补阳还五汤对移植BMSCs在脊髓损伤局部存活、增殖及分化的影响

目的探讨补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction,BYHWD)对移植骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)在脊髓损伤局部存活、增殖及分化的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为5组:正常组、气虚血瘀组、BYHWD组、BMSCs组、BYHWD+BMSCs组,每组12只。除正常组以外所有大鼠均行脊髓损伤(spinal cord lnjury,SCI)气虚血瘀证造模,并予以相应干预,连续28 d。通过斜板实验观察前肢运动功能恢复情况,免疫组织化学法检测脊髓局部BrdU、Nestin和GFAP的表达。结果术后14 d、28 d两个时间点,BYHWD+BMSCs组斜板实验评分及前肢使用率均高于气虚血瘀组(P0.05),BYHWD组、BMSCs组相应数据则低于BYHWD+BMSCs组(P0.05)。免疫组化显示:正常组、气虚血瘀组、BYHWD组未见BrdU阳性细胞表达,BMSCs组仅见少量表达,BYHWD+BMSCs组可见大量表达。正常组可见较少Nestin阳性细胞,气虚血瘀组Nestin阳性细胞应激性增多,BYHWD、BMSCs组及BYHWD+BMSCs组则明显增多,且BYHWD+BMSCs组多于BYHWD、BMSCs组(P0.01)。BYHWD、BMSCs组及BYHWD+BMSCs组GFAP表达低于气虚血瘀组(P0.01);BYHWD、BMSCs组GFAP表达高于BYHWD+BMSCs组(P0.01)。结论 BYHWD能促进脊髓损伤后移植的BMSCs在脊髓局部存活、增殖并向神经干细胞方向分化。     

补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响

目的：探讨补阳还五汤（BYHWD）对脊髓损伤（SCI）大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响。方法：30只Wistar大鼠随机分为SCI模型组、假手术组和BYHWD组,每组10只大鼠。SCI模型组和BYHWD组建立大鼠SCI模型, BYHWD组大鼠给予BYHWD（20ml/kg）灌胃2周。用药结束后处死大鼠,采用TUNEL法检测脊髓神经细胞的凋亡情况。结果：与假手术组大鼠比较,模型组大鼠神经细胞凋亡指数明显升高（P ＜0.05）;与模型组大鼠比较,BYHWD组大鼠神经细胞凋亡指数明显降低（P ＜0.05）。结论：BYHWD可通过抑制SCI大鼠脊髓神经细胞凋亡对SCI时脊髓损伤发挥保护作用。     

HIF-1α基因转导的神经干细胞移植对大鼠红核神经元逆行性损伤的保护作用

目的研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因转导的神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后红核神经元损伤的影响。方法采用电控SCI打击装置制作大鼠SCI模型。将80只SD大鼠随机分为4组:对照组、SCI组、NSCs组、基因修饰移植组(HIF-NSC组)。5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)法标记处于对数生长期的NSCs,SCI后即刻进行NSCs及HIF-1α基因转导的NSCs移植。应用免疫组化法观察BrdU标记的移植细胞的存活、迁移情况以及HIF-1α的表达,用辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪技术标记红核神经元,用四甲基联苯胺(TMB)呈色反应显示红核脊髓束神经元的存活情况,采用斜板试验(改良Rivlin法)观察大鼠后肢运动功能的恢复情况。结果 NSCs组与HIF-NSC组在损伤脊髓区域均可检测到BrdU标记的阳性NSCs;HIF-NSC组中HIF-1α免疫阳性细胞平均光密度(OD)值比其他各组各时间点均高(P<0.01),且表达高峰延迟至移植后14d;中脑HRP标记红核神经元数目明显多于NSCs组、SCI组(P<0.01);移植后第7、14、28天,HIF-NSC组后肢运动功能评分比NSCs组、SCI组明显升高(P<0.01)。结论 HIF-1α基因体外转导的胚鼠NSCs移植到SCI区域后可以存活、迁移,且能明显的上调HIF-1α的表达、减轻红核神经元的逆行性损伤,从而促进大鼠后肢运动功能的恢复。     

亚低温对大鼠急性脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能的影响

目的:探讨亚低温治疗对大鼠脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能的影响。方法:54只SD大鼠,随机分组为对照组(假手术组)、脊髓损伤组(SCI组)和亚低温治疗组,每组又分为处理后6、12、24h三个时相。每组6只大鼠,采用Allen's打击法造成脊髓损伤模型,在各时相点提取损伤段脊髓线粒体,测定线粒体呼吸态(R3)、态(R4)、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)。结果:SCI组在脊髓损伤后6、12和24h线粒体R3、RCR和P/O显著低于对照组,R4显著高于对照组,差异有统计学意义;亚低温组脊髓损伤后6、12和24h线粒体R3、RCR和P/O高于SCI组,R4低于SCI组,差异有统计学意义;亚低温组R3、R4和RCR在6h和12h时相与对照组之间无明显差异,24h时相R3、RCR和P/O低于正常对照组,有显著差异。结论:脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能明显受到影响,线粒体内膜通透性增加,线粒体氧化磷酸化的偶联程度明显受到抑制。早期使用亚低温治疗可明显改善线粒体的呼吸功能,保护伤段脊髓线粒体的稳定性。     

扶正化瘀胶囊对气虚血瘀型肝纤维化模型大鼠细胞自噬基因LC3Ⅱ和p62的干预作用

目的探讨扶正化瘀胶囊对气虚血瘀肝纤维化模型大鼠细胞自噬基因LC3Ⅱ和p62mRNA、蛋白表达水平的干预作用。方法 40只SD大鼠根据随机数字表法分正常组、肝纤维化组、气虚血瘀肝纤维化组和扶正化瘀治疗组,每组10只。肝纤维化组、气虚血瘀肝纤维化组、扶正化瘀治疗组大鼠采用四氯化碳(CCl_4)与橄榄油按4:6比例配40%油剂,按0.3mL/100g剂量,皮下注射制备模型,气虚血瘀型肝纤维化组大鼠在肝纤维化模型制备的基础上加用游泳疲劳试验制备气虚血瘀型肝纤维化模型。正常组、肝纤维化组、肝纤维化气虚血瘀组大鼠给予生理盐水2mL灌胃,1天1次,连续4周。扶正化瘀治疗组大鼠给予扶正化瘀胶囊混悬液,按0.5g/kg体质量灌胃,1天1次,连续4周。实验结束后处死大鼠摘取肝脏,测定肝重、肝湿重,天狼星红染色后评价肝脏纤维化程度,采用qPCR、Western blot测定肝组织LC3Ⅱ、p62 mRNA和蛋白表达水平。结果扶正化瘀治疗组大鼠体质量(375.80±24.36)g、肝湿重(11.31±1.13)g,高于气虚血瘀肝纤维化组(356.10±20.45)g、(10.34±1.13)g,P0.05;天狼星红染色显示,气虚血瘀肝纤维化组大鼠肝纤维化程度最重,扶正化瘀治疗后显著改善;气虚血瘀肝纤维化组Ishak评分(5.80±0.80)分最高,扶正化瘀治疗组(2.70±0.90)分显著下降(P0.05)。气虚血瘀肝纤维化组LC3ⅡmRNA(1.44±0.01)及蛋白(3.01±0.57)表达最高,扶正化瘀治疗组LC3ⅡmRNA(1.20±0.01)、蛋白(2.04±0.30)均显著下降(P0.05);气虚血瘀肝纤维化组p62 mRNA(0.95±0.05)、蛋白(0.19±0.12)表达最低,扶正化瘀治疗组p62 mRNA(1.12±0.01)、蛋白(0.67±0.32)显著升高(P0.05)。结论气虚血瘀型肝纤维化模型大鼠较单纯肝纤维化模型大鼠LC3Ⅱ表达量明显增加,自噬底物p62消耗明显,扶正化瘀胶囊可以显著抑制LC3Ⅱ/p62表达。     

黄芪甲苷对脊髓损伤及脊髓胶质细胞凋亡的影响

目的探讨黄芪甲苷(AS)对脊髓损伤(SCI)及脊髓胶质细胞凋亡的影响。 方法实验分为对照组、SCI组(SCI模型)、AS低剂量组(AS-L组)、AS高剂量组(AS-H组)。比较各组大鼠运动功能、脊髓组织水肿、细胞凋亡、氧化反应情况；蛋白免疫印迹分析各组脊髓组织核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)水平。 结果与对照组比较,SCI组脊髓组织促凋亡相关的蛋白cleaved Caspase-3和Bax表达升高,出现明显广泛的神经元死亡、胶质细胞凋亡和氧化应激反应,并伴有更严重的功能缺陷。而AS能够呈剂量依赖性逆转上述趋势,且AS-L组、AS-H组脊髓组织Nrf2和HO-1水平高于对照组和SCI组。 结论AS通过调节Nrf2/HO-1信号通路具有抗氧化和抗凋亡作用,进而改善大鼠脊髓损伤,为脊髓损伤的治疗提供新的思路。     

茶多酚对脊髓损伤大鼠急性期氧自由基与炎症因子的影响

目的研究茶多酚(tea polyphenols, TP)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)急性期抗氧化与抗炎的作用。方法SD雌性大鼠随机分为6组,每组6只,建立大鼠脊髓半切SCI模型,分为假手术组、模型组、阳性药组(甲基强的松龙100 mg/kg)、TP高剂量组(100 mg/kg)、TP中剂量组(50 mg/kg)、TP低剂量组(25 mg/kg)。术后5 min,假手术组和模型组灌胃生理盐水(10 mL/kg),其他组别灌胃相应药物。24 h后取受损脊髓局部组织,HE染色观察脊髓组织形态学变化,测定脊髓组织中·O2-、NO水平及诱导型-化氮合酶(iNOS)蛋白含量、抗氧化酶系统SOD与MDA活性以及血清中炎症因子IL-1β、IL-6与IL-8的含量。结果 HE染色图像显示,TP各剂量组脊髓形态好于模型组;同时,与模型组比较,TP降低了SCI大鼠脊髓组织中活性氧(ROS)的水平、增加了SOD活性、降低了MDA含量(P0.05),亦减少了血清炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8的含量(P0.05)。结论茶多酚能减少SCI大鼠急性期氧自由基与炎症因子的表达。     

脊髓康通过激活星形胶质细胞的YAAPP//PPKKMM2信号轴促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复

目的 研究中药脊髓康含药血清联合SRY转录盒因子2(SOX2)诱导星形胶质细胞重编程为神经元的作用机制。方法 将30只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(SCI组)和治疗组,10只/组。SCI组和治疗组均采用改良Allen法构建脊髓损伤大鼠模型,于术后分别给予生理盐水、脊髓康等量灌胃。在术前1 d、术后3、7、14 d进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分和斜板实验。相同方法构建脊髓损伤大鼠模型,提取损伤部位组织进行单细胞RNA测序,再使用生物信息学对“脊髓康”、“脊髓损伤”、“糖酵解”关联基因进行靶点分析。成年SD大鼠以生药量15 g·kg^-1·d^-1脊髓康灌胃,连续3 d后腹主动脉采血制备脊髓康含药血清。体外培养大鼠幼仔皮层脑组织三代星形胶质细胞,分为SOX2组、SOX2+JSK组。SOX2组加入10 mmol/L SOX2;SOX2+JSK组加入10 mmol/L SOX2、2.5%脊髓康含药血清。培养21 d后,Western blot检测细胞中丙酮酸激酶M2型(PKM2)、磷酸化丙酮酸激酶M...     

补阳还五汤及其四类有效部位对脊髓损伤大鼠大脑运动皮质的神经保护作用

目的：观察补阳还五汤（BYHWD）及其四类有效部位（生物碱、苷、多糖、苷元）对脊髓损伤（SCI）大鼠大脑运动皮质神经元的影响,探究其神经保护作用的可能机制。方法 SD 雄性大鼠48只,随机分为8组：正常组、假手术组、SCI 组、BYHWD组、生物碱组、苷组、多糖组、苷元组。通过在T3-T4之间横断右侧半脊髓制备SCI模型,分别于术前1 d及术后1 d、1 w、4 w、8 w运用BBB评分评定大鼠后肢运动功能;术后8 w用TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果 SCI组与药物干预各组BBB评分均明显低于同期正常组、假手术组（P＜0.01）;术后4 w,BYHWD 组和生物碱组大鼠的BBB 评分高于SCI组（P＜0.05）;术后8w,BYHWD组、生物碱组和苷组大鼠的BBB评分高于SCI组（P＜0.05）。术后8 w, SCI组及药物干预各组大鼠细胞凋亡率明显高于正常组和假手术组（P＜0.01）。BYHWD组、生物碱组和苷组大鼠的细胞凋亡率低于SCI组（P＜0.01或P＜0.05）;生物碱组、苷组、多糖组、苷元组的细胞凋亡率高于BYHWD组（P＜0.01或P＜0.05）。结论 BYHWD具有改善SCI大鼠后肢运动作用,其有效部位中的生物碱、苷可能为起效的主要物质基础,该作用机制可能与拮抗SCI大鼠运动皮质神经元凋亡有关。     

黄芪注射液对大鼠急性脊髓损伤的神经保护作用及机制研究

目的 基于细胞凋亡Fas和TRAIL死亡受体信号通路探讨黄芪注射液对大鼠急性脊髓损伤(SCI)的神经保护作用及机制。方法 40只健康的雄性SD大鼠随机分为假手术组,SCI模型组,黄芪注射液低、中、高剂量(1、2、4 mL·kg^-1)组,每组8只。采用改良的重物打击法构建大鼠急性SCI模型;按照BBB评分和Rivlin斜板实验评价大鼠运动功能;苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin, HE)染色检测脊髓组织病理变化;尼氏染色法检测脊髓神经元细胞损伤程度;高通量转录组测序分析差异表达基因;qPCR验证基因转录水平的表达量;利用TUNEL试剂盒检测各组脊髓细胞凋亡情况;Western blot检测凋亡通路关键蛋白表达水平。结果 BBB评分和斜板试验结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠表现出明显的运动功能障碍;HE染色显示模型组脊髓组织病理病变严重;模型组尼氏染色着色较浅,神经元细胞损伤严重;与假手术组比较,模型组脊髓中4 597个基因差异表达,Fas、TRAIL、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Bax蛋白表达显著上调(P<0....     

大黄对大鼠脊髓损伤后血-脊髓屏障的保护作用

目的 观察不同浓度大黄对大鼠脊髓损伤(SCI)后血-脊髓屏障(BSCB)的影响,筛选大黄煎药灌服的最佳浓度,拟为临床治疗SCI提供一定的依据.方法 成年健康SD大鼠125只,随机分为假手术组(Sham组)、模型组及大黄低、中、高剂量组.大黄各剂量组用大黄水溶液灌胃,其余两组用等量生理盐水.记录大鼠SCI后双后肢运动功能(BBB)评分、脊髓含水量以及荧光显微镜观察注入伊文思蓝(EB)后的BSCB情况.结果 (1)BBB评分:模型组和大黄低、中、高剂量组与Sham组比较差异均有统计学意义(P<0.05).(2)脊髓含水量的测定:模型组和大黄低、中、高剂量组与Sham组比较差异均有统计学意义(P<0.05).(3)荧光显微镜下观察到Sham组没有EB染出,模型组EB大量染出,以3 d时染出最多,大黄各剂量组EB染出较模型组有不同程度减少,以大黄中剂量组EB染出最少.结论 中剂量组大黄有效地降低了大鼠SCI后BSCB的通透性,对其保护作用最为明显.     

大剂量维生素C治疗大鼠急性脊髓损伤初步研究

目的　研究大剂量 Vitam in C对大鼠急性脊髓损伤 (SCI)疗效并与甲基强的松龙 (MP)相比较。方法SD大鼠 4 8只随机分为 A组 (SCI+MP) ,B组 (SCI+Vitam in C) ,C组〔 SCI+生理盐水 (NS)〕,Allen's模型 (7g× 4cm )致大鼠 T1 1 急性 SCI;伤后 0 .5 h A组、B组分别腹腔注射 MP 30 m g/ kg、Vitam in C 2 0 0 mg/ kg,C组腹腔注射等量 NS。观察伤后 4 8h脊髓 HE染色 +尼氏染色、含水量及伤后 2周斜板实验 +Gale评分。结果　 A、B组伤后 4 8h脊髓出血坏死程度及含水量明显轻于创伤组 ,神经元残存 Olsiwski氏小体数量及伤后 2周斜板实验 +Gale评分也明显高于 C组 (P<0 .0 5 ) ,而 A、B组间差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论　大剂量 Vitamin C早期使用对大鼠急性脊髓损伤有治疗作用 ,但效果不优于大剂量 MP。     

大鼠脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能的变化

目的:探讨甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能的影响。方法:54只SD大鼠,随机分组为:假手术(对照组)、脊髓损伤(SCI组)和甲基强的松龙治疗(MP组),每组又分为处理后6h、12h、24h三个时相组,每组6只,采用Allen's打击法造成脊髓损伤模型,在各时相提取伤段脊髓线粒体,测定线粒体呼吸Ⅲ态(R3)、Ⅳ态(R4)、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)。结果:SCI组在伤后6h、12h和24h的R3、RCR和P/O显著低于对照组,R4显著高于对照组,有统计学意义(P<0.01);MP组伤后6h和12hR3、RCR和P/O高于SCI组,R4低于SCI组,有统计学意义(P<0.01);MP组R3、R4和RCR在6h和12h时相与对照组之间无明显差异,24h时相R3、RCR和P/O低于正常对照组,有显著差异(P<0.05)。结论:脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能明显受到影响,线粒体内膜通透性增加,线粒体氧化磷酸化的偶联程度明显受到抑制。早期使用甲基强的松龙可明显改善线粒体的呼吸功能,保护伤段脊髓线粒体的稳定性。     

气虚血瘀大鼠模型糖、脂代谢及氧化应激反应研究

目的 从糖、脂代谢及心、脑组织氧化应激损伤等角度,探讨气虚血瘀大鼠模型靶器官损伤及其机理.方法 采用力竭游泳法制作气虚血瘀大鼠模型,分别造模1、2、4周,然后检测模型大鼠血糖、血脂及心、脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 模型组大鼠力竭造模后1、2、4周血糖均升高,血浆总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平在4周时下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)未见明显异常变化;模型组大鼠心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD及脑组织MDA、SOD未见有显著性意义的变化.结论 糖、脂等能量代谢紊乱是气虚血瘀证重要生物学基础,其靶器官的损害可能与氧化应激损伤密切相关.     

中药复康片预防大鼠卡马西平肝毒性效果观察

目的:研究复康片预防卡马西平(CBZ)肝毒性的效果。方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复康片低剂量组、复康片高剂量组共4组,每组12只。正常对照组正常喂养,每d灌胃蒸馏水,其余不做任何处理。余3组建立CBZ致消化系统损伤模型,造模同时复康片低、高剂量组分别按750mg/(kg·d)和1500mg/(kg·d)灌胃复康片1次/d。90d后,脊髓脱臼处死大鼠,腔静脉取血,离心取血清测肝功能,包括天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP),白蛋白(ALB),取肝组织在光镜与电镜下观察。结果:与正常对照组比较,模型对照组肝功能异常,线粒体面积、脂肪滴面积增大,线粒体密度降低,肝脏病理为受损表现。与模型对照组比较,复康片高剂量组大鼠血清AST、ALT、ALP降低,ALB升高;肝细胞核膜结构清晰完整,核周无水肿,粗面内质网结构正常,含有丰富的核糖体,线粒体形态结构正常,线粒体面积与密度、脂肪滴面积恢复(P<0.05)。复康片低剂量组ALT降低,ALB升高;肝细胞线粒体基本正常或偶有轻度水肿,脂肪滴面积较模型对照组减少(P<0.05)。结论:复康片对CBZ所致大鼠肝功能、肝脏超微结构损害有预防性保护作用,以高剂量为优。     

补阳还五汤在急性脊髓损伤中的治疗作用

目的 观察补阳还五汤（BYHWD）在急性脊髓损伤（ASCI）中的治疗作用及潜在机制。方法 SD 大鼠随机分为空白组、损伤对照组、BYHWD治疗组,采用ALLEN’S打击法建立急性脊髓损伤模型,各组分别于术后1、7、14d观察其行为学BBB评分,14d通过免疫组化的方法观察脊髓损伤部位神经细胞凋亡(caspase-3p20、Bcl-2与Bax)、血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平。结果 （1）行为学观察评分：BYHWD治疗组与损伤对照组下肢功能均有恢复(P＜0.05）,且BYHWD治疗组较损伤对照组恢复更明显(P＜0.05）;（2）免疫组化检测：caspsase-3阳性细胞数BYHWD治疗组表达较损伤对照组少(P＜0.05）;Bcl-2阳性细胞BYHWD治疗组的表达较损伤对照组多(P＜0.05）;Bax阳性的细胞BYHWD治疗组的表达较损伤对照组少(P＜0.05）;VEGF阳性的细胞BYHWD治疗组的表达较损伤对照组多(P＜0.05）。结论 BYHWD可提高脊髓损伤部位VEGF的表达,使细胞凋亡明显减少,从而促进功能的恢复的作用,因此BYHWD有可能成为治疗脊髓损伤的药物之一。     

急性脊髓损伤后线粒体形态结构与线粒体膜电位的变化

目的 探讨大鼠急性脊髓损伤后线粒体形态结构和线粒体膜电位的变化.方法 SD大鼠36只,随机分为对照组（假手术组）和脊髓损伤组（SCI组）,每组又分为处理后4h、8h、16h组（各6只）.SCI组采用Allen＆#39;s打击法,制作大鼠脊髓损伤模型,对照组只暴露脊髓,不打击.透射电镜观察线粒体形态结构的改变;在各时相提取伤段脊髓组织线粒体,JC-1法测定线粒体膜电位的变化.结果 SCI组脊髓组织伤后4h线粒体体积略增大,嵴排列稍紊乱;8h线粒体体积增大,嵴稍肿胀;16h线粒体结构不清,嵴断裂、排列紊乱,部分线粒体膜破裂,有空泡化.脊髓损伤后4h,线粒体膜电位开始明显下降（P＜0.01）,随着时间的延长,线粒体膜电位处于下降趋势.结论 大鼠急性脊髓损伤后线粒体的形态结构发生明显改变,伤段脊髓线粒体膜电位明显下降,出现功能障碍.     

益气活血方对气虚血瘀型心衰大鼠NT-proBNP、Caspase-3的影响

目的:研究自拟益气活血方对气虚血瘀型心衰大鼠NT-proBNP、Caspase-3的影响。方法:将60只大鼠分为正常对照组、模型组、依那普利组和益气活血方组,每组15只。除正常对照组外,其余各组均采用腹主动脉狭窄术式制备气虚血瘀型心衰大鼠模型,左室射血分数(LVEF)值低于50%为心衰大鼠造模成功。造模后正常对照组及模型组灌胃生理盐水,益气活血方组灌胃益气活血方溶液,依那普利组灌胃依那普利,所有大鼠用药疗程均为8周。全程密切观察大鼠活动、皮毛、进食、腹水等情况。用药疗程结束后腹主动脉取血,用酶联免疫法测定NT-ProBNP水平,再迅速取大鼠心室组织免疫组化测定Caspase-3水平。结果:与正常对照组比较,模型组NT-proBNP显著升高(P0.01);益气活血方组和依那普利组与模型组比较,两组NT-proBNP显著降低(P0.05)。与正常对照组相比,模型组存在心力衰竭时,可诱发心肌Caspase-3过度表达(P0.01);与模型组相比,益气活血方组和依那普利组均能抑制心肌Caspase-3表达(P0.05)。结论:益气活血方对降低气虚血瘀型心衰大鼠NT-proBNP水平,可能是通过降低Caspase-3水平来抑制心肌重构的发生,促进功能的恢复。     

补阳还五汤对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠血脑屏障保护作用的研究

目的:探讨补阳还五汤(BYHWD)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)在发病潜伏期、高峰期和缓解期的血-脑屏障(BBB)保护的机制。方法:采用髓鞘MOG35-55诱导C57BL/6雌性小鼠建立EAE模型,随机分为EAE组和BYHWD组。于免疫后第3天开始灌胃给药,EAE组给予生理盐水,BYHWD组给予BYHWD,在免疫后的第9天、第17天和第28天,分别采集小鼠脑和脊髓标本,行HE染色和固蓝染色;采用Western Blot法检测脊髓和脑内细胞紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达。结果:补阳还五汤治疗后可抑制中枢神经系统炎细胞浸润,减轻髓鞘脱失;与EAE对照组比较,BYHWD治疗9 d、17 d和28 d,脊髓和脑内紧密连接蛋白Occludi和ZO-1表达增加。结论:补阳还五汤可以通过上调脊髓和脑内细胞紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达,发挥血脑屏障(BBB)完整性的保护,从而发挥神经保护的作用。     

补阳还五汤对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

目的 :研究补阳还五汤(BYHWD)对大鼠坐骨神经夹伤损伤的修复作用。方法 :SD雄性大鼠50只,随机分为BYHWD高、中、低剂量组(剂量分别为25.92、12.96、6.48 g生药/kg)、弥可保组(剂量为625μg/kg)、生理盐水阴性对照组。行大鼠坐骨神经夹伤5 mm术,术后每日灌胃给药,持续4周。于术后1、2、3、4周行足迹实验,测定展趾功能,术后4周行电生理检测,测定复合肌动作电位和神经干动作电位,组织形态学分析,运用光镜和电镜组织学方法对手术侧再生神经进行形态学和免疫组织化学检测,利用图像分析系统进行计量分析,观察BYHWD对大鼠坐骨神经损伤的修复作用。结果 :与生理盐水对照组相比,BYHWD组展趾功能、复合肌动作电位和神经干动作电位波幅及恢复率、板层数显著高于生理盐水组。结论 :BYHWD可促进大鼠坐骨神经夹伤后神经功能的恢复,且存在剂量-效应关系。