阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关生物标志物的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的临床疾病,发病率随着年龄的增长而升高.OSAHS的特征是慢性间歇性缺氧和睡眠破碎,长期可导致多器官、多系统功能障碍.认知障碍是OSAHS的并发症之一,可在一定程度上降低人们的生活质量.认知障碍与OSAHS之间存在共同的发病机制,且临床上许多相关生物标志物的表达水平...     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关生物标志物研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种由于睡眠期间反复出现上呼吸道部分或完全阻塞,从而导致机体间歇性低氧和睡眠碎片化的常见疾病。儿童OSAHS的主要病因是腺样体或扁桃体肥大,患病率高达1.2%~5.7%。多导睡眠监测为诊断OSAHS的金标准,但因其操作繁琐,儿童受检率较低。OSAHS患儿如果没有及时诊断和治疗,将引发一系列严重并发症。因此,研究用于筛查儿童OSAHS的生物学标志物具有重要意义。本研究就儿童OSAHS相关生物标志物的研究进展作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

1流行病学和危险因素流行病学调查发现9%的中年男性和4%的中年女性,呼吸紊乱指数均>15次/h。如果夜间和白天症状属于睡眠呼吸暂停(SA)的定义之内,那么,4%的中年男性和2%的中年女性符合SA。因此,阻塞性SA是常见的临床疾病。其主要危险因素包括男性、肥胖(>120%的理想体重)、颈围大、扁桃体肥大、鼻中隔偏曲、下颌后缩、小下颌、特殊遗传疾病(如Treacher-Collins综合征,Down综合征,Apert′s综合征,软骨发育不全)、遗传体质、内分泌疾病(如甲状腺功能减退,肢端肥大症)、酒精、镇静剂和催眠剂等。2临床表现应仔细询问睡眠史,尽管有患者主诉…     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),即通常所说的"打鼾"是一种常见、危害性较大但轻易让人忽视的疾病.儿童OSAHS是指儿童睡眠过程中频繁发生的部分或完全上气道阻塞,使儿童正常通气和睡眠结构受到干扰,从而引起一系列病理、生理变化,这会导致儿童发育异常,也容易引发心血管、代谢、神经认知等疾病.因此,应早发现、早诊...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）以睡眠时反复呼吸暂停、问歇性低氧、睡眠结构紊乱和反复微觉醒为特征，伴或不伴低通气的临床综合征。OSAHS是一种发病率较高，威胁人类健康，与全身各系统相关联的常见病，认识OSAHS早期诊治，对提高患者的生活质量有重要意义。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)以睡眠时反复呼吸暂停、间歇性低氧、睡眠结构紊乱和反复微觉醒为特征,伴或不伴低通气的临床综合征。OSAHS是一种发病率较高,威胁人类健康,与全身各系统相关联的常见病,认识OSAHS早期诊治,对提高患者的生活质量有重要意义。     

氧化应激与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性

目的 探讨氧化应激与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的相关性.方法 检测29例OSAHS患者和30例正常人血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、总抗氧化力(T-AOC)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的水平.结果 OSAHS患者血清中SOD、T-AOC的水平较正常对照组增高,差异有显著性(P＜0.05),OSAHS轻度组与重度组的SOD、丙二醛、T-AOC水平,差异有统计学意义(P＜0.05),丙二醛水平与呼吸暂停低通气指数及最低血氧饱和度相关性最好.结论 OSAHS患者因间断缺氧致体内活性氧增多,发生氧化应激反应,机体的抗氧化能力降低;氧化损伤程度以及活性氧的产生与OSAHS患者病情分度呈正相关,而抗氧化能力、抗氧化损伤的程度与OSAHS患者病情分度呈负相关;丙二醛与OSAHS患者的病情相关性最好.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep ap‐nea‐hypopnea syndrome ,OSA HS ）是临床常见的睡眠呼吸疾病,以睡眠中间断通气量减低和呼吸暂停,伴或不伴打鼾为主要特征,这种间断呼吸暂停或通气量减低造成睡眠过程中反复发生的与缺血／再灌注损伤机制相似的间歇性低氧,引发全身氧化应激反应、炎性反应及交感神经兴奋性持续增强,导致多系统、多器官损伤,出现诸多并发症,如高血压、心脑血管病、肺动脉高压及肺心病、胰岛素抵抗及2型糖尿病、胃食管反流、性功能障碍、肾脏损伤、认知障碍等［1］。动物实验及临床流行病学研究证实该病还可促进肿瘤的发生与发展［2］。OSA HS已成为引起全球广泛关注的重要公共卫生问题。近年来,国内外在OSA HS的治疗研究方面取得了一些进展,现综述如下。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病机制研究进展

<正>1973年美国Guileminault首次提出阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)的概念,现亦称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS),是一种慢性睡眠呼吸疾患,其特征是在睡眠状态下反复发生上气道完全或不完全阻塞,伴有间断低氧血症或合并高碳酸血症,睡眠结     

成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的睡眠呼吸疾患,其患病率高、并发症多、危害性大,成为多种全身性疾病的独立危险因素。近年来关于OSAHS的流行病学研究尤其是对年龄、性别、吸烟、饮酒、打鼾家族史及遗传易感性、颅面部及口咽部解剖异常、肥胖等危险因素的探讨成为该领域的研究热点之一。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究进展

睡眠呼吸障碍（SDB）是指睡眠过程中出现的呼吸障碍,包括睡眠呼吸暂停综合征（SAS）、低通气综合征、上气道阻力综合征（UARS）、慢性肺部及神经肌肉疾病引起的有关睡眠呼吸障碍等,与成人相同,儿童睡眠呼吸暂停也分为阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）和混合性睡眠呼吸暂停（MSA）,其中以OSA最常见。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞,扰乱儿童正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理变化[1].临床表现为:睡眠打鼾、张口呼吸、憋气、反复惊醒、遗尿、多动、多汗等,偶可发生白天嗜睡.文献报道[2]:儿童的OSAHS的发病率1%～3%,单纯打鼾的发病率是20%.     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)患儿的治疗方法。方法经鼻内窥镜检查确认的患儿30例,扁桃体切除和(或)经口窥镜引导下腺样体刮除29例,1例保守治疗。结果围手术期无术后出血,急性呼吸道梗阻发生。随访6～12月,手术患儿无鼻咽闭锁,咽鼓管功能障碍,腺样体残留等并发症。1例保守治疗略有改善。结论手术切除引起上气道阻塞的肥大扁桃体和(或)腺样体是儿童OSAHS有效的治疗手段之一。鼻内窥镜检查有助于手术适应症的确定。经口内窥镜引导下腺样体刮除术具有直视下操作,视野清晰,切除彻底,可避免损伤周围重要结构的特点。     

睡眠呼吸暂停低通气综合征研究进展

<正> 睡眠医学作为一门边缘交叉学科,与老年医学、心血管、呼吸、耳鼻喉、神经、内分泌、肾脏、消化、血液、交通医学等学科有着密切关系。由于病因复杂,对睡眠呼吸暂停反应的个体差异以及个体靶器官功能损害程度的不一致性,临床表现则具有很大的差异性。所以临床上大多数患者易被漏诊或以其并发症、合并症就诊。对老年病科大夫来说,认识此种老年人的常见病、多发病,对提高患者的生活质量、存活率,延长寿命,预防各种并发症的发生,具有重要的实际意义。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者认知障碍研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）是一种严重的睡眠呼吸疾病,以反复发作的睡眠呼吸暂停和低氧血症为主要临床特征,常出现睡眠结构紊乱,表现为浅睡眠和觉醒增加,快速眼动睡眠（rapid eye movement sleep,REMS）和深睡眠时间减少,并引起白天困倦嗜睡。一般人群,OSAHS的发病率为2％。5％,60岁以上发病率20％～40％,老年人发病率最高则可达81％。OSAHS可导致高血压、心律失常、肺心病等慢性疾病及猝死,并可能与认知损害甚至老年痴呆、阿尔茨海默病有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心肌氧化应激的研究

目前许多研究表明,氧化应激参与OSAHS的发生发展及各种并发症的形成过程,氧化应激与心血管疾病关系密切.本文就阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心肌氧化应激的关系加以综述.     

氧化应激状态与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与患者体内氧化应激状态的相关性。方法选择我院OSAHS患者共40例,与正常对照组40例进行多导睡眠仪监测（PSG）,采集各组受试者当天睡前及次日晨起空腹静脉血,检测血清中抑制羟自由基（OH·）能力、抗超氧阴离子自由基（Oj_）能力及谷胱甘肽（GSH）含量。结果OSAHS组GSH含量、血清抑制OH·能力、抗0f能力均比对照组低,差异具有统计学意义（P〈0．05）;OS．AHS组GSH含量、血清抑制OH·能力、抗0f能力晨起比睡前降低,差异具有统计学意义（P〈0．05）;OSAHS组晨起血清抑制OH·能力、抗OZ能力、GSH水平与AHI呈负相关,与睡眠呼吸障碍事件时最低SaO：呈正相关。结论OSAHS与氧化应激状态存在着密切联系,OSAHS患者有持续氧化应激存在,睡眠过程可加重氧化应激状态。