脾脏在失血性休克状态下体液免疫中的作用及氧合液复苏对其影响

目的 :脾脏是人体内最大的免疫器官 ,脾脏不仅是淋巴细胞聚集的部位 ,也是抗体生成的重要场所。失血性休克是一种急性循环功能障碍 ,常导致多器官功能衰竭 ,但休克对脾脏免疫功能有何影响末见文献报道。为了探讨休克对脾脏免疫功能的影响 ,我们观察了单纯失血性休克及氧合液复苏后的进出脾脏动静血免疫球蛋白的变化及脾组织中的免疫球蛋白变化 ,以期探明脾脏在失血性休克中的免疫调节作用。方法 :实验取健康杂种家犬 2 1只 ,随机分为三组 ,单纯休克组动物用 3 5%戊巴比妥钠静脉麻醉后按Ｗｅｉｇｇｅｒｓ法复制成失血性休克模型 ;空白对照组…     

急性失血及失血性休克IL-1、IL-6和TNF的临床分析

我们测定了152例包括健康人群、失血与休克病例及30只健康动物的白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子血浓度,探讨急性失血及失血休克状态细胞因子活性的变化及其意义,现将结果报道如下.     

失血性休克及复苏对大鼠肺损伤的作用

目的 观察失血性休克及复苏对大鼠肺部中性粒细胞浸润和肺微血管通透性损伤的作用.方法 雄性SD大鼠.体重300～350g,麻醉后分离股动脉和颈内静脉,股动脉置管测压,从颈静脉缓慢抽血或回输,将平均动脉压降至35～40 mmHg,维持90mm.假休克大鼠也进行麻醉和置管.然后失血性休克大鼠按每失血1ml给予3ml乳酸林格氏液复苏,假休克大鼠按同体重失血性大鼠失血量的2倍量乳酸林格氏液复苏,复苏时间30min.复苏后3h,存活大鼠重新麻醉,随后开胸取样行肺部髓过氧化物酶分析和肺微血管通透性.结果 血压监测显示.失血性休克及复苏模型制作良好.与假休克组相比,失血性休克大鼠肺部PMN聚集增加、PMvP降低(P<0.01).结论 失血性体克及复苏后可引起大鼠模型肺损伤.     

失血性休克对脾脏细胞因子释放的影响

目的 :细胞因子是近年来发现的体内一类具有广泛生物活性物质 ,可以传递细胞间信息、调节细胞功能、参于对外入侵微生物等的防卫反应 ,因此细胞因子在休克的发生发展中的调节作用日趋受到重视。但有关失血性休克时细胞因子的研究 ,较多集中在血清水平和肝枯否细胞、血单核细胞及腹腔巨噬细胞产生细胞因子的能力上 ,而脾脏对这些细胞因子的生成与释放有何影响报道不多。因此本研究重点观察了脾脏对肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)、白细胞介素 - 1 (ＩＬ - 1 )、白细胞介素 - 2、(ＩＬ - 2 )、白细胞介素 - 6(ＩＬ - 6)、白细胞介素 - 8(ＩＬ - 8)等细…     

复苏液温度对急性失血性休克兔肠系膜微循环的影响

目的观察兔失血性休克输注不同温度的复苏液时肠系膜微循环的变化特点,为临床复苏应用适宜的复苏液温度提供依据。方法选择健康新西兰雄兔32只,随机分为四组：假手术组、低温组、常温组、温热组,后三组复制休克模型,模型稳定30min后将后三组按相同速度分别给予低温、常温、及温热平衡液和自体血复苏,于休克前、休克时、开始复苏后1、2、3h分别测定兔肠系膜微血管管径、红细胞流速、微血管数目的变化及平均动脉压的变化。实验结束后取邻近部位小肠做病理检查。结果液体复苏后低温组、常温组、温热组兔肠系膜微血管管径、红细胞流速、微血管数目及平均动脉压均高于休克时（P〈0.05）。复苏过程中温热组兔肠系膜微血管管径、红细胞流速及平均动脉压高于常温组和低温组（P〈0.05）。邻近部位小肠病理学检查结果低温复苏组兔小肠出血坏死、黏膜脱落较常见,而常温复苏组及温热液体复苏组的病变较轻,表现为组织水肿较常见。结论失血性休克可引起兔肠系膜微循环障碍,微血管管径、红细胞流速、微血管数目均下降,温热液体复苏更有助于改善肠系膜微循环。     

失血性休克对脾脏细胞因子和花生四烯酸代谢的影响

目的：探讨脾脏在失血性休克时对脾脏细胞因子和花生四烯酸代谢的调节作用,方法：分别失血性休克家犬和家兔动脉血、脾静脉血和脾组织均浆放射免疫法测定其IL－1、IL－2、IL－6、IL－8、TNF、TXB2和6KPGF1α含量.结果：1．失血性休克后动脉血浆中IL－1、IL－6、IL－8、TNF、含量显著降低,而IL－2、TXB2和6KPGF1α含量明显增高,2．失血性休克后脾静脉血浆中IL－1、IL－2,IL－6,IL－8、TNF、6KPGF1α含量明显降低,仅TXB2含量明显增高,而休克治疗后IL－8TNF、6KPGF1α含量均明显产高;3．失血性休克后脾组织中IL－1和TXB2含量降低,IL－2、IL－6、TNF、6KPGF1α含量明显增高;4．切脾对TXB2生成无影响,而对6KPGF1α的生成有一定影响,结论：脾及对失血性休克时的多种功能因子的生成和释放有一定作用,对花生四烯酸代谢也有一定影响。     

失血性休克对脾脏花生四烯酸代谢的影响

目的 :脾脏不但是一个免疫器官 ,也是一个贮血器官 ,含血管和血小板均十分丰富 ,那么脾脏在ＴＸＡ2和ＰＧＩ2 的代谢中肯定具有重要作用 ,但长期以来有关这方面的资料很少 ,因此脾脏在休克时ＴＸＡ2 和ＰＧＩ2代谢的调节作用不得而知 ,为此我们观察了失血性休克及切脾加失血性休克对脾脏花生四烯酸代谢的影响 ,以期进一步探讨脾脏在休克发生发展中的作用和地位。方法 :实验分两步进行 ,首先取健康家犬 2 1只 ,随机分为三组 :单纯休克组动物用静脉麻醉后按Ｗｅｉｇｇｅｒｓ法复制成失血性休克模型 ;空白对照组动物静脉麻醉后固定 ,分别作颈动…     

失血性休克对脾免疫功能和超微结构的影响及脾脏在MOF中的可能作用

实验取健康家犬27只,雌雄不拘,随机分为休克组、假休克组和休克治疗组 。休克组和休克 治疗组动物分别按Weiggers法复制成失血性休克模型,于休克后和休克治疗后2 h取颈动脉 血 、脾静脉血和脾组织匀浆测定血浆和组织中IgG、IgA、IgM、C3、C4、TXB2、6 kPGF1 α、IL-2 、IL-6、IL-8、TNF含量,取血后,放血处死动物,取脾标本3%戊二醛和1%锇酸双重固定后 制样电镜观察。实验结果表明： 1.失血性休克后动脉血浆IgG、IgM、IgA水平增高;脾静脉血浆中除IgG降低外,IgM和IgA 水平增高;脾组织匀浆中除IgM和IgA轻度降低外,IgG、C3、C4水平增高。经氧合液复苏后 上述指标均有改善,IgG、IgM水平增高,C3、C4水平降低。 2.失血性休克后动脉血浆中TXB2、6 keto-PGF1α含量均显著增高;休克后脾静脉 血浆TXB2含量显著降低,而6 keto-PGF1α水平增高。切脾对TXB2生成无影响, 而对6　keto-PGF1α 的生成有一定影响。 3.失血性休克后动脉血浆中IL-1、IL-6、IL-8、TNF水平均显著降低,仅IL-2水平增高;休 克后脾静脉血浆中IL-1、IL-2、IL-6、IL-8和TNF水平显著降低;休克后脾组织中IL-1明显 降低,IL-2和TNFα水平明显增高,IL-6和IL-8介于其他两组之间。 4.失血性休克后脾脏超微结构显示,脾内巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞肿大,核变圆,胞 浆空泡化,内质网扩张排列紊乱,细胞间质呈空网状改变,部分细胞有不同程度坏死,核固 缩畸形,核膜模糊,巨噬细胞内多见吞噬现象。 以上结果表明,失血性休克对脾脏的免疫球蛋白、补体、前列腺素和细胞因子的生成和释放 都有一定影响,对脾的超微结构也有不同程度损伤。由此可见,失血性休克可导致脾脏功能 失调和结构破坏,进而造成脾的屏障作用减弱,肠源性毒素乘隙入血,造成除脾以外的多种 器官功能障碍,出现多器官衰竭。所以说脾脏似乎是循环系统一个闸门,失血性休克可以导 致闸门开启,导致过量的毒素和细菌犹如失控的洪水进入血液,造成严重的多器官功能衰竭 。     

复苏液体温度对失血性休克兔微循环的影响

目的 :观察输注不同温度液体时失血性休克模型兔微循环变化的特点 ,探讨液体复苏时不同温度液体对改善微循环、提高抗休克疗效的作用。方法 :新西兰雄兔 3 0只 ,随机分为 4组制作休克模型 ,休克模型稳定 3 0min后按相同速度相同液量分别给予低温 ( 10 .7± 1.6℃ )、常温 ( 2 0 .6± 1.3℃ )及温热 ( 3 9.5± 1.3℃ )平衡液和自体血 ;在休克前、休克及液体复苏 1h、2h和 4h监测球结膜微循环血流流态、血管口径、毛细血管数目变化。结果 :⑴各组流态随着液体输注逐渐改善 ,温热组流态恢复明显早于其他两组。⑵温热组在液体复苏 1h、2h和 4h的血管管径均明显大于其他两组 ,组间相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。⑶低温组在液体复苏 1h和 2h血管数目明显减少 ,常温组和温热组血管数目均呈逐步增加趋势。结论 :输注温热液体可加快血流速度 ,扩张局部毛细血管 ,减少血管数目的下降 ,从而改善微循环障碍 ,提高休克后液体复苏的效果     

失血性休克的血气参数改变及山莨菪碱对其影响

休克时,微循环流碍是灌障其发病的中心环节,山莨菪碱(654-2)作为改善微循环灌流的血管活性药物用于休克的实验研究和临床治疗已有不少报导,其机理正在探索中。为了解山莨菪碱在失血性休克时对血气改变的有益效应,本实验对照观察了失血性休克时的血气参数变化及山莨菪碱对此变化的影响。方法是选用健康家兔20只,体重在2.5—3公斤,     

胸腺因子D对白血病IL-6和TNF的调控作用

探讨胸腺因子Ｄ（ＴＦＤ）对白血病患者白介素６（ＩＬ－６）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的调控作用,以便在白血病治疗中正确使用ＴＦＤ。在白血病化疗同时,加用ＴＦＤ５０ｍｇ＋１０％葡萄糖注射液５００ｍｌ,ＶＤ,ｑｄ×３ｍｏｎ,检测治疗前后ＩＬ－６活性和ＴＮＦ水平。结果：急性淋巴细胞性白血病（ＡＬＬ）和急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）的ＩＬ－６和ＴＮＦ均比正常对照组高（Ｐ＜０．０１）。化疗加用ＴＦＤ治疗后,ＡＬＬ的ＩＬ－６和ＴＮＦ及ＡＮＬＬ的ＴＮＦ均比治疗前和化疗组显著降低。ＴＦＤ加化疗药物联合应用,可能是白血病的有效治疗方法。     

不同复苏压力对颅脑创伤合并非控制性失血性休克大鼠血流动力学及存活率的影响

目的探讨颅脑创伤合并非控制性失血性休克大鼠彻底止血前的理想复苏压力。方法制作大鼠颅脑创伤合并非控制性失血性休克模型,观察彻底止血前不同复苏压力(50 mmHg、60 mmHg、70 mmHg、80 mmHg和90 mmHg)对输液量、失血量、血流动力学、大脑灌注以及动物存活率的影响。结果不同复苏压力对颅脑创伤合并非控制性失血性休克的失血量有明显的影响,随着复苏压力的增加,大鼠的失血量、输液量逐渐增加,当复苏压力大于80 mmHg时,其失血量和输液量显著高于70 mmHg。当复苏压力小于70 mmHg时,随着复苏压力增加,脑含水量和血流量逐渐增加,70 mmHg复苏组脑含水量接近假手术组,而80 mmHg和90 mmHg组的血流量反而下降。血压维持在50 mmHg、60 mmHg、70 mmHg动物的存活时间和存活率明显高于常压(80 mmHg和90 mmHg)复苏组;50 mmHg、60 mmHg、70 mmHg组的血流动力学指标明显得到改善。结论对于颅脑创伤合并非控制性出血性休克,最理想的复苏压力是70 mmHg,它能改善血流动力学,降低脑水肿,提高动物存活率。     

两种液体复苏对失血性休克大鼠血气的影响

目的:观察复方氯化钠溶液(RS)和6%中分子羟乙基淀粉溶液(HES)对失血性休克大鼠血气的影响。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为RS组(n=20)和HES组(n=20),建立失血性休克模型,分别在放血前、休克期和复苏期经股动脉回抽0.2ml血液用于血气分析。结果:组内比较,PaO2、pH、BE值放血前显著高于休克期和复苏期;PaO2休克期显著高于复苏期;PCO2、BE休克期低于复苏期;休克期pH值RS组低于复苏期,HES组高于复苏期。组间比较,放血前和休克期pH、PaCO2、PaO2、BE值没有明显差别。HES组复苏期pH、PaO2、BE值明显低于RS组,PaCO2值明显高于RS组。结论:本实验条件下,与6%中分子HES溶液比较,RS复苏能明显减轻酸中毒的严重程度。     

饥饿和饱食对失血性休克的影响

复制家兔失血性休克模型,股动脉放血到血压为40mmHg,维持血压于该水平2小时后将放出的血全部从股静脉输回,再观察2小时。30只动物分三组:禁食一日组、三日组和进食后的饱食组。结果发现饱     

巯甲丙脯酸对家兔失血性休克的作用

家兔26只,复制晚期失血性休克模型后,随机分为巯甲丙脯酸治疗组和对照组。治疗组给予巯甲丙脯酸1mg/kg及配合输液输血。治疗后1小时,平均动脉血压(MABP)、中心静脉压(CVP)、平均肾血流量(MRBF)均见明显回升,血小板聚集率显著降低,肠系膜微循环有显著性改善,治疗后3小时上述各项指标均接近正常水平。5小时存活率为91.7%。与对照组相比较差别有高度显著性(P<0.01)。本研究结果表明:巯甲丙脯酸用于晚期失血性休克,可使微血管扩张,微循环灌注增加,回心血量增加,血压回升,具有良好的抗失血性休克作用。     

大鼠失血性休克对内毒素诱导TNFα产生的影响及其分子机制

笔者观察了大鼠失血性休克（ＨＳ）对内毒素诱导肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）产生的影响及其细胞来源，并结合休克后组织内脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ的表达变化，对其分子机制进行了初步分析。研究结果显示，静脉注射ＬＰＳ后９０ｍｉｎ，ＨＳ＋ＬＰＳ组血浆ＴＮＦα水平分别较ＨＳ组高２０倍（Ｐ＜０．０１），ＬＰＳ组高２．７倍（Ｐ＜０．０５）；休克和复苏后，外周血白细胞产生ＴＮＦα的能力明显受抑，而肝Ｋｕｐｆｅｒ＇ｓ细胞产生ＴＮＦα的能力却明显增强；休克后不仅肝组织内ＬＢＰｍＲＮＡ表达增多，肺、肾组织内ＬＢＰｍＲＮＡ也相继表达增加。研究结果提示，失血性休克能显著增敏内毒素诱导ＴＮＦα的产生作用，其机制可能与休克后组织内ＬＢＰ表达上调有关，组织巨噬细胞群（如Ｋｕｐｆｅｒ细胞）可能是休克后细胞因子产生的主要来源。     

免疫吸附清除内毒素休克兔循环TNF对IL-1水平影响

用免疫吸附方法清除内毒素休克兔早期循环ＴＮＦ观察对ＩＬ－１水平的影响。一次性静脉内注射灭活大肠杆菌１．５×１０９／ｋｇ体重,制成内毒素休克动物模型。实验动物随机分为对照组、空灌流组和免疫吸附组。分别用结合ＴＮＦ单克隆抗体和未结合ＴＮＦ单克隆抗体的生物...     

牛磺酸对失血性休克复苏家兔肺组织NOS活性及NO含量的影响

探讨失血性休克复苏时肺组织中一氧化氮合酶 (NOS)活性、一氧化氮 (NO)含量的变化及牛磺酸对其的影响。新西兰种兔 2 4只随机分为三组 (n =8) :对照组、休克复苏组、牛磺酸治疗组。采用失血性休克复苏动物模型。结果发现 :休克复苏 3h肺湿重 肺干重、肺水含量、肺通透指数 (LPI)、肺泡灌洗液 (PALF)中蛋白含量、肺组织中NOS活性、NO含量均升高 (均P <0 0 1)。同时 ,血浆中NOS、LDH活性及NO含量均有显著升高 (均P <0 0 1)。预先给予牛磺酸 (静脉注射 ,4 0mg kg体重 )可显著缓解上述变化 (均P <0 0 1)。提示失血性休克复苏时NOS的激活和NO的大量释放 ,对休克复苏所致肺损伤的发生发展起重要作用 ,牛磺酸对这种肺损伤具有明显的保护作用     

商陆皂甙辛对小鼠脾脏细胞产生IL-3和IL-6的影响

利用MTT法测定了商陆皂甙辛 (EH )对ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞IL 3和IL 6活性的影响 ,采用地高辛标记斑点杂交法测定了IL 3mRNA和IL 6mRNA的表达水平。结果显示EH在 1 0～ 1 0 0 μg/ml浓度范围内能增强ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞IL 3和IL 6活性 ,伴随mRNA水平的上升。提示EH通过提高IL 3和IL 6基因转录水平 ,从而使其产物活性增强 ,是其免疫调节和提高造血功能的分子机制之一