新生儿肺透明膜病的观察与护理

新生儿透明膜病(HMD)又名新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)。是新生儿死亡的主要原因，此病一般多见于早产儿，由于早产儿孕周小，肺表面活性物质原发性产生不足，窒息缺氧使表面活性物质功能下降，从而导致广泛肺泡萎陷，肺顺应性下降，产生肺内动静脉分流，引起严重低氧血症及酸中毒，进一步     

新生儿肺透明膜病的观察与护理

新生儿肺透明膜病(HMD)又名新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)。是新生儿死亡的主要原因,此病一般多见于早产儿,由于早产儿孕周小,肺表面活性物质原发性产生不足,窒息缺氧使表面活性物质功能下降,从而导致广泛肺泡萎陷,肺顺应性下降,产生肺内动静脉分流,引起严重低氧血症及酸中毒,进一步加重肺损伤,表面活性物质的生成及分泌进一步减少[1] 。积极有效的治疗及行之有效的综合护理可显著降低其病死率,提高生存率。1　临床资料　　1999年11月—2 0 0 3年10月,我院收治3 2例新生儿肺透明膜病,其中男19例,女13例;早产儿2 4例,足月儿8例,平均孕期3 2…     

表面活性物质在创伤性肺水肿的作用

肺表面活性物质具有降低肺泡表面张力，维持肺泡结构稳定性，防止肺萎陷和肺水肿，调节肺顺应性，阻止肺毛细血管内液体深入肺间质和肺泡内，促进肺泡内液体清除等重要功能，是维持肺正常生理功能的基础。PS系统异常与肺损伤的发生与发展密不可分，它既是肺损伤的结果，同时也是肺损伤过程中的重要内在因素。肺部伤导致的肺水肿中存在PS功能异常，创伤性肺水肿后PS含量和功能降低，其又通过多种机制加重肺水肿情况。本文着眼于创伤性肺水肿PS的变化和作用进行了综述，为临床综合治疗创伤性肺水肿提供新思路。     

肺泡蛋白沉着症2例报道及文献复习

肺泡蛋白沉着症是脂蛋白样物质在肺泡内沉积的罕见病,以肺泡内及终末呼吸性细支气管内大量的表面活性蛋白质及脂质沉积为体征,导致肺的通气和换气功能严重受损。患者在静息时常常存在低氧血症,以进行性呼吸困难为主要的临床症状。该病有先天型、继发型和获得型3种。1958年Rosen     

急性呼吸困难综合征

急性呼吸困难综合征(简称ARDS)是一种继发于严重创伤、严重感染和各种原因所致的休克后的以急性进行性呼吸困难和低氧血症为特征的一组综合征。其病理形态学特点是间质性肺水肿、局灶性肺不张、微血栓和肺泡内透明膜形成等,发病机理可能是由于肺微循环障碍、肺泡一毛     

血必净注射液治疗创伤后急性肺损伤40例临床分析

急性肺损伤（ALI）是指机体遭受严重感染、创伤、休克、酸中毒及有害气体等多种因素打击后，出现弥漫性肺泡一毛细血管膜损伤所致肺水肿和微肺不张等病理特征，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症等。欧美专家定义ALI为炎症和通透性增加综合征，其临床表现、     

药源性呼吸系统疾病

1药源性肺水肿 药源性肺水肿具有非心源性肺水肿的特点,一般表现为呼吸窘迫、缺氧血症及肺广泛渗出征象。在一些病情严重的患者,可能会发生肺泡毛细血管膜损害,随着富含蛋白质的液体渗入肺泡壁和肺泡内而导致肺硬化,并且损害气体交换。随着水肿液的聚积,肺顺应性和肺容量减少,导致肺内（特别是底部）小气道阻塞,致使肺下叶可听到细罗音.     

血管外肺水与胸腔内血容量测定对ARDS患者诊治的指导意义

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关。因此，通过积极的液体管理，改善ARDS患者的肺水肿是有重要的临床意义。     

表面活性物质治疗急性肺损伤的研究进展

急性肺损伤(ALI)是由感染、误吸、挫伤、休克等各种肺内外原因引起的一种急发症,病情进展可发生急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。ARDS是ALI的延续和严重阶段,其发病率和病死率均很高。现代医学认为,ALI是由各种原因产生肺呼吸膜弥漫性损伤导致气体交换障碍而引起的综合症,临床上主要表现为进行性氧分压下降和难以纠正的低氧血症。ALI时,肺泡上皮细胞受损,使内源性肺泡表面活性物质(PS)合成数量下降,功能降低,而内源性PS结构功能的失常反过来又可进一步加重肺功能损害,形成恶性循环。使用外源性PS,可以弥补ALI时内源性PS的数量减少和…     

溺水可引起机体哪些变化?

溺水是由于呼吸道和肺泡充满水,阻碍气体交换以致窒息。同时机体本能地反应性屏气,使喉、气管、支气管反射性痉挛。水中的污泥、杂草等堵塞气道可导致窒息,以致缺氧及二氧化碳潴留,最终呼吸、心跳停止。溺水分为淡水淹溺及海水淹溺。淡水渗透压低。当淡水进入呼吸道则填充气道,妨碍通气和气体交换,同时水可损伤气管、支气管和肺泡壁上皮细胞,使肺泡表面活性物质密度降低,并进一步抑制表面活性物质的生成,使肺泡萎缩,阻滞气体交换,使通气血流比例失调,产生严重的低氧血症。淡水经气道进入血液循环,稀释血液,导致低钠、低氯血症和低蛋白血症。…     

药物性非心源性肺水肿

药物性非心源性肺水肿浙江青田县第二人民医院叶献光温州医学院附属第一医院陈少贤非心源性肺水肿（ＮＣＰＥ）是一种没有心功能异常的肺充血，常导致气体交换障碍和动脉低氧血症，其病因多种多样，如胃液或毒气吸入、神经源性、败血症、严重创伤等。近年来，药物所致的Ｎ...     

使用QSW—I型多用氧湿化器的体会

QSW—1型多用给氧湿化器,是一种给氧同时又可以加温湿化呼吸道的治疗设备。适用于因呼吸功能不全引起的血氧下降的各种年龄患者。适应范围1.对肺部感染、肺心病、肺不张、呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺疾患等所致呼吸功能衰竭、心力衰竭以及休克等进行普通给氧湿化或雾化吸入治疗。2.对严重肺不张、肺水肿、肺实变等引起的低氧血症进行经鼻呼吸道正压给氧治疗,尤其对支气管喘息处于持续发作状态下效果更佳。     

肝肺综合征：感染性疾病（8）

肝肺综合征——感染性疾病（８）中山医科大学附属第三医院传染病科（５１０６３０）崇雨田肖杰生概述慢性肝病常伴有多系统损害，其中呼吸系统的损害如肺水肿、纤维素性肺泡炎、间质性肺炎、肝性胸腔积液、肺不张以及临床上出现低氧血症及呼吸性碱中毒等表现早已引起人们...     

无创通气治疗急性心源性肺水肿新进展

急性心源性肺水肿(ACPE)是由于心脏的原因使肺毛细血管压升高，毛细血管通透性加大引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡，引起生理功能紊乱，如呼吸困难、缺氧等。缺氧是其突出的症状，严重缺氧可抑制心肌收缩力，诱发缺氧性脑病和肝、肾、肺等多器官衰竭而导致死亡。迅速有效地纠正缺氧，减少并发症，是抢救肺水肿的关键。     

气管内冲洗吸引在羊水三度胎粪污染新生儿治疗中的应用及护理

胎粪吸入综合症（MAS）是胎儿在宫内或产时吸入胎粪污染的羊水而引起以通气功能障碍为主的临床症候群。新生儿最初的几次呼吸就可将呼吸道中含胎粪小颗粒的羊水吸入细支气管，产生小节段肺不张局限性阻塞性肺气肿及化学性肺炎，使肺心通气血流比例失调，影响气体交换造成低氧血症、酸中毒，可由此引起心博出量降低，各组织器官缺氧、缺血出现一系列窒息并发症。为此我院自2003年2月开始由儿科医生进驻手术室对因羊水三度胎粪污染剖宫产的新生儿进行气管内冲洗，现报告如下。     

氧疗的并发症

一、正确使用氧疗抢救重危病人氧疗是治疗缺氧的一种手段。呼衰有三个主要危害,一是低氧血症,二是高碳酸血症,三是酸碱平衡失调和电解质紊乱,氧疗法无疑能纠正低氧血症,但对后两者既可以改善也可加重。因此,氧疗法是低血氧和缺氧的特殊治疗,必须在真正需要时才给氧。二、氧疗并发症的表现和原因高浓度吸氧对肺的损害,其特点是呼吸刺激性的反应和毛细血管充血,肺泡膜增厚,间质及肺泡内水肿,肺不张,毛细血管退行性变和肺泡内出血。临床上,持续吸入高浓度氧2～3小时后,病人首先感觉胸痛和咳嗽,胸痛从胸骨后开始,性质可     

跨肺压导向急性呼吸窘迫综合征患者呼吸末正压选择的研究现状

正急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是各种非心源性的肺内外因素致急性呼吸功能衰竭综合征,临床特点为低氧血症、弥漫性肺实质病变~([1])。ARDS病因主要有严重肺炎、脓毒血症、急性重型胰腺炎、吸入性损伤、严重创伤等~([1])。在ARDS病人的病理生理特点中,肺泡被大量破坏,表面活性物质减少,大多数肺泡呈塌陷状态,同时毛细血管通透性增加,呈现肺水肿表现,生理死腔增加、肺的容积和顺应性都下降~([2]),这也是ICU病人死亡的主要原因之一。因此,     

开放式喷射呼吸机在小儿肺炎治疗中的运用及护理

小儿肺炎是儿科的常见病、多发病.由于小儿鼻道狭窄,没有鼻毛,黏膜柔嫩,血管丰富,易受感染,且小儿肺脏弹力组织发育差,肺泡数量较少,感染时又易引起间质炎症、肺不张及坠积性淤血等特点,以及受呼吸频率和节律的影响,小儿呼吸系统病变时严重阻碍了肺通气和气体的交换,导致缺氧和二氧化碳潴留,缺氧严重时机体可发生一系列的改变.一般肺炎的低氧血症主要来自通气/血流不匀等,通过氧气吸入可以纠正缺氧状态[1].开放式喷射呼吸机是利用高压气源的高速气流,通过电子线路的自动控制,将气体有节律地经喷管道喷入气道,使肺扩张达到气体交换的目的.我院自1999年以来,运用开放式喷射呼吸机治疗小儿肺炎,取得了一定的疗效,现报告如下.     

胎粪吸入综合征肺组织的定量组织学研究

本文对45例胎粪吸入综合征（MAS）围产儿尸检资料进行了病理形态计量学研究，结果表明：吸入股粪导致机械性阻塞和胎粪化学性刺激、诱发肺炎只不过是缺氧过程中的一个环节，而表面活性物质减少或活性降低是肺不张的另一主要原因，在某些情况下，宫内严重缺氧对胎儿呼吸中枢的抑制和表面活性物质缺乏，可能要比吸入胎粪导致机械阻塞的影响更大。     

等容血液稀释疗法在晚期肺源性心脏病的应用及护理

慢性肺源性心脏病的发病机理是肺血管阻力增加,肺动脉压升高,进而引起右心室肥厚扩大至右心衰竭,增加心脏后负荷的同时加重组织缺氧,继发红细胞增多,血液粘稠度增加,进一步加重组织缺氧和心肺功能衰竭。因此,低氧血症,组织缺氧时红细胞增加和因