壬基酚和辛基酚对小鼠遗传毒性联合作用

目的:研究壬基酚与辛基酚对小鼠遗传毒性的联合作用。方法:采用彗星试验和小鼠精子畸形试验,检测不同剂量(50、100、200 mg/kg)壬基酚、辛基酚单独染毒和联合染毒后小鼠睾丸细胞DNA损伤情况及精子畸形率。结果:联合染毒剂量为100、200 mg/kg时,小鼠睾丸细胞彗星率随联合染毒剂量增加而增加(P<0.01),彗星尾长随联合染毒剂量增加而延长(P<0.01),精子畸形率分别为13.8‰和7.6‰(P<0.05)。结论:壬基酚与辛基酚对小鼠睾丸细胞DNA有损伤作用,联合染毒具有遗传毒性。     

壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤的干预作用

目的探讨壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤的干预作用。方法50只健康昆明种雄性小鼠,随机分为5组,即对照组,单纯镉染毒组,壳聚糖50、150、450mg/kg 3个剂量干预组。壳聚糖干预组分别灌胃50、150、450mg/kg壳聚糖,对照组和单纯镉染毒组灌胃蒸馏水。2h后单纯镉染毒组和各剂量壳聚糖干预组腹腔注射氯化镉0.8mg/kg,对照组腹腔注射蒸馏水。连续14d。末次染毒后处死动物,剖取附睾和睾丸,分别测定精子畸形率、睾丸超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果小鼠染毒14d后,各处理组小鼠精子畸形率明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);睾丸SOD活力明显下降,其中单纯镉染毒组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);其余各剂量壳聚糖干预组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。MDA含量明显升高,与对照组比较,单纯镉染毒组、50和150mg/kg壳聚糖干预组差异有统计学意义(P<0.05)。随着壳聚糖摄入剂量的逐渐升高,小鼠精子畸形率有所降低,睾丸SOD活力有所升高,MDA含量有所下降,与单纯镉染毒组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤有一定的干预作用。     

碲化镉量子点对雄性小鼠精子质量和睾丸组织的毒性效应

[目的]探讨碲化镉量子点(CdTe quantum dots,CdTeQDs)对雄性小鼠精子质量和睾丸组织的影响。[方法]将32只雄性ICR小鼠随机分为4组,分别为对照组(pH=7.4的磷酸盐缓冲溶液)和低剂量(0.3μmol/kg)、中剂量(0.9μmol/kg)和高剂量(2.7μmol/kg)(以体重计,余同)CdTeQDs染毒组,每组8只。采用腹腔注射法隔日染毒1次,染毒3周。检测小鼠体重、生殖器官脏器系数、精子数量和精子畸形率、睾丸组织病理学及睾丸组织中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化情况。[结果]染毒后,各组小鼠体重差异均无统计学意义(P0.05)。高剂量组小鼠睾丸脏器系数低于对照组(P0.05)。各组小鼠睾丸重量、附睾重量及脏器系数差异均无统计学意义(P0.05)。各剂量组小鼠精子数量与对照组[(3.35±0.76)×10~7/g]比较均减少(P0.05),高剂量组精子数量[(1.08±0.34)×10~7/g]比中剂量组[(1.73±0.61)×10~7/g]、低剂量组[(2.37±0.91)×10~7/g]减少(P0.05)。中剂量组[(13.09±3.09)%]、高剂量组[(18.29±2.25)%]小鼠精子畸形率与对照组[(4.16±0.53)%]、低剂量组[(5.07±0.83)%]比较均升高(P0.008);高剂量组与中剂量组比较,其精子畸形率升高(P0.008)。睾丸组织病理学观察结果显示,各剂量组染毒小鼠睾丸组织出现不同程度损伤。与对照组比较,各剂量组小鼠睾丸LDH和SOD活性无明显变化(P0.05),SDH活性下降(P0.05)。[结论]CdTeQDs会导致雄性小鼠精子数量减少,精子畸形率升高,睾丸组织受损以及睾丸SDH活性下降。     

环境雌激素双酚A对小鼠生精功能的影响

目的　研究经口染毒双酚A对小鼠生精功能的影响及可能机制。方法　选择健康性成熟雄性昆明种小鼠 ,连续 5d双酚A灌胃 ,剂量为 1 6 3,32 5 ,6 5 0mg/kg。分别于首次染毒后的第 1 4和第 35天每组随机处死 5只小鼠 ,称量睾丸、附睾和精囊腺重量 ,并计算脏器系数 ,分别测定初级精母细胞染色体畸变率、精子计数、精子活动度及精子畸形发生率。结果　在 32 5 ,6 5 0mg/kg双酚A组 ,首次染毒后的第1 4天初级精母细胞染色体畸变率均明显升高 ;第 35天精囊腺重量、脏器系数、精子数、活精率均明显下降 ,静止不动的精子数、精子畸形率明显升高。上述各指标与阴性对照组比较 ,差异均有显著性(P <0 0 5 ) ,呈明确的剂量 -反应关系。结论　在本试验剂量范围内经口染毒双酚A可致小鼠生精功能的损害 ,初级精母细胞染色体畸变率升高是致精子活动度减弱、精子畸形率升高的机制之一。     

醋酸铅对小鼠生精功能的影响

小鼠灌胃染毒醋酸铅 10mg/kg、2 0mg/kg和 40mg/kg ,1次 /d ,连续染毒 5d ,测定精子数、精子活动度、精子畸形率和初级精母细胞染色体畸变率。结果显示染毒 2 0mg/kg以上时 ,精子计数、直线运动精子数、活精子率随染毒剂量增加而下降 ,而静止不动精子数、精子畸形率和初级精母细胞染色体畸变率随剂量增加而升高 ,各指标与阴性对照组比较差异均有显著性或高度显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,并呈明确的剂量 反应关系 ,r值依次为 -0 7866,-0 8949,-0 780 9,0 780 9,0 5 5 81,0 493 2 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。说明染毒醋酸铅≥ 2 0mg/kg可损害小鼠的生精功能。     

原花青素对氨基脲染毒小鼠精子质量损伤的修复作用

目的 探讨原花青素（PC）对氨基脲（SEM）染毒小鼠精子质量损伤的修复作用. 方法 50只清洁级成年雄性昆明种小鼠按体重随机平分成5组（10只/每组）：溶剂对照组、SEM染毒组、SEM染毒加低、中、高剂量PC保护组.溶剂对照组小鼠灌胃去离子水;SEM染毒组小鼠按56.25 mg/kg·bw剂量灌胃SEM溶液;低、中、高剂量PC保护组小鼠分别按100、200、400 mg/kg· bw剂量灌胃PC溶液.除溶剂对照组灌胃等体积的去离子水外,其它每组均上午灌胃SEM、下午灌胃PC,每天1次,实验时间均为6周.实验结束后取血后处死动物,分离双侧睾丸、附睾测定相关指标. 结果 SEM染毒组小鼠体重及睾丸、附睾脏器系数均低于溶剂对照组（P＜0.05）;经不同剂量PC保护后,PC高剂量保护组小鼠体重及附睾、睾丸脏器系数均分别高于SEM染毒组（P＜0.05）;与溶剂对照组比较,SEM染毒组小鼠精子畸形率增加,精子数目、活动度降低（P＜0.05）;经高剂量PC保护后小鼠精子数目、活动度均较SEM染毒组增加,畸形率减少（P＜0.05）,精子畸形以折体、弯颈、卷尾、不定型、双头、胖头为主;SEM染毒组SOD降低,MDA升高;与染毒组比较高剂量PC保护后SOD升高,MDA降低,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 SEM对小鼠精子质量有损伤作用;400 mg/kg·bw剂量PC对SEM损伤小鼠精子质量有较好的修复作用,PC作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

锌对镉致小鼠睾丸细胞凋亡及精细胞形态改变的保护作用

目的研究亚急性镉中毒致雄性小鼠睾丸细胞凋亡和锌干预作用。方法50只成年健康ICR小鼠,随机分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和锌干预组,分别以不同剂量氯化镉溶液(0、0.4、0.8、1.6、1.6 mg/kg)行背部皮下注射,锌干预组同时给予硫酸锌溶液(3.50×10-4g/L)作饮用水自由饮用,连续染毒3周。检测精子活力、畸变和睾丸细胞凋亡。结果各组小鼠病理损伤自中剂量组开始出现,以高剂量组明显,锌干预组病理损伤小于高剂量组;各染毒组睾丸细胞凋亡率高于对照组,随剂量增加,低、中剂量组的凋亡率逐渐增高,而高剂量组凋亡率低于中剂量组,锌干预组凋亡率高于高剂量组。精子成活率随染毒剂量的增加而逐渐下降、畸形率则增加,呈剂量—反应关系;锌干预组精子成活率比高剂量组高,畸形率则显著降低。结论锌可降低镉中毒所致精子成活率下降和精子畸变率增高,但增加镉中毒时睾丸细胞凋亡率。     

镍铬联合染毒对小鼠睾丸的损伤作用及其作用机制

目的观察镍与铬对小鼠睾丸的联合毒作用,探讨镍、铬联合作用类型及毒作用机制。方法 54只昆明种雄性小鼠按3×3析因设计随机等分为9组,镍染毒剂量为0.0、2.5、5.0 mg/kg.bw、铬染毒剂量为0.0、2.5、5.0 mg/kg.bw,按0.1 m/l10 g.bw连续灌胃5 d,35 d后处死动物,检测睾丸脏器系数、睾丸结构、睾丸细胞凋亡及细胞周期;精子数量、活力和畸型;检测睾丸组织中MDA含量、SOD、LDH、SDH活性。结果小鼠睾丸脏器系数、SOD、LDH、SDH活性随染毒剂量增加而降低,MDA含量增高(P<0.01),且有量-效关系;精子数量较对照组低(P<0.01)、精子活力下降(P<0.01)、畸形率高于对照(P<0.01),睾丸的结构受损,各染毒组小鼠睾丸细胞凋亡率和G0/G1期细胞百分数较对照组升高(P<0.05),各染毒组S期及G2+M期细胞百分数较对照组低(P<0.05),并呈现一定的量-效关系,镍、铬合用的效应大于二者单独作用的效应之和(P<0.01)。结论镍和铬联合染毒可致小鼠睾丸损伤,二者的联合作用为协同毒效应;损伤机制可能与其降低睾丸细胞的抗氧化能力、抑制睾丸细胞酶活性、促进睾丸细胞凋亡等有关。     

三氯化铝暴露致雄性小鼠生殖细胞的遗传毒性

目的研究三氯化铝(AlCl3)对雄性小鼠生殖细胞的遗传毒性。方法将20只清洁级健康昆明种雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为低、中、高剂量AlCl3染毒组(染毒剂量分别为50、75、100mg/kg)和阴性对照组(0.9%生理盐水),每组5只。采用腹腔注射方式进行染毒,连续染毒2d,间隔1天,持续2周。观察染毒前后体重变化,并计算睾丸系数。采用彗星试验测定Olive尾矩,采用精子核荧光染色试验测定未成熟精子率。结果染毒前后高、中、低剂量AlCl3染毒组体重与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。高、中、低剂量AlCl3染毒组睾丸系数均小于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05);且体重增长值和睾丸系数随着AlCl3染毒剂量的升高而减少。彗星试验中,高、中、低剂量AlCl3染毒组Olive尾矩均长于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.01);且Olive尾矩随着AlCl3染毒剂量的升高而增加。精子核荧光染色试验中,高、中、低剂量AlCl3染毒组未成熟精子率均高于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.01);且未成熟精子率随着AlCl3染毒剂量的升高而增加。结论AlCl3暴露可对雄性小鼠生殖细胞...     

氧化乐果对小鼠精子DNA损伤的研究

目的 研究有机磷农药氧化乐果对雄性小鼠精子DNA的损伤作用.方法 将18～20 g清洁级昆明种雄性小鼠按体重随机分为氧化乐果低(0.5 mg/kg)、中(1 mg/kg)、高(2 mg/kg)剂量组和对照组(等体积生理盐水),每组10只.每天灌胃染毒1次,连续35 d.染毒后,称量体重,取出睾丸和附睾、称重,计算睾丸系数.采用彗星试验检测小鼠精子DNA的损伤情况,采用Nikon荧光显微镜和图像采集卡进行拍照,用MIM软件对所拍摄的图像进行分析,以评估精子细胞DNA受损伤程度.结果 随着氧化乐果染毒剂量的增加,小鼠体重、睾丸重量以及睾丸系数均呈下降趋势,但差异均无统计学意义(P＞0.05);良好精子的构成比和精子密度呈下降趋势,死亡精子的构成比和精子畸形率呈上升趋势;彗星长度、彗星重心、尾长、尾重心、Olive尾矩、尾惯量、尾长/头长、尾部DNA含量均呈上升趋势.精子畸形主要以胖头和尾折叠为主.结论 氧化乐果对小鼠精子DNA有明显的损伤作用.     

中波紫外线致雄性小鼠生殖系统损伤

[目的]本文以小鼠为实验材料探讨中波紫外线（uhraviolet-B,UVB）对雄性小鼠生殖系统造成的光辐射损伤。[方法]将36只雄性小鼠随机分为空白对照组、2h照射组和3h照射组,每组12只,照射组用UVB（285nm）连续照射30d。照射后称其体重并将小鼠处死,取出睾丸、附睾并称重,求睾体比,检测附睾中精子活率及精子畸形率,观察睾丸组织病理学变化,测定睾丸组织超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。[结果]照射组小鼠的体重和睾体比明显低于对照组（P〈0．01）;精子活率也下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;精子的畸形率上升但差异无统计学意义（P〉0．05）.睾丸病理学变化：睾丸间质水肿与曲细精管分离;生精上皮排列疏松、脱落至管腔;管腔变窄;管腔中的精子数减少,并且3h照射组造成的辐射损伤更大。睾丸组织SOD活性和MDA含量变化：紫外辐射能够明显降低SOD活性、增加MDA含量（P〈0．01）,并且呈现剂量效应。[结论]UVB辐射可引起雄性小鼠体重和睾体比降低、精子活率下降、睾丸组织病变、SOD活性降低、MDA含量增加,但对小鼠的精子畸形率影响不明显,损伤主要是由于紫外线辐射产生的活性氧簇（ROS）间接引起。     

快杀灵对雄性小鼠精子毒性的实验研究

[目的]研究快杀灵对雄性小鼠精子的毒性作用。[方法]用不同总剂量 (9.1mg/kg、18.2mg/kg、36.4mg/kg)快杀灵给小鼠经口连续灌胃10天染毒 ,于末次染毒后25d处死小鼠 ,称重睾丸、附睾 ,并计算精子活动度、精子数及畸形率。[结果]精子数量在18.2mg/kg、36.4mg/kg组与对照组比较差异有显著性 (P<0.01)。精子畸形率在36.4mg/kg组与对照组差异有显著性 (P<0.01) ,精子活动度在3个实验组与阴性对照组差异均有显著性 (P<0.01) ,睾丸、附睾重量与阴性对照组比较 ,差异有显著性 (P<0.01)。[结论]快杀灵对小鼠具有一定的精子毒性作用     

敌敌畏、乐果和马拉硫磷混合染毒对雄性小鼠生殖功能的影响

目的 研究敌敌畏、乐果和马拉硫磷混合染毒后对雄性小鼠生殖功能影响的特点和可能机制。方法 将105只雄性ICR小鼠按体重分层随机分成7组,每组15只,即对照组(0 mg/kg),敌敌畏、乐果和马拉硫磷混合低( 10.8 mg/kg)、中(21.5mg/kg)、高剂量组(43.0 mg/kg),以及敌敌畏组(5.1 mg/kg)、乐果组(12.6 mg/kg)和马拉硫磷组(25.3 mg/kg),经口连续灌胃染毒35 d,每天1次。染毒第36天后处死动物。测量小鼠体重、精子活力,观察精子数量及精子畸形率,检测血清中性激素[包括睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)等]的水平,并观察睾丸及附睾的病理及电镜下改变。结果 染毒后第14天,混合高剂量组小鼠体重[(22.40±3.07)g]低于对照组[(26.73±2.82)g](P＜0.05);染毒后第28天,混合中剂量组小鼠体重[(30.00±4.93)g]亦低于对照组[(33.13±3.29)g](P ＜0.05)。混合中、高剂量组精子数[分别为(321.17±18.19)×106/g附睾重、(225.00±19.67)×106/g附睾重]和精子活力[分别为(64.67±9.91)％、(57.83±9.66)％]均低于对照组[分别为( 373.33±14.65)× 106/g附睾重、(75.17±7.68)％](P值均＜0.05);精子畸形率[分别为(43.33 ±8.66)‰、(55.00±13.80)‰]高于对照组[(32.67±8.17)‰]（P值均＜0.05）;与对照组相比[FSH、E2、LH、T分别为(1.41±0.20)、(17.32±2.72)、(8.75±1.32)、（3.45±0.80）nmol/L],混合中、高剂量组小鼠血清中FSH[分别为(3.14±0.62)、(3.85±0.37) nmol/L]、E2[分别为(36.81±6.68)、（43.76±9.82）nmol/L]水平升高（P值均＜0.01）,LH[分别为(5.21 ±1.23)、(4.27±1.09) nmol/L]、T[分别为(1.37±0.38)、(0.73±0.18)nmol/L]水平降低（P值均＜0.01）。混合高剂量组小鼠睾丸成熟精子数减少,并可见结构异常的精子头、精子尾。结论 敌敌畏、乐果和马拉硫磷混合联合染毒可直接损害小鼠睾丸及附睾的结构和功能,而导致生殖细胞生成过程异常;并导致下丘脑-垂体-性腺轴性激素的分泌紊乱。     

丙烯腈对雄性小鼠生殖功能影响的研究

目的　研究丙烯腈对雄性小鼠生殖功能影响。方法　给雄性性成熟小鼠皮下注射 3 ,6 ,9,12mg·kg-1体重丙烯腈 5和 35天 ,观察睾丸细胞染色体畸变率、精子质量相关指标、雄鼠生育力。结果　染毒剂量达 6mg·kg-1即可致雄鼠活精率、雌鼠妊娠率下降 ,精子畸形率、死胎率、胎吸收率升高 ,与阴性对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;剂量达 9,12mg·kg-1时 ,除精子计数外 ,各观察指标均与阴性对照组差异有显著性或非常显著性 ,并呈现明显的剂量反应或剂量效应关系。结论　染毒丙烯腈6mg·kg-1及以上剂量可对雄性小鼠生殖功能产生损害作用。     

恒定磁场对小鼠精子毒性作用的实验研究

目的 研究不同强度恒定磁场对雄性小鼠精子的毒性作用。方法 将30只雄性小鼠分别暴露于不同强度的恒定磁场下（0.04,0.08,0.12T)，10只小鼠作为对照，35d后处死小鼠，称重睾丸、附睾，并计量精子数、精子活动度及畸形率。结果 睾丸重量各组间差异无显著性（P＞0．05）。精子数量在实验组与对照组之间差异无显著性（P＞0．05）。在0．12T磁场环境暴露下，精子活动度下降，畸形率升高，与对照组相比差异有显著性（P＜0．01）。结论 磁场对小鼠具有一定的精子毒性作用，并且毒性与其强度有关。     

氯化镉对小鼠脏器系数及睾丸生殖细胞线粒体D-Loop基因突变的影响

[目的]研究氯化镉对发育中的小鼠睾丸、肾、肝等脏器系数及对睾丸生殖细胞线粒体DNA控制区（D-Loop）基因突变的影响,探索氯化镉对睾丸影响的机制。[方法]取7周龄雄性ICR小鼠40只[体重（19.5±2.5）g],随机分为低（1μmol/kg）、中（5μmol/kg）、高（10μmol/kg）剂量氯化镉腹腔注射染毒组和阴性对照组共4组,每组10只,隔天染毒,共10次,对照组腹腔注射等体积的生理盐水。第21天取小鼠双侧睾丸、肾和肝,测定脏器系数;提取睾丸生殖细胞基因组DNA,聚合酶链反应（PCR）扩增线粒体D-Loop基因,纯化后测序分析基因突变。[结果]高剂量组睾丸脏器系数明显低于对照组（P〈0.001）,但肝脏器系数明显高于对照组（P〈0.05）;低剂量组肾脏脏器系数明显高于对照组（P〈0.001）。测序结果显示各组小鼠睾丸生殖细胞线粒体D-Loop基因未检测到突变。[结论]高剂量的氯化镉对小鼠睾丸和肝脏脏器系数产生影响,低剂量的氯化镉对小鼠肾脏脏器系数产生影响。氯化镉处理小鼠21d,未检测到睾丸生殖细胞线粒体D-Loop基因突变。     

大豆异黄酮和壬基酚对雄性大鼠生殖系统的联合作用

[目的]探讨大豆异黄酮、壬基酚联合孕期暴露对雄性子代大鼠生殖系统的危害。[方法]SD大鼠同笼交配获取40只孕鼠。将孕鼠随机分为5组:对照组(A)、200mg/kg壬基酚组(B)、200mg/kg壬基酚 50mg/kg大豆异黄酮组(C)、200mg/kg壬基酚 150mg/kg大豆异黄酮组(D)、200mg/kg壬基酚 450mg/kg大豆异黄酮组(E)。孕期灌胃染毒,对其子一代雄鼠90天龄剖杀检测其精子数量、质量,睾丸组织重量、酶活性等。[结果]与A组比较,B组睾丸重量和睾丸系数、精子活动度、附睾尾精子计数、每日精子生成量、睾丸组织碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和血清睾酮(TT)水平显著下降,壬基酚与各剂量大豆异黄酮联合作用组睾丸重量、精子活动度、附睾尾精子计数、睾丸每日精子生成量、ALP、TT水平均显著下降;与B组比较,C组的睾丸重量、睾丸系数、睾丸每日精子生成量、ALP、LDH水平均显著升高,E组睾丸重量、睾丸系数、每日精子生成量、ALP、LDH显著升高而平均窝活产只数、精子活动度睾酮水平表现出下降的趋势。[结论]50mg/kg大豆异黄酮对壬基酚所致雄性生殖系统危害似具有拮抗作用。450mg/kg的大豆异黄酮对壬基酚的雄性生殖系统危害似表现出相加作用。     

甲醛对雄性小鼠生殖细胞的影响

为研究甲醛对雄性小鼠各阶段生殖细胞的一般毒性及遗传物质的损伤 ,探讨睾丸组织中丙二醛(MDA)、山梨醇脱氢酶 (SDH)及Cu、Zn与生殖细胞损伤的关系 ,揭示甲醛致生殖细胞损伤后的效应生物标志物及判断指标 ,给雄性昆明种小鼠甲醛染毒 ,剂量分别为 0 2 0、2 0 0和 2 0 0 0mg kg。采用腹腔注射染毒 5天 ,第 6、14日处死。用HE染色法观察小鼠睾丸组织的病理改变 ;显微镜下观察精子数及精子头畸形 ;采用SCE和微核试验 ,判断生殖细胞遗传物质的损伤 ;用MDA测试盒测定小鼠睾丸组织的MDA含量 ;用火焰原子吸收分光光度法测定生物材料中的铜、锌 ;用紫外分光光度法测定血液和睾丸组织中的SDH的活性。结果表明甲醛导致小鼠睾丸组织的病理改变以生殖细胞变性为主 ;甲醛各剂量组均引起精子数减少 ,精子头畸形率升高 ;甲醛的中、高剂量组能诱致早期精细胞微核率和精原细胞SCE频率显著升高 ;SDH的活性在甲醛三个剂量组均显著降低 ;甲醛高剂量组小鼠睾丸组织中的微量元素Cu和Zn的含量显著降低。结论提示 ,甲醛可导致雄性小鼠各阶段生殖细胞的一般毒性及遗传物质的损伤 ;SDH是甲醛致生殖细胞毒性的效应生物标志物 ;精子头畸形率是判断甲醛对生殖细胞一般毒性及遗传物质损伤的有效检测指标     

甲醛对雄性小鼠生殖细胞的毒性

目的 研究甲醛对小鼠睾丸生殖细胞的一般毒性及对睾丸组织中山梨醇脱氢酶(SDH)活性的影响。方法 选用雄性昆明种小鼠为研究对象。甲醛染毒剂量分别为0.20、2.00、20.00 mg/kg。采用腹腔注射染毒5 d,观察睾丸组织的病理改变及SDH活性;进行精子计数并观察精子头畸形。结果 甲醛导致小鼠生殖细胞变性,坏死;随染毒剂量增加,精子数减少(P<0.01),精子头畸形率升高(r=0.953,P<0.01);睾丸组织中SDH的活性降低(P<0.01)。结论 甲醛具有小鼠生殖细胞毒性,SDH是甲醛生殖细胞损伤的生物效应标志物,精子头畸形率是判断环境中甲醛对生殖细胞一般毒性及其遗传物质损伤的检测指标。     

磷酸锰铁锂通过Keap1/Nrf2信号通路影响雄性小鼠生殖系统

目的 探讨磷酸锰铁锂(LiMnFePO₄)可否通过Keap1/Nrf2信号通路影响雄性小鼠的生殖系统。方法 将18只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组和低、高剂量(5、50mg/kg)LiMnFePO₄组,每组6只,灌胃染毒6周处死。取出睾丸,称取小鼠体质量并计算睾丸和附睾脏器系数、精子计数和精子畸形率,检测小鼠睾丸组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性水平,观察睾丸组织形态,测定小鼠睾丸组织Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)和核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)的蛋白和mRNA表达水平。结果 LiMnFePO₄暴露对小鼠体质量、睾丸和附睾脏器系数影响差异无统计学意义;LiMnFePO₄染毒小鼠睾丸组织SOD活性水平降低,MDA水平升高;小鼠睾丸组织Keap1的蛋白和mRNA表达水平升高,HO-1的蛋白和mRNA表达水平降低,Nrf2的蛋白表达水平降低、mRNA表达水平升高;高剂量LiMnFePO₄染毒小鼠睾丸组织精子计数减少,精子畸形率上升,睾丸曲细精管皱缩,管内精细胞减少、排列混乱,睾丸间质细胞增生。结论 LiMnFePO₄可能通过Keap1/Nrf2信号通路影响小鼠睾丸组织氧化应激状况,导致雄性小鼠生殖毒性。