系统性红斑狼疮发病机制的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种复杂的异质性自身免疫病,以出现多种自身抗体为特征,可以累及多个系统.SLE的发病机制中有多种因素的参与,其具体的病因和发病机制迄今未明.有研究认为,SLE是在遗传因素导致的遗传易感性的基础上,在病毒感染或激素环境等促发因素的作用下,机体的免疫系统发生功能紊乱导致自身耐受丧失而引起的.本文就SLE的发病机制做一综述.     

性激素在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)是一个累及多系统多器官、临床表现复杂、病程迁延反复的自身免疫性疾病。病因未明。多年研究认为其是不同病因引起的一个综合征,可能与遗传、环境和性激素有关[1] 。SLE多见于年轻女性,且育龄妇女(13～35岁)与同龄男性发病之比     

系统性红斑狼疮微循环障碍发病机制的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种典型的自身免疫性疾病,血管炎作为最基本的病理表现贯穿整个疾病发生发展过程中,微血管的改变加速SLE微循环障碍的发生。微循环障碍这一重要的发病环节,使得SLE患者出现全身多系统、多器官损伤的表现。本文就系统性红斑狼疮并发微循环障碍的发病机制及其影响因素进行综述。     

EB病毒诱发的系统性红斑狼疮发病机制的研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种侵犯多系统和多脏器的全身结缔组织的自身免疫性疾病,严重影响着人类健康。目前发病机制尚未明确,亦无有效的治疗方案,为了更好地预防和治疗SLE,对其发病机制的研究就显得至关重要。本文从免疫学理论的角度阐述了SLE的发病机制,现综述如下。     

TNFAIP8家族蛋白的研究进展

肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(Tumor necrosis factor alpha-induced protein 8,TNFAIP8)家族主要在维持免疫平衡和肿瘤的发生中起重要作用。TNFAIP8家族主要有四个成员即TNFAIP8(TIPE)、TNFAIP8L1(TIPE1)、TNFAIP8L2(TIPE2)、TNFAIP8L3(TIPE3),它们具有高度的序列同源性。在该家族中TIPE是第一个被发现的,它参与许多生命过程,包括细胞程序性死亡、信号转导、肿瘤细胞的发生等。目前对于TIPE1和TIPE3的研究较少。TIPE2是新发现的一个蛋白,它主要是维持先天性和获得性免疫平衡的负调控因子,目前对于TIPE2的研究主要集中在自身免疫性疾病和肿瘤的发生等方面。     

急性脑梗死患者外周血单核细胞锌指蛋白A20表达及其与TNF-α和IL-6的相关性

目的 调查急性脑梗死患者外周血单核细胞锌指蛋白A20的表达及其与血液TNF-α和IL-6水平的相关性,初步探讨锌指蛋白A20在急性脑梗死缺血性炎症损伤中的作用.方法 采用流式细胞学分析技术和适时荧光定量PCR技术分别测定42例急性脑梗死患者外周血单核细胞锌指蛋白A20的表达,并用ELISA技术测定血液TNF-α和IL-6浓度,与50例同期健康对照组进行比较.结果 急性脑梗死组患者外周血单核细胞锌指蛋白A20表达水平较健康对照组明显增高,且以发病后第1天锌指蛋白A20表达水平最高(P＜0.01),之后快速降低,与血液TNF-α和IL-6浓度呈现正相关关系.结论 锌指蛋白A20可能参与了急性脑梗死缺血性炎症损伤的自我保护过程,其机制可能是抑制核转录因子NF-κB和NF-IL-6,进而下调促炎细胞因子的表达干预脑组织的炎症损伤.     

锌指蛋白A20对刀豆蛋白A诱导肝损伤的保护作用

【目的】探讨锌指蛋白A20对刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA)引起的肝损伤的保护作用。【方法】以刀豆蛋白A诱发小鼠肝损伤,制造肝损伤动物模型,采用尾静脉注射A20表达质粒的方法,观察A20转基因处理组和试验对照组肝组织内TNF-α(tumor necrosis factorα)、IFN-γ(interferon-γ)、IL-2(interleukin 2)细胞因子的表达水平以及肝病理损伤的程度。【结果】A20组ConA处理后肝组织TNF-α、IFN-γ、IL-2等细胞因子的mRNA表达水平及蛋白表达水平均显著低于A20对照组。病理学检查结果提示,A20处理组16 h后小鼠肝病理损伤较对照组有减轻(P<0.05)。【结论】A20能够有效抑制ConA引起的小鼠肝组织炎症反应,并减轻肝组织炎症损伤。     

系统性红斑狼疮发病的免疫学机制

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种全身多系统受累的慢性进行性、反复发作的自身免疫病，其病因和发病机理尚未完全明了。大量研究表明，SLE的发生发展与遗传因素、环境诱发因素以及机体免疫系统紊乱有关，其中，机体免疫功能紊乱在SLE的发生发展过程中起着至关重要     

系统性红斑狼疮合并冠心病的发病机制及治疗的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种发病率较高的自身免疫疾病。心脏损害是SLE重要的临床表现之一,SLE可累及心脏的各个部分,而冠状动脉疾病是SLE心脏损害中最重要的一种。患者冠状动脉性心脏病的危险性显著增加,其原因可能是动脉硬化、血管炎性反应或抗磷脂抗体的作用。缺血性心脏病是SLE致死的主要原因,控制危险因素和血运重建是有效的治疗方法。     

系统性红斑狼疮发病机制的研究

系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）是一累及全身多个系统的自身免疫病。其发病机制至今尚未清楚，在内在和外来的尚不明了的因素的作用下，机体正常的免疫机制被破坏，以致淋巴细胞不能正确地识别其自身组织，而出现自身免疫反应。具体可体现在以下几个方面。１Ｂ细胞高度活跃系统性红斑狼疮的一个最突出特点是Ｂ细胞功能亢进及表达众多针对自身组织包括细胞核及各种核成分、细胞膜、细胞浆、各种组织成分的自身抗体，其中尤以抗核抗体（ＡＮＡ）为重要，大约９５％以上患者皆呈阳性。这些都说明Ｂ细胞处于高度活跃状态。狼疮患者的Ｂ细胞体外培养显…     

遗传因素在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种典型的自身免疫性炎症性结缔组织疾病,临床上可表现为多系统、多脏器受累.目前病因和发病机制尚不完全清楚,其发病受遗传因素(可能存在一种或多种与疾病相关的易感基因)、免疫、神经内分泌、环境因素(如紫外线照射、药物、病毒感染)等多因素影响.     

系统性红斑狼疮患者血清中肿瘤坏死因子-α的检测

目的 研究SLE患者血清中TNF-α水平在疾病活动期、静止期及正常^群中的变化.方法 用酶联免疲吸附试验检测50例SLE患者,其中24例为活动期,26例为静止期患者,及24例正常对照血清中TNF-α的水平.并分析血清中TNF-α的水平与疾病活动及临床症状之间的关系.结果 血清INF-α的水平在活动期患者明显升高,且波动较大,而静止期患者与正常人群中血清TNF-α的水平则较低.结论 血清中TNF-α在活动期SLE患者明显高于静止期SLE患者及正常对照,而在静止期SLE患者及正常对照间无显著差异.此外,血清中TNF-α与发热有显著相关.     

TNFAIP8蛋白家族与肿瘤发生发展关系的研究进展

肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(TNFAIP8或TIPE)家族是新发现的免疫和肿瘤调节因子。该家族的4个成员虽然在结构上高度同源,但表达、分布不同,对肿瘤的作用也有较大差异。TIPE是凋亡的负调节因子,能够促进肿瘤的发生、发展;TIPE1能够诱导肿瘤细胞凋亡从而发挥抑瘤作用;TIPE2是一种负调控因子,能够抑制肿瘤生长;TIPE3是磷脂酰肌醇第二信使的转运蛋白,能够影响肿瘤细胞的生长、增殖、侵袭和转移。随着对TIPE蛋白家族研究的不断深入,其在多种肿瘤中都发挥着重要作用,然而其调控肿瘤发生发展的具体分子机制还需深入研究。     

系统性红斑狼疮患者血清淀粉样蛋白A测定的临床意义

血清淀粉样蛋白Ａ(ＳＡＡ)目前被认为是一个敏感的急性相反应蛋白。本文用双抗体夹心酶联免疫吸附 (ＥＬＩＳＡ)法测定 2 2例系统性红斑狼疮 (ＳＬＥ)患者处于活动期和稳定期时的ＳＡＡ水平 ,旨在探讨ＳＡＡ在ＳＬＥ中的临床意义。1　对象和方法1 1　对象　 2 2例ＳＬＥ均为本院住院患者 ,符合美国风湿协会 1 982年修订的诊断标准 ,年龄 30 2± 1 0 6岁 ,男∶女 =3∶1 9。入院时均处于活动期 ,临床具有皮疹、发热、血管炎、关节炎、浆膜病变、低补体血症、血小板减少、白细胞下降、抗ｄｓ -ＤＮＡ抗体阳性等多种表现 ,其中以关节炎、补体…     

系统性红斑狼疮的发病机制

系统性红斑狼疮(SLE)是体液介导的自身免疫病，它的发病率在自身免疫病中仅次于类风湿关节炎。本文就靶抗原的特点和机体免疫反应等方面进行一些讨论。     

系统性红斑狼疮患者肿瘤坏死因子α的变化及意义

系统性红斑狼疮患者肿瘤坏死因子α的变化及意义马丽赵孟君吴东海肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）是一种多功能的细胞因子，主要由巨噬细胞和活化的Ｔ细胞产生，其功能具有双重性，含量适中对机体有保护作用，含量过高又损伤机体［１］。我们对３６例系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）病人...     

高迁移率族蛋白1参与系统性红斑狼疮发病机制的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统、多脏器的高异质性自身免疫性疾病,其细胞和分子机制目前仍不十分明确.高迁移率族蛋白1(HMGB1)是一种主要存在于真核细胞核内的非组蛋白,释放至细胞外的HMGB1可作为损伤相关分子模式促进免疫紊乱和炎症反应.SLE患者循环和受累组织中HMGB1胞外释放增加,而HMGB1可作用于单...     

TNFAIP3/A20协同地塞米松在重症急性胰腺炎发生早期的保护作用

目的 了解肿瘤坏死因子诱导蛋白3 (TNFAIP3/A20)在重症急性胰腺炎(SAP)起病早期胰腺中的表达情况,并探讨TNFAIP3/A20协同地塞米松(DEX)在重症急性胰腺炎早期发挥的作用.方法 96只SD大鼠随机分为空白组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、地塞米松组(DEX组),3组于2、6、12、24 h时间点每组分别处死8只.SAP组和DEX组用牛黄胆酸钠诱导大鼠建立SAP模型,DEX组大鼠下肢肌注0.5 mg/100 g地塞米松进行治疗,其余两组不干预.HE染色观察胰腺、肝脏病理损伤,碘比色法测血清淀粉酶(AMS)含量,ELISA法检测胰腺组织NF-κB、IκB表达量,RT-PCR法检测胰腺组织中TNFAIP3/A20 mRNA表达量.比较3组大鼠不同时段上述指标的差异.结果 24 h DEX组胰腺炎症损伤较SAP组减轻;各时间点DEX组血清AMS较SAP组降低(P＜0.01);各时间点SAP组、DEX组血清AMS均较SO组升高(P＜0.01).各时间点DEX组较SAP组胰腺组织中NF-κB、IκB含量降低(P＜0.01).各时间点DEX组较SAP组胰腺组织TNFAIP3/A20 mRNA含量表达升高(P＜0.05),且随时间推移呈递增趋势.各时间点DEX组、SAP组胰腺炎症损伤评分、血清AMS、组织NF-κB、IκB、A20含量较SO组升高.结论 TNFAIP3/A20可能协同DEX在SAP疾病发生早期发挥保护作用.     

系统性红斑狼疮发病机制及治疗策略的研究现状

系统性红斑狼疮 (ＳＬＥ)是一种多系统、多器官损害的自身免疫性疾病。在免疫学上最突出的特点是Ｂ细胞功能亢进 ,自发产生大量多克隆免疫球蛋白和自身抗体。其主要的病理改变是由于大量自身抗体与抗原结合形成免疫复合物并激活补体而引起的血管炎症。但确切的发病机理目前尚不完全清楚。一般认为ＳＬＥ的发病受复杂的遗传、免疫及环境等因素影响 ,是多种因素综合的结果。本文就ＳＬＥ可能的发病机制及治疗策略作一初步的探讨。一、细胞凋亡异常与ＳＬＥ　　细胞凋亡是细胞在一定的生理或病理条件下 ,遵循自身的程序 ,自己结束其生命的过程 …     

正五聚蛋白3在风湿性疾病中的作用研究进展

正五聚蛋白3(PTX3)是受炎症信号刺激而表达的急性时相蛋白,与风湿性疾病的关系密切。PTX3具有多种生物学功能,参与固有免疫、调节炎症反应、影响促炎因子分泌及血管重塑,在炎性及自身免疫性疾病的发生发展中意义重大。PTX3可反映系统性红斑狼疮、系统性硬化症、类风湿关节炎等风湿性疾病的严重程度和疾病活动度。与同家族的C反应蛋白相比,PTX3能更迅速地反映组织局部炎症及损伤情况,有望成为临床中更敏感的血清生物学标志物。