柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞Cx43的影响

目的：探讨柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞间缝隙连接蛋白43（connexin 43,Cx43）表达和分布的影响,为柴胡三参胶囊的临床应用提供实验依据。方法大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、柴胡三参胶囊（青蒿组）、柴胡三参胶囊（常山组）、胺碘酮组、稳心颗粒组,每组各10只。相应干预10 d后,除空白组和对照组外,其余各组采取大鼠左冠状动脉前降支高位结扎法制作心肌缺血性心律失常模型,再用免疫组织化学S-P法检测Cx43蛋白在各组大鼠心肌中的表达水平及分布情况。结果柴胡三参胶囊（青蒿组）与柴胡三参胶囊（常山组）Cx43免疫组化灰度值比较差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组比较,柴胡三参胶囊心律失常评分降低（P<0.05）、死亡率降低、Cx43平均灰度值增高（P<0.05）及分布紊乱得到改善。结论柴胡三参胶囊（青蒿）与柴胡三参胶囊（常山）均能够改善心肌缺血时Cx43的表达及分布,保护心肌,从而减少缺血性心律失常的发生,且柴胡三参胶囊（青蒿）临床安全性更高。     

柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠模型心肌细胞HERG K+通道蛋白的研究

目的：探讨柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌中HERG K+通道蛋白表达的影响,为柴胡三参胶囊的临床应用提供实验依据,为缺血性心律失常的中医药治疗提供更多的治疗途径。方法将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、柴胡三参胶囊（青蒿）组、柴胡三参胶囊（常山）组、稳心颗粒组、胺碘酮组,每组各10只,药物组在结扎左冠状动脉前降支前10 d开始预先给药,连续10 d,观察大鼠结扎左冠状动脉前降支后心电图改变及心肌中 HERG K+通道蛋白表达。结果柴胡三参胶囊能够降低缺血性心律失常的发生率(P<0.05)、显著性的降低大鼠心肌细胞HERG K+通道蛋白的失活(P<0.01)。结论柴胡三参胶囊抗缺血性心律失常的效果明显,心肌细胞HERG K+通道蛋白是其作用靶点。     

胸痹通胶囊预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨胸痹通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法将30只Wister大鼠随机分成3组：假手术组、模型组、胸痹通胶囊组。采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠血清中的（ CK）、（ CK-MB）以及心肌组织中的丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和钙调蛋白（CaM）。结果与假手术组比较,模型组血清CK,CK-MB及心肌MDA,CaM含量都显著增高,而SOD含量明显下降;胸痹通胶囊组与模型组相比,SOD活性相对升高,CK,CK-MB,MDA,CaM含量相对降低,SOD相对升高。结论胸痹通胶囊可减少心肌缺血再灌注心肌组织内氧自由基的产生,维持细胞内钙平衡,起到保护心肌的作用。     

瑞香素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察瑞香素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：取32只雄性Wister大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、瑞香素高剂量组（60mg/kg）、瑞香素低剂量组（30mg/kg）.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,40min后恢复血流并持续120min,复制缺血再灌注损伤模型.治疗组于结扎冠状动脉左前降支前10min经舌下静脉注入瑞香素溶液.模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水.测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）及心肌组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）值;观察并测定心肌梗死面积的大小,光镜下的心肌病理变化.评价瑞香素治疗组（高、低剂量）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果：治疗组与模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,血清MDA值减小,SOD值升高,且呈一定剂量相关性.光镜下心肌细胞变性坏死程度有一定减轻.结论：瑞香素治疗组（高、低剂量）对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

匹伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨匹伐他汀对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为他汀类药物在缺血再灌注心肌的临床应用上提供理论依据。方法：成年雄性 SD 大鼠42只随机分为假手术组（ Sham组）、对照组（ IR组）及实验组（ Statin组）,每组14只。 Sham组与IR组术前给予生理盐水2mL／d灌胃4周,Statin组给予匹伐他汀0．42mg· kg－1· d－1,溶解成2mL灌胃4周。制作大鼠心肌缺血－再灌注模型时假手术组冠状动脉下只穿线,不结扎,无缺血－再灌注发生。 IR组、Statin组均结扎冠状动脉前降支（LAD）30min,再松解120min。术后检测血清中肌酸激酶同工酶（CK－MB）水平,用氯化三苯基四氮唑（ TTC）及伊文氏蓝（ Evans blue）双染色法测定各实验组心肌梗死面积及缺血区面积。结果：与Sham组相比,IR组、Statin组的血清CK－MB水平显著升高（ P＜0．01）;Statin组CK－MB升高水平低于IR组（ P＜0．05）。 I／R组、Statin组缺血区面积差别无统计学意义（ P＞0．05）。与I／R组相比,Statin组梗死面积显著减小（ P＜0．05）。结论：匹伐他汀可以减少缺血再灌注后心肌梗死面积,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

辛伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察辛伐他汀（Simvastatin）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）中凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥心肌保护作用。方法健康雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、辛伐他汀20mg·kg-1·d-1预处理组。以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备SD大鼠心肌缺血模型,松开结扎线造成再灌注,观察心电图Ⅱ导联心律失常发生情况;分别测定心肌梗死面积、凋亡细胞数及Bcl-2和Bax的表达。结果与空白对照组和假手术组比较,缺血再灌注组和辛伐他汀预处理组再灌注心律失常发生率增加,心肌梗死体积增大,凋亡细胞数目增多,Bcl-2、Bax表达增加（P〈0.05）。与缺血再灌注组相比,辛伐他汀预处理组再灌注心律失常发生率降低,梗死体积明显减小,凋亡细胞数及Bax表达降低,Bcl-2表达增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论辛伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用,其作用机制可能与辛伐他汀上调心肌组织中Bcl-2、下调Bax表达,抑制细胞凋亡有关。     

柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠模型心肌细胞HERG K~+通道蛋白的研究

目的探讨柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌中HERG K~+通道蛋白表达的影响,为柴胡三参胶囊的临床应用提供实验依据,为缺血性心律失常的中医药治疗提供更多的治疗途径。方法将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、柴胡三参胶囊(青蒿)组、柴胡三参胶囊(常山)组、稳心颗粒组、胺碘酮组,每组各10只,药物组在结扎左冠状动脉前降支前10 d开始预先给药,连续10 d,观察大鼠结扎左冠状动脉前降支后心电图改变及心肌中HERG K~+通道蛋白表达。结果柴胡三参胶囊能够降低缺血性心律失常的发生率(P0.05)、显著性的降低大鼠心肌细胞HERG K~+通道蛋白的失活(P0.01)。结论柴胡三参胶囊抗缺血性心律失常的效果明显,心肌细胞HERG K~+通道蛋白是其作用靶点。     

定心方及丹参酮ⅡA对心肌缺血-再灌注损伤大鼠白细胞介素-6的影响

目的：观察定心方及丹参酮ⅡA对心肌缺血-再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）含量的影响,探讨其对心肌的保护机制。方法：32只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、定心方给药组、丹参酮ⅡA给药组,用冠脉结扎及再松开的方法制备心肌缺血-再灌注损伤动物模型;记录Ⅱ导联心电图,对心律失常进行评分;用HE染色观察心肌病理形态学变化,ELISA法检测血清IL-6含量。结果：定心方及丹参酮ⅡA干预后,心肌缺血-再灌注模型大鼠心律失常明显减少,心肌组织病理改变减轻,血清中IL-6表达显著降低,P〈0.01。结论：定心方丹及参酮ⅡA可减少炎症因子IL-6大量释放,减轻炎症反应,改善受损心肌病理结构,发挥心肌保护作用。     

匹伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注后氧化应激作用的影响

目的：探讨匹伐他汀对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion inj ury,MIRI）的保护作用,为他汀类药物在缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）心肌的临床应用提供理论依据。方法将成年雄性 SD 大鼠42只随机分为假手术组（Sham 组）、IR 组及实验组（Statin 组）各14只。Sham 组与 IR 组术前给予生理盐水2 mL／d灌胃4周,Statin 组给予匹伐他汀0．42 mg·kg－1·d－1,溶解成2 mL灌胃4周。制作大鼠心肌 IR 模型：Sham 组冠状动脉下只穿线,不结扎;IR 组、Statin 组结扎冠状动脉左前降支30 min,再松解120 min。术后检测血清中肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme-MB,CK-MB）水平,留取结扎线下部分心肌组织用黄嘌呤氧化酶法测心肌总超氧化物岐化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）活性,用氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride,TTC）、伊文思蓝双染色法测定各实验组心肌梗死面积及缺血区面积。结果与 Sham 组相比,IR 组、Statin组的血清 CK-MB 升高,T-SOD 含量下降（P ＜0．01）;Statin 组 CK-MB 升高程度不及 IR 组（P ＜0．01）,T-SOD 含量下降程度不及 IR 组（P ＜0．01）。IR 组和 Statin 组危险区面积差异无统计学意义（P ＞0．05）;与 IR 组相比,Statin组梗死面积明显减小（P ＜0．01）。结论匹伐他汀可以提高机体抗氧化能力,减轻再灌注后心肌坏死程度,减轻MIRI。     

参芍口服液对缺血再灌注心肌大鼠MMP-2、TIMP-2和心肌激酶的影响

目的观察参芍口服液对心肌缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)和心肌激酶的影响。方法选取40只SD大鼠,随机平均分为4组,即假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、参芍口服液组(C组)、瑞舒伐他汀组(D组),每组10只。C组、D组分别于术前3 d给予参芍口服液8ml/d、瑞舒伐他汀10 mg/d灌胃,A组、B组给予生理盐水。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型(假手术组不结扎)。分析各组大鼠心肌HE染色情况、MMP-2和TIMP-2的表达、心肌激酶变化。结果心肌HE染色:A组心肌结构正常,B组心肌细胞破坏最严重,C组心肌细胞破坏程度较B组和D组明显减轻。免疫组化检测:MMP-2蛋白的表达水平A组C组>D组>B组,各组间相比有统计学意义(P<0.05)。大鼠心肌酶:CK的水平A组有很少量的表达,其余各组均有大量表达(P<0.05);CK-MB、LDH的水平A组相似文献   

大豆苷元对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、缺血再灌注组、大豆苷元高、低剂量组。于结扎冠状动脉左前降支前10min经舌下静脉注入大豆苷元溶液,模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,40min后恢复血流并持续120min,复制缺血再灌注损伤模型。测定心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶、血清乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶值。结果：大豆苷元治疗组与模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,血清MDA值减小,SOD值升高,且呈一定剂量依赖性。结论：大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

罗格列酮对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察罗格列酮(RSG)对大鼠急性心肌缺血再灌注(I-R)损伤心肌梗死面积、心律失常发生率和心肌病理学改变的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min建立大鼠心肌I-R损伤模型,将大鼠随机分为I-R损伤模型组、RSG高剂量(6 mg•kg^-1)、低剂量(3 mg•kg^-1)组和假手术组,灌胃给药1周后行I-R损伤手术,观察心肌梗死面积、心律失常发生次数和类型、心肌组织学改变和心肌细胞超微结构的变化。结果：与模型组比较,RSG高剂量组心肌梗死面积与左心室面积百分率（IS/LV％,29.3±4.9 vs 37.6±3.2）以及心肌梗死面积与危险区面积比值(IS/AAR％,76.1±9.6 vs 93.5±7.4)减少（P<0.05或P<0.01）;RSG高量组心律失常评分（2.6±0.4）低于I-R损伤模型组（4.2±0.6）(P<0.05)。RSG组心肌病理组织学和心肌细胞超微结构损伤轻于I-R损伤模型组。结论：RSG可通过减少I-R损伤大鼠心肌梗死面积、减少恶性心律失常的发生及改善病理组织学损伤而起到对大鼠心肌I-R损伤的保护作用。     

龙血竭总黄酮预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞焦亡的影响

目的 探讨中药龙血竭总黄酮(sanguis draconis flavones,SDF)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠的可能保护机制。方法 取健康成年雄性SD大鼠24只,体质量(250±20) g,按照随机数字表法分为4组:正常组(Control组)、假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、龙血竭总黄酮+缺血/再灌注组(SDF组),每组6只。I/R组和SDF组大鼠建立心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤模型,即结扎冠状动脉左前降支(left anterior descending,LAD) 30 min,再灌注120 min。Sham组行与I/R组相同操作,但只穿线不结扎LAD。采用实时监测心电图判断大鼠心肌I/R损伤模型构建成功与否。取各组大鼠腹主动脉血检测心肌损伤标志物CK-MB及LDH含量; HE染色法观察各组大鼠心肌组织病理学改变; TTC染色法检测各组大鼠心肌梗死面积; TUNEL染色检测各组大鼠心肌组织TUNEL阳性细胞率;采用RT-qPCR检...     

鹰嘴豆芽素A预防给药抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症产生

【摘要】目的 构建心肌缺血再灌注（MIRI）损伤动物模型,观察鹰嘴豆芽素A预防给药对心肌炎性因子调节酶过氧化物酶体增殖物激活受体ɑ（PPARɑ）、细胞色素P4501A1（Cyp4501A1）、磷脂酰肌醇 3激酶（PI3K）和丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）蛋白及mRNA表达的影响。方法 60只SD大鼠适应性喂养2周后按照随机数字法分为假手术组、模型组、雷米普利干预组、鹰嘴豆芽素A低、中和高剂量组,每组10只。灌胃给药2周后,所有大鼠均采用可逆左冠状动脉前降支结扎法构建MIRI模型,假手术组只穿线不结扎,手术后立即收集血液检测心肌酶谱和血清炎性因子含量,收集心脏检测心肌病理学、心肌炎性指标、心肌炎性因子调节酶PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA的表达。结果 心肌组织病理学可见,假手术组心肌纤维排列整齐,模型组有纤维断裂和组织坏死,与模型组相比,各治疗组均明显好转;与假手术组相比,模型组心肌酶CK MB和LDH、心肌和血清炎性因子Hs CRP、IL 1α、IL 6、IL 8和TNF α均明显升高（P＜0.05）,各治疗组相较于模型组明显降低（P＜0.05）;与假手术组相比,模型组心肌PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05）,而各治疗组相较于与模型组则明显升高（P＜005）。结论 鹰嘴豆芽素A预防给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子具有明显抑制作用,其作用机理可能与鹰嘴豆芽素A可调节PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA表达有关。     

实验研究PI3K/Akt信号通路在大鼠心肌缺血后处理中的保护作用

目的：探讨PI3K／Akt信号通路是否参与了大鼠心肌缺血后处理过程中的心肌保护作用。方法：选取SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血-再灌注组和缺血后处理组,每组各10只。观察各组大鼠心肌梗死面积并测定各组大鼠血清中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量;采用western blot检测心肌组织中总Akt、磷酸化Akt（P—Akt）的表达变化。结果：与假手术组比较,缺血-再灌注组大鼠心肌梗死面积、血清中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量均显著增高,而心肌组织中总Akt及P—Akt的表达则明显减少;与缺血-再灌注组比较,缺血后处理组大鼠心肌梗死面积、血清中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量均有所降低,而心肌组织中总Akt及P—Akt的表达显著高于缺血-再灌注组,差异具有显著性（P〈0．05）。结论：PI3K／Akt信号通路可能在大鼠心肌缺血后处理中发挥重要的保护作用。     

巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:将96只Wistar大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注模型组、阳性药物地奥心血康对照组和巴戟天寡糖0.7、1.4及2.8 g/(kg·d)给药组,每日给予相应剂量的巴戟天寡糖及地奥心血康药液灌胃,假手术组、缺血再灌注模型组给予相应体积的蒸馏水灌胃,共7 d.末次给药1 h后,各组动物均接受开胸,除假手术组不结扎外,其他各组均结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注90min.观察6组大鼠的心律失常评分、心肌损伤及梗死面积、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等的变化.结果:6组大鼠缺血期和再灌注期心律失常评分、心肌损伤面积和梗死面积及心肌组织中SOD、CAT、GSH-Px和MDA的含量差异有统计学意义(F=265.017、284.667、2589.641、1885.223、64.061、403.713、36.586和45.934,P均<0.001);与模型组相比,阳性药物对照组、巴戟天寡糖1.4、2.8 g/(kg·d)给药组心律失常评分降低,心肌损伤及梗死面积缩小,心肌组织中SOD、CAT和GSH-Px酶活性升高,MDA含量降低(P<0.05).结论:巴戟天寡糖有抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能与提高心肌抗氧化酶活性及减少脂质过氧化反应有关.     

3 -大豆苷元磺酸钠对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究（Ⅰ）

目的：研究3-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、缺血再灌注组、3-大豆苷元磺酸钠低、高剂量组（1.0、2.0 mg·kg^-1）。于结扎冠状动脉左前降支前10 min经舌下静脉注入（1.0、2.0mg·kg^-1）3-大豆苷元磺酸钠溶液,模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,40 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型。测定血清中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）的含量。结果：3-大豆苷元磺酸钠治疗组与缺血再灌注组比较,血清LDH、CK值降低,MDA值减小,SOD值升高,且呈一定的剂量依赖性。结论：3-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

脑利钠肽后处理能减少在体大鼠缺血再灌注后的心肌损伤

目的 通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,在大鼠心肌缺血后给予脑利钠肽,探讨脑利钠肽后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 24只Sprague-Dawley（SD）大鼠,雄性,随机分为：（1）假手术组（SHAM）：只开胸,不结扎冠状动脉;（2）缺血再灌注组（I/R）：结扎冠状动脉左前降支45分钟、再灌注 3小时;（3）脑利钠肽组（BNP）：结扎冠状动脉左前降支45分钟、再灌注 3小时,在再灌注前10分钟、开始静脉予以BNP 0.01µg·kg - 1·min - 1, BNP静脉恒速维持至再灌注结束。用2,3,5,氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrzolium chloride, TTC)检测缺血再灌注心肌的梗死面积;用TUNEL方法检测缺血再灌注心肌的凋亡;检测心肌组织SOD、MDA的浓度以评估缺血再灌注心肌活性氧的水平。结果 假手术组心肌无梗死,缺血再灌注组的大鼠心梗面积为（44.02±10.15）%,脑利钠肽组的心梗面积为（21.53±9.08）%(P<0.05)。假手术组、BNP组与缺血再灌注组的心肌细胞凋亡指数分别为(3.13±1.62)%、(19.45±9.62)%、(38.46±12.31)% (P<0.05)。与缺血再灌注组相比,BNP组的缺血再灌注心肌组织中MDA减少(P<0.05)、而SOD的增多(P<0.05)。结论 BNP后处理能减少在体大鼠缺血再灌注的心肌损伤,其机制与其减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡及降低心肌缺血再灌注损伤时的活性氧水平相关。     

GRP78及CHOP在大鼠心肌缺血后处理中的表达变化

目的：观察内质网应激标志蛋白GRP78及其下游调控分子CHOP在大鼠心肌缺血后处理过程中的表达变化,探讨其可能的作用机制.方法：选取SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血-再灌注组和缺血后处理组,每组各10只.观察各组大鼠心肌梗死面积并测定各组大鼠血清中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量;采用western blot检测心肌组织中GRP78、CHOP的表达变化.结果：与假手术组比较,缺血-再灌注组大鼠心肌梗死面积、血清中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量均显著增高,而心肌组织中总Akt及p-Akt的表达则明显减少;与缺血-再灌注组比较,缺血后处理组大鼠心肌梗死面积、血清中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量均有所降低,而心肌组织中GRP78及CHOP的表达显著高于缺血-再灌注组,差异具有显著性（P＜0.05）.结论：GRP78及CHOP的表达变化可能在大鼠心肌缺血后处理保护机制中发挥重要的作用.     

JNK3过表达促进心肌缺血再灌注损伤#br#

［摘要］ 目的 分析c-Jun氨基末端激酶3（c-Jun N-terminal kinase 3,JNK3）表达与心肌缺血再灌注损伤的关系,探讨JNK3过表达对心肌缺血再灌注损伤患者的影响。 方法 选取心肌缺血再灌注损伤患者75例。检测患者外周血中JNK3 mRNA的表达量,比较不同临床病理组JNK3 mRNA的高表达率。 结果 年龄＜50岁组JNK3 mRNA高表达率高于年龄≥50岁组,再灌注性心律失常组JNK3 mRNA高表达率高于无心律失常组,心肌酶学异常升高组JNK3 mRNA高表达率高于无高异常升高组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;不同性别间JNK3 mRNA高表达率差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 出现再灌注性心律失常及心肌酶异常升高的心肌缺血再灌注损伤患者JNK3过表达,JNK3可以作为心肌缺血再灌注损伤患者的治疗靶点。