L的左旋精氨酸均可抑制血小板体外处理过程的激活,且血小板的聚集和再表达功能不受影响,5mmol/L作用更佳。1mmol/L浓度西洛他唑抑制血小板体外激活,可保留血小板部分聚集活性和再表达能力。     

沙利度胺对人结肠癌细胞增殖及迁移的影响

目的：观察沙利度胺对人结肠癌细胞HCT116增殖和迁移的影响,并初步探讨其影响机制。方法：分别用不同浓度沙利度胺处理人结肠癌细胞HCT116,采用MTT法检测沙利度胺对人结肠癌细胞增殖的影响,平板克隆试验法检测沙利度胺对单个细胞克隆增殖的作用,流式细胞术检测细胞周期分布,Transwell细胞培养小室检测沙利度胺对细胞迁移的影响,蛋白免疫印迹检测沙利度胺对细胞P53、CXCR4蛋白的作用。结果：MTT检测显示不同浓度沙利度胺对HCT116细胞增殖无影响,平板克隆试验表明其对细胞克隆生长具有抑制作用,流式细胞检测显示100 mg/L沙利度胺处理组G2/M期细胞比例明显高于对照组（P〈0.05）,沙利度胺组HCT116细胞迁移数明显少于对照组,P53蛋白、CXCR4蛋白表达与对照组比较无明显变化。结论：沙利度胺抑制结肠癌细胞克隆增殖的作用,可能与其影响细胞周期有关;抑制结肠癌细胞迁移的作用,与CXCR4蛋白表达无关。     

血栓弹力图评价急性创伤患者早期血小板功能的改变

目的用血栓弹力图(TEG)血小板图分析急性创伤后血小板抑制功能的改变。方法用TEG检测51例急诊创伤患者及48例健康人全血血小板二磷酸腺苷(ADP)抑制率及花生四烯酸(AA)抑制率,并用logistic回归分析创伤患者的高危风险因素。结果创伤患者平均二磷酸腺苷(ADP)抑制率(%)为85.9(38.4,97.6)、平均花生四烯酸(AA)抑制率(%)为44.7(26.4,59.1),健康人平均ADP抑制率(%)为4.4(0,18.1)、平均AA抑制率(%)为0.7(0,3.03),创伤组与健康人对照组血小板抑制率差异有统计学意义(P0.01)。以ADP抑制率是否大于75%为cut off值,患者碱缺失(BD)6 m Eq/L(OR=3.21,95%CI:1.45~9.31)和6 h内至少输注血浆200 m L(OR=4.9,95%CI:0.89~28.8)为患者的高危风险因素;以ADP抑制率是否大于90%为cut off值,患者收缩压70 mm Hg(OR=12.4,95%CI:1.8~91.4)和患者6 h内至少输注红细胞悬液2 U(OR=8.7,95%CI:1.8~46.5)为患者的高危风险因素。结论创伤患者血小板AA及ADP抑制率明显升高,血小板活化功能降低;血制品输注增加创伤患者风险。     

植酸钠和百维利肽体外抑制血小板活化的实验研究

目的探讨植酸钠和百维利肽在体外对血小板激活的抑制和功能保护的作用。方法测定血小板对诱导剂的聚集反应、血小板CD62p和PAC-1表达、凝血酶激活后血小板的CD62p和PAC-1再表达以及血小板聚集功能,研究在离心、洗涤和重悬等体外处理过程中,不同浓度的植酸钠和百维利肽对血小板的激活损伤、血小板功能保存和血小板促凝血活性的影响。结果经体外处理后的血小板CD62p和PAC-1表达显著增加;1mmol/L植酸钠可抑制PAC-1表达,但对血小板CD62p和PAC-1再表达无明显抑制作用,血小板对诱聚剂仍有聚集反应性;百维利肽浓度为1μmol/L时,对CD62p和PAC-1表达有较强的抑制作用,CD62p和PAC-1表达率仅为0.78%和0.24%,抑制血小板CD62p和PAC-1再表达,保留血小板除凝血酶之外诱导的聚集反应;植酸钠浓度≤2mmol/L可显著延长血小板发生聚集的时间,≥3mmol/L时,血小板不聚集;百维利肽浓度≤3μmol/L时,血小板聚集时间无明显延长。结论1mmol/L的植酸钠可抑制血小板GPⅡb/Ⅲa构象的改变,并保留血小板的部分凝集和再表达功能;1μmol/L的百维利肽可作用于凝血酶的激活途径,抑制血小板激活,且能部分保留血小板的再表达和聚集功能,适当减少其作用浓度会对血小板有更好的功能保护效果。     

急性血小板分离制备心脏手术患者富血小板血浆的质量分析

为评价心脏直视手术患者急性血小板分离制备的富血小板血浆（platelet—richplasma,PRP）的效率和效果,对PRP质量进行了分析。20例ASAⅡ—Ⅲ级择期心脏手术患者在麻醉诱导后进行全血采集和血小板分离。分别测定分离前（T1）的全血,分离后（T2）的PRP和回输前（T3）的PRP中的血小板数（Plt）、血小板平均体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）、血浆内pH、血浆乳酸（IA）浓度和乳酸脱氢酶（LDH）浓度、细菌培养结果、血小板CD62p和PAC-1阳性率以及ADP激活后的CD62p和PAC-1阳性率。结果表明：与全血相比,分离后的PRP中的血小板计数为（783±184）×10^9／L,MPV、PDW和pH值显著降低（P〈0．01）,LA、LDH浓度及CD62p和PAc-1阳性率无明显变化;回输前PRP血小板计数为（765±167）×10^9／L,MPV、PDw和pH值与T1相比显著降低（P〈0．01）,而LDH浓度、CD62p和PAC-1阳性率与T1和T2比较显著增高（P〈0．05或P〈0．01）;ADP激活后的CD62p和PAC-1阳性率各阶段无明显差异。结论：本研究所采取的方法可在术前高效分离心脏手术患者的血小板,而且不引起血小板活化;PRP在术中振荡保存后有部分血小板出现活化,但血小板整体活化功能无明显改变。     

丹参酮ⅡA诱导NB4细胞凋亡与线粒体跨膜电位关系的研究

目的：研究丹参酮ⅡA（TanⅡA）诱导NB4细胞凋亡与线粒体跨膜电位（△Ψm）关系。方法：将NB4细胞分别用TanⅡA、As2O3,TanⅡA 1.0μg/ml环孢菌素A（CsA）和As2O3 1.0μg/mlCsA处理，多面手用光镜和透射电镜观察NB4细胞形态学变化；用流式细胞术分别测定G1期细胞百分率及PI和Rh123双染色后细胞的△Ψm。结果：NB4细胞经1．0和2．0μg/mlTanⅡA处理后的亚G1期细胞百分率无差异，但均高于0．5μg/ml组。NB4细胞经TanⅡA作用后，光镜和透射电镜下观察到典型的凋亡形态学特征；随着TanⅡA作用时间增加，NB4细胞凋亡数增加和△Ψm降低（P＜0．01），两者呈直线关系。CsA能抑制TanⅡA诱导NB4细胞△Ψm降低和凋亡细胞数增加（P＜0．01）。结论：TanⅡA诱导NB4细胞凋亡是通过使线粒体膜通透性转运孔开放，△Ψm降低来实现的；CsA能抑制这些效应。     

TEG血小板图报告药物抑制率应优先计算普通杯MA结果

目的探讨血栓弹力图(TEG)血小板图计算抗血小板聚集药物抑制率时采用普通杯MA和肝素酶杯MA是否存在差异。方法统计经肝素抗凝并且应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板聚集治疗患者143例的TEG结果。比较普通杯和肝素酶杯R值、MA值、ADP通道药物抑制率和AA通道药物抑制率。结果按照凝集指数值(CI值)把143例患者分为低凝组和正常组。正常组普通杯和肝素酶杯的R值和MA值差异有统计学意义(P0.05),但ADP和AA通道药物抑制率差异无统计学意义(P0.05)。而低凝组普通杯和肝素酶杯的R值、MA值、ADP和AA通道药物抑制率均差异有统计学意义(P0.05)。结论TEG在计算抗血小板药物抑制率时,尤其在低凝状态下应优先计算普通杯MA而非肝素酶杯MA值。     

血小板TLR4表达介导LPS诱导的血小板活化

本研究探讨人血小板Toll样受体4（toll—like receptor4,TLR4）表达及其在细菌内毒素脂多糖（lipopolysaccsharide,LPS）诱导血小板活化中的作用。对15例健康人肘静脉抽血各20ml,制备富含血小板血浆（PRP）和血小板悬液,在有或无凝血酶作用的基础上加入LPS（0．2μg/ml）孵育30分钟,分别用流式细胞术和免疫印迹（Western blot）方法检测LPS作用前后血小板TLR4、CD62P和CD40L的表达。结果表明：流式细胞术检测静止血小板TLR4表达为25．44％,凝血酶刺激后明显升高（32．34％,P〈0．05）,LPS继续作用后TLR4的表达进一步增高（39．16％,P〈0．01）;在无凝血酶刺激下,LPS作用血小板后TLR4的表达接近于凝血酶刺激后结果。Westernblot方法检测结果与流式细胞术相符;血小板CD62P和CD40L表达（流式细胞术）在静止血小板分别为6．39％和2．45％,凝血酶刺激后明显增高,分别为42．68％和14．8％,LPS进一步刺激后表达率进一步升高,分别为63．03％和13．94％,均明显高于仅用凝血酶的刺激组（P〈0．001）;抗TLR4抗体显著抑制了LPS诱导的血小板TLR4、CD62P、CD40L表达,但不影响凝血酶诱导的血小板膜CD62P、CD40L表达。结论：人血小板能够表达功能性TLR4,它直接参与了机体针对细菌的固有免疫反应。     

应用血小板图和快速血栓弹力图评价体外凝血功能

自的 用血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa抑制剂阿昔单抗在体外抑制全血中血小板来观察血小板图(PlateletMapping(R))技术的方法学可靠性,并对血小板图和凝血激活检测试剂盒(Rapid TEGTM,快速血栓弹力图)两种方法进行评估.方法 根据临床性能评价的要求,将不同浓度的阿昔单抗与健康志愿者全血混合后进行血小板图测试,并用Rapid TEG试剂盒测定肝素抗凝血的活化凝血时间(TEG(R) ACT)等参数,计算两种方法的线性、重复性和有效性.结果 随着阿昔单抗浓度的升高,除纤维蛋白原以外各激活方式凝集曲线的MA都有明显的线性减低;在(1～4)×10-2 mg阿昔单抗作用下,不同通道和系统的血小板抑制率重复性良好(CV＜10%);加入阿昔单抗后,AA激活途径的血小板抑制率由28.0%±2.8%升至63.4%±0.0%(t=21.9,P＜0.01);ADP激活途径血小板抑制率由35.9%±0.56%升至91.4%±1.1%(t=58.9,P＜0.01).TEG(R) ACT与肝素呈现明显的剂量线性关系;快速血栓弹力图检测参数除R以外,K、α、MA和TEG(R)ACT的测量重复性良好(CV＜5%).结论 血小板图能够灵敏地反映出血小板所受抑制程度的不同,具有良好的测量精密度和剂量效应关系.Rapid TEG在以TEG(R) ACT监测肝素浓度的同时,还提供了对总体凝血功能的分析.     

血栓弹力图评价经皮冠脉介入治疗患者服用抗血小板药物效果的研究

目的评价采用血栓弹力图观察经皮冠脉介入治疗（PCI）患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法选择住院的135例冠心病患者,其中120例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,15例未接受PCI治疗的患者（单独用药组）分别单独服用阿司匹林（阿司匹林组,8例）或氯吡格雷（氯吡格雷组,7例）。采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）和磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率,并比较两组抗血小板治疗的效果。结果阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率为（61．66±21．44）％,高于氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率[（55．23±13．44）％],但差异无统计学意义（P〉0．05）;联合用药组AA和ADP途径诱导的血小板抑制率分别为（65．52±24．61）％和（58．67±22．75）％,高于阿司匹林组AA途径和氯吡格雷组ADP途径,但差异无统计学意义（P均〉0．05）;联合用药组抗血小板治疗的疗效（良好率）均优于单独应用阿司匹林或氯吡格雷组（40．00％郴12．50％,26．67％ vs 0,P均〈0．01）。结论阿司匹林与氯吡格雷均能起到很好的抗血小板作用,但氯吡格雷稍差,联合服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。血栓弹力图是评价血小板抑制率的有效工具,可根据AA／ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和／或氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。     

化学诱导剂对血小板钙离子浓度变化的影响

目的探讨化学诱导剂作用下不同人群血小板钙离子浓度的变化。方法（1）以不同浓度的ADP、凝血酶、胶原、花生四烯酸、5-HT激活血小板，用流式细胞仪观察20例正常健康人血小板钙离子浓度变化。（2）用ADP、胶原、花生四烯酸、5-HT激活血小板，用流式细胞仪观察心肌梗死患者及高血压患者（各20例）血小板钙离子浓度的变化。（3）用花生四烯酸激活血小板，用流式细胞仪观察20例心肌梗死患者口服阿司匹林前后血小板钙离子浓度的变化。结果（1）ADP、瑞斯托酶素、胶原、花生四烯酸、5-HT血小板激活剂均可导致血小板钙离子浓度升高（P〈0．05），而且在一定范围内，钙离子浓度的升高幅度随激活剂的浓度升高而增加。没有观察到凝血酶导致血小板钙离子浓度升高。（2）同样激活剂刺激下，心肌梗死患者和高血压患者血小板钙离子浓度升高的幅度均高于正常健康人（P〈0．05）。（3）服用阿司匹林后心肌梗死患者血小板钙离子浓度下降的幅度低于正常健康人（P〈0．05）。结论化学诱导剂对血小板的激活过程与钙离子浓度的变化密切相关；心肌梗死、高血压患者可能存在血小板钙通道活性增高；钙离子能反应服用阿司匹林后血小板的功能状态，检测血小板钙离子对阿司匹林的疗效监测有一定的价值．     

血小板-胶原相互作用过程中GP Ⅰa/Ⅱa的功能

目的 探讨GP Ⅰa/Ⅱa在血小板-胶原黏附过程和胶原诱导血小板颗粒释放反应中的功能.方法 采用流式细胞术,在有或无抗GP Ⅰa/Ⅱa抗体阻断条件下,（1）用anti-CD42b-PE标识血小板并检测血小板与FITC荧光标记胶原黏附过程中FITC荧光强度的变化;（2）用anti-CD61-PerCP标识血小板并用PE标记的抗CD62P抗体检测胶原诱导血小板颗粒释放反应中CD62P的变化.结果 静息加6F1组比静息组下降9.0%,活化加6F1组比活化组降低33.6%.抗GP Ⅰa/Ⅱa抗体能抑制血小板与胶原的黏附,对活化态血小板的抑制作用更明显（P＜0.01）;抗GPⅠa/Ⅱa抗体不能抑制胶原诱导的血小板释放反应（P＞0.05）.结论 GP Ⅰa/Ⅱa在血小板与胶原黏附过程中有重要作用,阻断GPⅠa/Ⅱa能降低血小板对胶原的结合,但阻断GP Ⅰa/Ⅱa难以抑制由胶原诱导的血小板颗粒内容物的释放.     

雷公藤多甙联合丹参酮ⅡA对大鼠佐剂性关节炎外周血TNF-α、vWF表达的影响

目的研究雷公藤多甙联合丹参酮ⅡA（TG＋TanⅡA）对佐剂性关节炎（AA）大鼠外周血肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管假性血友病因子（vWF）表达的影响。方法建立AA大鼠模型并随机分组,各组连续给药3周后处死大鼠。酶联免疫吸附法（ELISA）检测外周血TNF-α、vWF含量。结果模型组、TanⅡA组TNF-α水平明显高于空白对照组,TG＋TanⅡA组水平最低,MTX组、TG组与空白对照组无差异;模型组vWW水平最高,与空白对照组、MTX组、TG组、TanⅡA组差异具有显著性,TG＋TanⅡA组水平最低。结论TG＋TanⅡA可能通过抑制炎症因子的表达,改善RA心血管损伤。     

黄芩苷与缺血/再灌ECV304细胞共培养上清对血小板活化功能的影响

目的:研究黄芩苷(Baicalin)与缺血/再灌ECV304细胞上清对血小板早期活化和释放反应的作用.方法:以连二亚硫酸钠造模,建立ECV304细胞缺血/再灌模型,选择黄芩苷最适浓度,并采用流式细胞术分析方法,以血小板表面分子活性标志GPⅡb/Ⅲa复合物(PAC-1)及GMP-140(CD62P)表达为指标,进行细胞上清与血小板及致聚剂(ADP)共同作用实验.结果:①缺血/再灌模型是实验的关键,应选用6mmol/L连二亚硫酸钠造模;②黄芩苷影响血小板活化,PAC-1表达从最大激活的12.29%下降至4.51%,总激活率从最大激活的61.02%下降至29.21%.结论:黄芩苷可能具有抗血小板活化作用,并且以抑制早期激活的GPⅡb/Ⅲa复合物表达为主.     

GPⅠa/Ⅱa和GPⅣ在血小板-胶原黏附中的功能

目的探讨GP Ⅰa／Ⅱa和GPⅣ在血小板-胶原黏附过程中的功能。方法 采用流式细胞术,在有或无抗GP Ⅰa／Ⅱa抗体、GPⅣ抗体阻断条件下,用抗CD42b-PE标识血小板并检测血小板与FITC标记胶原黏附过程中FITC荧光强度的变化。结果抗GP Ⅰa／Ⅱa抗体能抑制血小板与胶原的黏附,对活化态血小板的抑制作用更明显（P〈0．01）;抗GPⅣ抗体在黏附早期能延迟黏附进程（P〈0．05）,但最终不能抑制血小板与胶原的黏附过程（P〉0．05）。结论GPⅠa／Ⅱa 在血小板与胶原黏附过程中有重要作用,阻断GP Ⅰa／Ⅱa 能降低血小板对胶原的结合;GPⅣ在血小板与胶原黏附过程的早期有辅助加速作用。