海洛因成瘾对大鼠学习记忆能力的影响

目的研究海洛因成瘾对大鼠学习记忆能力的影响。方法实验随机分成3组：海洛因成瘾组、海洛因成瘾后戒断组和对照组。采用Morris水迷宫对各组大鼠进行学习记忆能力检测。结果①在Morris水迷宫定位航行实验中，三组动物逃避潜伏期和搜索距离均随训练进程逐渐缩短，其中成瘾组的成绩大于戒断组和对照组（P〈0．01）；②在Morris水迷宫空间搜索实验中，海洛因成瘾组和戒断组大鼠原平台所在象限的搜索时间及原平台象限游泳距离占总距离百分比均明显小于对照组（P〈0．01），其中成瘾组大鼠的成绩又小于戒断组大鼠（P〈0．05）。结论海洛因成瘾可损害大鼠的学习记忆能力。     

外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响

目的研究硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响。方法实验动物随机分成3组：对照组、海洛因依赖（Heroin）组、海洛因依赖＋硫氢化钠（Heroin＋NariS）组。采用Morris水迷宫通过定位航行实验及空间探索实验测定各组大鼠学习记忆能力。结果①Morris水迷宫定位航行实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组大鼠逃避潜伏期均较对照组明显延长（P〈0．01）,Heroin＋NariS组较Heroin组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0．01）。②空间探索实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组与对照组比较,原平台所在象限（第四象限）游泳时间均显著缩短（P〈0．01）,且Heroin组第四象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数均较对照组明显减少（P〈0．01）;Heroin＋NariS组与Heroin组比较,第四象限游泳时间延长（P〈0．01）,第四象限游泳距离占总距离的百分比增大（P〈0．01）,穿越平台次数也增多愀0．05）。结论海洛因成瘾可损害大鼠的学习记忆能力,外源性H2S供体NaHS减轻了海洛因对大鼠学习记忆的损害。     

嗅三针预防脑缺血大鼠学习记忆功能损害的实验研究

目的探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能损害的预防作用。方法：成年SD雄性大鼠40只,体重300±20 g。随机分为正常对照组、脑缺血模型组、脑缺血嗅球损毁模型组、嗅三针组,每组10只。制作脑缺血大鼠模型和脑缺血并损毁嗅球大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果：水迷宫试验显示,大鼠6 d平均逃避潜伏期比较,正常对照组明显短于脑缺血模型组（P〈0.01）;嗅三针组短于脑缺血模型组（P〈0.05）;脑缺血模型组与脑缺血嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义（P〉0.05）。大鼠在原平台象限跨越相应平台的次数,正常对照组明显多于脑缺血模型组（P〈0.01）;嗅三针组多于脑缺血模型组（P〈0.05）;脑缺血模型组与脑缺血嗅球损毁模型组相比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：嗅三针能够有效预防脑缺血大鼠学习记忆功能损害的发生,其干预效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察电针对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法：采用凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型。250只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（A）、缺血组（B）、缺血＋电针组（C）、缺血＋DL-AP5组（D）、缺血＋DL-AP5＋电针组（E）,每组各50只;各组按距离手术结束时间的不同再分为1h组、3h组、6h组、12h组、2周组5个时间段小组（各10只）。采用Y迷宫学习记忆训练及测试观察大鼠学习记忆能力。结果：脑缺血后3h,大鼠的学习记忆能力明显下降;至6h时,大鼠学习记忆能力继续下降;至2周时,大鼠学习记忆能力提高（P〈0．01）。结论：电针能提高局灶性脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

高氧对缺血缺氧新生大鼠远期学习记忆能力的影响

目的 探讨高氧对缺血缺氧新生大鼠生后学习记忆能力的影响,为临床缺血缺氧疾病的治疗提供实验依据。方法 通过左侧颈总动脉结扎制作新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型,给予 60％高氧干预 72 小时,新生大鼠饲养两个月后,利用水迷宫检测大鼠学习记忆能力。结果 高氧组的逃避潜伏期时间平均为 55.87±6.23s,明显高于对照组（P＜0.05）;高氧组大鼠穿越原平台位置的次数和在原平台象限游程、时间百分比均低于对照组（P＜0.05）。结论 高氧干预可能降低缺血缺氧新生大鼠生后学习记忆能力。     

重复经颅磁刺激对大鼠空间学习记忆能力的影响

目的 探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对大鼠空间学习记忆能力的影响.方法 应用Morris水迷宫检测并比较对照组和rTMS处理组空间学习记忆能力的变化.结果 定位航行实验中rTMS处理组的潜伏期比相应对照组延长,具有统计学意义.rTMS处理组的中环游泳时间/总时间、中环游泳距离/总距离、平台象限游泳距离/总距离、平台象限游泳时间/总时间比对照组减少,但无统计学意义.空间搜索实验中rTMS处理组经过原平台的次数、中环游泳时间/总时间、中环游泳距离/总距离、原平台象限游泳距离/总距离、原平台象限游泳时间/总时间与相应对照组均无统计学意义.结论 rTMS减弱了大鼠空间学习能力,但对大鼠的空间记忆能力无显著作用.     

促红细胞生成素对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元凋亡和学习记忆能力的影响

目的探讨促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）进行预处理对全脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法采用4-VO法制作全脑缺血模型，将SD大鼠分为假手术组、生理盐水组和EPO组。生理盐水组和EPO组于术前3h，分别脑室立体定向注射生理盐水和重组人促红细胞生成素（rHu—EPo），假手术组只进行假手术处理。观察缺血后72h海马细胞凋亡和缺血后4周大鼠学习和记忆力的变化。结果缺血后72h，EPO组海马CA1区较生理盐水处理组有较少的凋亡细胞（P〈0．01），并且缺血4周后，EPO组学习记忆能力明显高于生理盐水组（P〈0．01）。结论EPO预处理可以抑制缺血海马神经元凋亡及减轻全脑缺血造成大鼠学习和记忆力的损害。     

远志对双侧海马注射ApoE4致大鼠学习记忆障碍的影响

目的：探讨远志对双侧海马注射apoE4致大鼠学习记忆障碍的影响。方法：24只大鼠随机分为对照组，apoE4组和远志组。采用腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马复制阿尔茨海默病（AD）模型。各组动物以定位航行试验、空间探索试验为学习记忆能力评价指标。结果：ApoE4组和远志组较对照组逃避潜伏期明显延长，跨台次数明显减少（P〈0．01）；远志组与apoE4组比较，大鼠逃避潜伏期明显缩短、跨台次数明显增多（P〈0．01）。结论：远志能改善腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马AD模型大鼠的学习记忆功能。     

补肾化痰法对Alzheimer病模型大鼠行为学的影响及作用机制

目的观察补肾化痰法对AD模型大鼠行为学的影响并探讨其可能机制。方法应用脑立体定向技术给大鼠BNM注射凝聚态Aβ25-35＋IBO构建AD模型。注射2周后,高、中、低量组分别给大鼠该药水煎液灌胃;西药组用哈伯因混悬液灌胃;正常组、空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。28d后采用Morris水迷宫进行行为学评价。结果行为学结果显示高、中、低量组和西药组的平均潜伏期较模型组有明显缩短（P〈0．01）;高、中量组的象限百分比较模型组有明显提高（P〈0．01）,20％、40％区域较模型组有明显减少（P〈0．01）;模型组大鼠空间探索的象限百分比和跨过原平台位置次数比正常组和空白组明显降低（P〈0．01）。西药组和高、中、低量组的象限百分比和跨过原平台位置次数较模型组有明显提高（P〈0．01）,并呈现一定量效关系（P〈0．01）。结论补肾化痰法可显著改善AD模型大鼠的学习记忆障碍。     

地黄寡糖对糖尿病大鼠空间学习记忆的影响

目的研究地黄寡糖对糖尿病大鼠空间学习记忆的影响及其机制。方法采用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,随机分为正常对照组、正常用药组（500 mg/kg）、糖尿病模型组、低剂量和高剂量地黄寡糖治疗组（100 mg/kg、500 mg/kg）;定期检测动物体重及血糖;11周后进行Morris水迷宫实验测定大鼠学习记忆能力,随后取海马组织,测定谷氨酸和γ-氨基丁酸含量。结果模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组与对照组相比,体重都明显减轻,血糖也明显升高,海马组织中谷氨酸水平分别提高了30.8%（P〈0.05）,32.5%（P〈0.01）和29.9%;同时模型组比对照组逃避潜伏期明显延长,在原平台象限游泳时间占总游泳时间的百分比明显降低;低剂量治疗组和高剂量治疗组与模型组相比,逃避潜伏期明显缩短,在原平台象限的游泳时间占总游泳时间的百分比明显增加,并且γ-氨基丁酸含量分别高出模型组13.7%和14.8%;正常用药组和对照组相比,γ-氨基丁酸含量明显升高。结论糖尿病大鼠空间学习记忆能力下降,地黄寡糖对其学习记忆能力具有一定的改善作用,这可能与其提高海马组织中γ-氨基丁酸的相对水平,防止高水平谷氨酸引起的神经元过度兴奋有关。     

病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Survivin及Caspase-3表达的影响

目的 探讨亚低温对局灶性脑缺血再灌注后生存素(Survivin)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法 用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血再灌注模型,随机将168只SD大鼠分为假手术组、常温组和亚低温组,两个缺血组各分为缺血2、3、6、8h后再灌注4h、24h、72h、1周、2周然后处死。亚低温组于缺血后30min,实施病灶侧亚低温持续4h,经免疫组化测定Survivin、Caspase-3阳性细胞数。结果 与常温组各时间点相比,亚低温组各时间点缺血侧Survivin表达水平显著增高,Caspase-3表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 局灶性脑缺血后30min,应用局部亚低温能够减少梗塞面积,促进脑缺血后神经功能恢复,这种保护作用的产生与亚低温促进梗塞灶周围半暗带Survivin表达,抑制Caspase-3的表达从而抑制神经元凋亡有关。     

雌激素对成年SD大鼠缺血性脑损伤的认知保护作用

目的 探讨雌激素对成年SD大鼠缺血性脑损伤的认知保护作用及可能机制.方法 成年SD大鼠72只,随机分为雌激素处理组(A组)、安慰剂处理组(B组)、假手术组(C组)和正常对照组(D组),每组18只♀♂各半.除C、D组外其余大鼠均采用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型(MCAO),缺血2 h、再灌注22 h后观察神经功能评...     

川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回细胞增殖的作用

目的 观察川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回颗粒下区（SGZ）细胞增殖的作用。方法 线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型，术后2h腹腔注射川芎嗪（80mg／kg，1次／d），术后4h腹腔注射BrdU（50mg／kg，1次／d），分别于缺血7、14、21d采用免疫组织化学染色观察海马SGZ BrdU阳性细胞数。结果 脑缺血7d，缺血同侧SGZ BrdU阳性细胞较假手术组明显增多，14d达峰值，21d减少（P〈0．01）。川芎嗪组7d时，缺血同侧SGZ BrdU阳性细胞亦明显增多，并随着缺血时间延长明显增加：与缺血模型组比较，川芎嗪组7、14和21d，缺血同侧SGZ BrdU阳性细胞数均增加显著（P〈0．01），至21d仍保持高水平。结论 川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后海马SGZ的细胞增殖可能有持续促进作用。     

局灶性脑缺血预处理对胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察局灶性脑缺血预处理（IP）对胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响，探讨GFAP与脑缺血耐受（IT）的关系及可能的内源性神经保护机制。方法SD大鼠随机分为IP组、大脑中动脉阻塞（MCAO）组、对照组。动物模型的制备参照有关文献。采用TTC染色测定脑梗死体积，光镜下观察脑组织病理改变，免疫组织化学染色和图像分析评价各组GFAP的表达。结果IP组脑梗死体积较MCAO组明显减小（P〈0.05），光镜下病理改变减轻，GFAP表达水平较MCAO组和对照组升高（均P〈0．05）。结论IP能够提供脑保护，诱导脑IT的形成。其可能的机制之一是通过促进星形胶质细胞的活化，启动内源性的神经保护机制而加强了对再次缺血损伤的保护作用。     

脑缺血再灌注损伤后神经细胞干细胞因子mRNA表达

目的:观察神经细胞干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间,不同部位的表达情况。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO模型),随机分为缺血1.5h、再灌注2h至14d组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织不同部位的SCFmRNA表达情况。结果:脑缺血再灌注后,SCFmRNA的表达在皮质区及纹状体区均明显高于假手术组,于7d达高峰,14d下降。结论:脑缺血再灌注后SCFmRNA表达在脑内不同部位、不同时间具备同样的规律,可能具有促进内源性神经干细胞的增殖作用。     

自拟芪参还五胶囊对缺血大鼠脑组织神经可塑性的影响

目的研究芪参还五胶囊对缺血大鼠脑组织可塑性的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,运用透射电镜观察假手术组、安慰剂对照组和芪参还五胶囊治疗组大鼠脑皮质神经元突触数目和微观结构的变化。结果对照组神经元突触数目减少,突触结构模糊,线粒体肿胀,突触小泡数量减少、破裂甚至融合,差于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组突触结构较清晰、结构相对完整,明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论缺血后大鼠脑皮质神经元突触结构遭破坏,芪参还五胶囊对缺血后大鼠脑有保护作用。     

槲皮素对成年大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖的影响

摘要：目的观察槲皮素对成年大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室管膜下区（SVZ）细胞增殖的影响。方法线栓法制作大鼠右
侧大脑中动脉阻塞模型,术后6 h腹腔注射槲皮素（50 mg/kg,1次/3 d）,术后4 h腹腔注射BrdU（50 mg/kg,1次/d）,分别于
缺血第7、14、21天采用免疫荧光染色观察侧脑室SVZ BrdU阳性细胞数。结果脑缺血第7天,缺血侧SVZ BrdU阳性细
胞较假手术组明显增多,第14天达峰值,第21天减少（P<0.01）。槲皮素组第7天时,缺血侧SVZ BrdU阳性细胞亦明显增
多,并随着缺血时间延长明显增加;与缺血组比较,槲皮素组7、14 和21 d 缺血侧SVZ BrdU阳性细胞数均显著增加（P<
0.01）,至21 d仍保持高水平。结论槲皮素可维持成年大鼠局灶性脑缺血后侧脑室SVZ的细胞增殖在较高水平。     

复方缬芎滴丸对大鼠急性脑缺血的保护作用

目的 :研究复方缬芎滴丸对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法 :采用线栓法造成大鼠一侧大脑中动脉永久性阻塞模型。通过大鼠行为学评分、脑梗塞指数、脑重指数及脑组织病理学改变等指标 ,观察复方缬芎滴丸抗急性脑缺血的作用。结果 :复方缬芎滴丸小剂量组 (31.3mg·kg-1)、中剂量组 (93.7mg·kg-1)、大剂量组 (15 6 .7mg·kg-1)均使脑缺血大鼠神经症状明显减轻 (P <0 .0 1) ,脑梗塞指数分别为 16 .5 2 %± 5 .78%、16 .5 4 %± 3.0 0 %、14 .18%± 6 .13% ,与阴性对照组脑梗塞指数 (2 4 .0 3%± 4 .85 % )相比 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。HE染色显示各用药组神经元和组织间隙水肿程度明显减轻 ,波及范围明显缩小。结论 :复方缬芎滴丸有明显的抗急性脑缺血作用。     

胞二磷胆碱对大鼠脑缺血后脑内水分子弥散与氢谱的影响

目的观察大鼠脑缺血后脑内组织水分子表观弥散系数(apparent diffusion coefficient, ADC)及乳酸(lactate, Lac)和 N-乙酰基天门冬氨酸(N-acetyl-aspartate, NAA) 的改变,以及胞二磷胆碱对它们的影响.方法 Wistar大鼠右侧大脑中动脉栓塞制作永久性脑缺血模型,将磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging, DWI)异常的区域为 1H磁共振波谱分析(proton magnetic resonance spectroscopy, 1H MRS)定位.结果脑缺血组脑缺血6 h后患侧Lac升高,24 h达高峰,3 d时开始降低;而NA A于脑缺血6 h即有降低,24 h降到最低,3 d后开始升高,7 d时接近正常水平,各时间点 Lac值和NAA值与对照组相比有显著性差异(P<0.05).对照组和假手术胞二磷胆碱组无Lac产生,胞二磷胆碱对NAA及ADC值无明显影响.胞二磷胆碱组患侧与健侧的表观弥散系数比率[apparent diffusion coefficient ratio, ADCR (ADCR=患侧表观弥散系数/健侧表观弥散系数)]及患侧ADC值较脑缺血组明显增加(P<0.05),胞二磷胆碱治疗后患侧Lac逐渐降低(P<0.05)以及NAA逐渐升高(P<0.05).结论 1H MRS 能够反映动物脑缺血后脑内代谢物的改变.胞二磷胆碱能够改善脑缺血后代谢物的变化并减轻脑水肿形成.     

麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响

目的观察麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马神经元内Caspase-3和神经元凋亡的影响。方法大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,应用免疫印迹法和流式细胞计数法分别检测Caspase-3和细胞凋亡。结果再灌注72h后海马Caspase-3表达升高,凋亡细胞增多,麦芽醇组Caspase-3表达和凋亡细胞明显减少。结论麦芽醇对脑缺血再灌注损伤有保护作用。