口服葡萄糖耐量试验仅1小时高血糖人群的β细胞功能

目的 研究OGTT 1h高血糖人群的β细胞功能. 方法 将1177例受试者分为正常糖耐量(NGT)、糖调节受损(IGR)和糖尿病(DM)三组.前两组再依据OGTT 1hPG水平分为NGTN、NGT1H和IGRN、IGR1H四个亚组.将IGR组再分为空腹血糖受损(IFG)组和糖耐量受损(IGT)组以及IFG+IGT组.HOMA-IR评估胰岛素敏感性,HOMA-β、△I_(30)/△G_(30)(IGI)、葡萄糖OGTT曲线下面积(AUCg)评估胰岛β细胞分泌功能. 结果 (1)NGTN和IGRN组分别比NGT1H和IGR1H组的IGI高(P<0.05);HOMA-IR、AUCg在两亚组间均无统计学差异.(2)NGT1H组比IFG组和IGT组具有较高的AUCg,其HOMA-β比IFG组高,三组间HOMA-IR和IGI差异无统计学意义. 结论 NGT1H人群已存在胰岛β细胞功能异常,可能为胰岛素分泌缺陷尤其是早期相分泌受损所致.     

初诊2型糖尿病患者长期综合干预对糖代谢转归的影响

目的 探讨长期综合干预2型糖尿病(T2DM)患者糖代谢的转归及影响因素.方法 对129例初诊T2DM患者进行为期6年的综合干预,定期随访,监测体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血压、血脂、空腹血糖(FPG)及餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及空腹胰岛素(FIns),计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).随访结束时行75g 口服葡萄糖耐量试验(OGTT),据此将患者分为DM组和非DM (NDM) 组,后者包括正常糖耐量(NGT)、糖耐量受损(IGT)、空腹血糖受损(IFG)及IGT+IFG,分析DM的转归及影响因素.结果 (1)129例T2DM患者6年后有14例(10.9%)转变为NGT,27(20.9%)例转变为IGT、IFG或IGT+IFG,88例(68.2%)仍为DM.(2)NDM组基线时FPG、WHR、甘油三酯(TG)低于DM组;终点时WHR、HbA1c、FPG、2hPG水平低于DM组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于DM组;两组治疗后BMI、HDL-C的变化值(△BMI、△HDL-C)差异有统计学意义.(3)基线时两组OGTT试验各点胰岛素水平、HOMA-IR及ISI无显著性差异,终点时NDM组OGTT试验0.5h、1h胰岛素水平及ISI高于DM组,HOMA-IR低于DM组;与DM组相比,NDM组治疗后胰岛素的敏感性明显改善.(4)Logistic回归显示OGTT 0.5h胰岛素与DM的缓解呈独立正相关,△HOMA-IR、△BMI与DM的缓解呈独立负相关.结论 (1)长期综合干预可使相当多的T2DM患者获得缓解.(2)控制体重、减轻胰岛素抵抗、恢复早相胰岛素分泌是DM长期缓解的重要因素.     

OGTT 1h血糖水平与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的分析葡萄糖耐量试验(OGTT)1 h血糖水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法选择2013年1月~2015年12月于青岛阜外心血管医院及青岛市立医院东院的健康查体者893例,男性428例,女性465例,年龄40~65岁。按照OGTT后血糖以及空腹血糖分为正常糖耐量组(760例)、糖耐量减低组(133例),前者又分为OGTT 1h血糖正常组(608例)及血糖升高组(152例)。所有入选者均行OGTT,检测葡萄糖负荷后1 h及2 h血糖。测定相关指标,包括胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、葡萄糖负荷后30 min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值(△I30/△G30)、IMT以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果血糖升高组和糖耐量减低组体质指数、三酰甘油、收缩压、空腹血糖、HOMA-IR以及IMT均高于正常糖耐量组,HOMA-β低于正常糖耐量组,差异有统计学意义(P均0.05)。葡萄糖负荷后1 h和2 h血糖,糖耐量减低组高于血糖升高组和正常糖耐量组,差异有统计学意义(P均0.05)。IMT与年龄、LDL-C、体质指数、收缩压、葡萄糖负荷后1 h和2 h血糖、HOMA-IR呈正相关,与HDL-C、△I30/△G30和HOMA-β呈负相关(P均0.05)。线性回归分析1 h PG、LDL-C、HOMA-IR进入回归方程,标准化偏回归系数分别为0.190、0.090、0.262。结论糖耐量正常人群OGTT 1 h血糖升高、LDL-C和胰岛素抵抗,与颈动脉内膜中层厚度显著相关。     

血清分泌型卷曲相关蛋白4水平与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨不同糖耐量状态下分泌型卷曲相关蛋白4(SFRP4)与胰岛β细胞第一时相分泌功能的关系。方法新诊断2型糖尿病患者56例(T2DM 组);糖耐量受损52例(IGT 组);正常对照者42名(NGT 组)。行静脉葡萄糖耐量试验,ELISA 法测定空腹血清 SFRP4及白细胞介素(IL)-1β水平。计算急性胰岛素分泌反应( AIR)、第一时相(0~10 min)胰岛素分泌曲线下面积( AUC)、葡萄糖处置指数(GDI)、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。探讨 SFRP4与AIR、AUC、GDI、HOMA-IR、HOMA-β的关系。结果(1)T2DM 组和 IGT 组血清 SFRP4水平显著高于 NGT组[(184.38±61.34和141.64±40.46对95.46±20.13)ng/ ml, P<0.01];T2DM 组和 IGT 组 AIR、AUC、GDI显著低于 NGT 组(P<0.01),且在 T2DM 组最低;(2)SFRP4与 HOMA-β、AIR、AUC、GDI 呈显著负相关(P<0.01),与空腹血糖、餐后2 h 血糖、HbA1C、IL-1β、超敏 C 反应蛋白呈正相关(P<0.01);(3)多元逐步回归分析显示,AUC、HOMA-IR、血清 IL-1β水平是 SFRP4的独立影响因素。结论血清 SFRP4水平与糖代谢状态密切相关,且与胰岛β细胞第一时相分泌功能及慢性低度炎症反应有关,SFRP4可能参与2型糖尿病的发生发展。     

早期强化治疗与常规治疗初诊2型糖尿病患者β细胞功能与胰岛素抵抗变化的比较

目的 探讨强化治疗与常规治疗对初诊T2DM患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗(IR)的影响. 方法 初诊T2DM患者选用非胰岛素促泌药物治疗后,HbA_1c≤6.5%者53例,>6.5%者58例,对OGTT血糖、Ins、HOMA-β、HOMA-IR进行组间比较. 结果 与常规组比较,达标组OGTT的5个时点血糖均显著降低(P均<0.01);180min Ins明显降低(P<0.05),其他时点Ins也降低,但无统计学差异(P>0.05);HOMA-IR明显降低,HOMA-β明显升高(P均<0.05);葡萄糖处置指数显著升高(P<0.01);△I_(30)/△G_(30)和AUC_(Ins)组间差异无统计学意义(P>0.05). 结论 初诊T2DM患者早期血糖强化达标治疗比常规治疗更能有效改善高血糖状态,减轻IR程度,提高β细胞基础分泌功能.     

孕中期妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能变化及临床意义

目的探讨孕中期妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌功能变化及临床意义。方法选择孕中期孕妇60例,根据口服葡萄糖耐量试验结果,分为GDM组28例、正常糖耐量(NGT)组32例。检测两组各时间点的血糖、胰岛素,计算IR指数(HOMA-IR),评价IR程度;计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)、动态胰岛素分泌指数(MBCI)、血糖曲线下面积(AUCGLU)/胰岛素曲线下面积(AUCINS),评价胰岛素分泌功能。结果与NGT组比较,GDM组的各时间点血糖、胰岛素、HOMA-IR、AUCGLU、AUCINS、HOMA-β明显升高(P均<0.05),MB-CI、AUCINS/AUCGLU明显降低(P<0.05或<0.01)。结论 GDM患者存在IR及胰岛素分泌功能降低,胰岛素分泌不能代偿IR是GDM发生的主要原因。     

男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素

目的探讨正常葡萄糖耐量的男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素。方法对口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的106例男性原发性高血压患者进行随访研究,随访前后测定OGTT、同步胰岛素释放试验(InRT)、血脂、血压、体重指数(BMI)及腰围,用HOMA-IR、胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素代谢清除率(MCRi)计算胰岛素敏感性,用HOMA-β及胰岛素1相和2相分泌计算β细胞功能。结果(1)106例正常葡萄糖耐量(NGT)的男性原发性高血压患者,平均随访3年后,新发糖尿病6例(5.7%),进展为IGT的39例(36.8%),保持NGT的61例(57.5%);(2)随访后进展为IGT的患者与仍为NGT的患者相比较,前者随访前的腰围、BMI、空腹血糖、OGTT2h和3h血糖、OGTT2h胰岛素水平均显著增高(P<0.01),ISI及MCRi显著减低(P<0.01);(3)调整年龄、血压、血脂等因素后,多因素Lo-gistic回归显示腹型肥胖和OGTT2h血糖是男性EHT从NGT转为IGT的独立危险因素(OR值分别为6.81和2.13);(4)随访前有腹型肥胖的NGT高血压患者进展为IGT的比率明显高于无腹型肥胖者(60%vs19%,P<0.01)。比较随访前指标发现,腹型肥胖组的ISI和MCRi显著降低、糖负荷后胰岛β细胞分泌显著增强(P<0.01),随访前后比较,腹型肥胖组HOMA-IR和HOMA-β明显增高(P<0.01)。结论腹型肥胖和OGTT2h血糖是无糖代谢异常的男性原发性高血压患者发展为糖耐量异常的风险预测指标。胰岛素敏感性降低及胰岛β细胞功能增强与腹型肥胖的男性NGT高血压患者发生IGT有关。     

男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素

目的探讨正常葡萄糖耐量的男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素.方法对口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的106例男性原发性高血压患者进行随访研究,随访前后测定OGTT、同步胰岛素释放试验(InRT)、血脂、血压、体重指数(BMI)及腰围,用HOMA-IR、胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素代谢清除率(MCRi)计算胰岛素敏感性,用HOMA-β及胰岛素1相和2相分泌计算β细胞功能.结果 (1)106例正常葡萄糖耐量(NGT)的男性原发性高血压患者,平均随访3年后,新发糖尿病6例(5.7%),进展为IGT的39例(36.8%),保持NGT的61例(57.5%);(2)随访后进展为IGT的患者与仍为NGT的患者相比较,前者随访前的腰围、BMI、空腹血糖、OGTT 2 h和3 h血糖、OGTT 2 h胰岛素水平均显著增高(P<0.01),ISI及MCRi显著减低(P<0.01);(3)调整年龄、血压、血脂等因素后,多因素Logistic回归显示腹型肥胖和OGTT 2 h血糖是男性EHT从NGT转为IGT的独立危险因素(OR值分别为6.81和2.13);(4)随访前有腹型肥胖的NGT高血压患者进展为IGT的比率明显高于无腹型肥胖者(60% vs 19%,P<0.01).比较随访前指标发现,腹型肥胖组的ISI和MCRi显著降低、糖负荷后胰岛β细胞分泌显著增强(P<0.01),随访前后比较,腹型肥胖组HOMA-IR和HOMA-β明显增高(P<0.01).结论腹型肥胖和OGTT 2 h血糖是无糖代谢异常的男性原发性高血压患者发展为糖耐量异常的风险预测指标.胰岛素敏感性降低及胰岛β细胞功能增强与腹型肥胖的男性NGT高血压患者发生IGT有关.     

不同糖代谢状态人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的探讨从正常糖耐量到糖尿病(DM)不同糖代谢水平,胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能的演变.方法青岛市区30～74岁的正常糖耐量(NGT)447例;空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG合并IGT(IFG+IGT)42例;新诊DM 153例.采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β、ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞功能.结果 IFG组HOMA-IR为1.14±0.06,明显高于NGT组的0.93±0.03(P＜0.05),IFG组HOMA-β为4.53±0.06,低于NGT组5.10±0.04(P＜0.05),两组间△I30/△G30差异无显著性(4.86±0.11 vs 4.99±0.11);IGT组HOMA-IR为1.12±0.07,明显高于NGT(P＜0.05),两组间HOMA-β差异无显著性,IGT组△I30/△G30 为4.62±0.14,低于NGT组的4.99±0.11(P＜0.05);DM组HOMA-IR为1.55±0.05,明显高于NGT、IGT和IFG组(P＜0.05),DM组HOMA-β和△I30/△G30 分别为3.94±0.06、3.93±0.12,明显低于其他各组(P＜0.05),DM组基础与糖负荷后的胰岛β细胞功能均明显受损.结论 IFG患者主要表现β细胞功能缺陷,IGT为胰岛素早期分泌受损,DM患者兼有严重的IR和β细胞缺陷.从NGT到DM,随着糖代谢的不断恶化,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退,最终发生胰岛β细胞功能衰竭.     

糖化血红蛋白与糖调节受损血糖水平相关性的研究

目的 探讨研究糖化血红蛋白(HbAlc)与糖调节受损血糖水平的相关性.方法 2009年2-3月在兰州大学附属白银医院在岗职工中开展口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)和HbAlc普查,测定空腹血糖、服糖后2 h血糖及HbAlc,采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆血糖,采用高效液相色谱分析法测定HbAlc.研究资料纳入标准:空腹血糖<7.0 mmol/L且服糖后2 h血糖<11.1mmol/L者,无糖尿病、血红蛋白病、肝、肾疾患等.进入结果分析的对象共726例,男197例,女529例,平均年龄(39±10)岁.其中正常糖耐量636例(87.6%),糖调节受损90例(12.4%),糖调节受损诊断采用1999年世界卫生组织糖尿病诊断标准.率间比较采用χ~2检验,双变量分析采用Pearson相关分析.结果 (1)糖调节受损占HbAlc≤5.7%人群的2.3%,占HbAlc≥5.8%的人群中89.3%.HbAlc≥5.8%时预测OGTT诊断的糖调节受损状态的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为83%、99%、0.89和0.98;(2)OGTT诊断的空腹血糖受损、糖耐量减低及糖调节受损状态的患病率,在HbAlc为5.8%组与5.7%组比较差异具有统计学意义(χ~2值分别为10.077、22.219和27.780,P<0.01或P<0.001);(3)HbAlc水平与空腹血糖受损、糖耐量减低、糖调节受损的患病率之间呈显著性正相关(r值分别为0.957、0.928和0.936,均P<0.01).结论 (1)HbAlc预测糖调节受损与OGTT具有一致性,与OGTT诊断的糖调节受损状态相关的HbAlc最佳临界值为5.8%;(2)HbAlc与OGTT诊断空腹血糖受损、糖耐量减低、糖调节受损状态的血糖水平呈显著性正相关,且HbAlc为5.8%与其相关性极其密切.建议当HbAlc≥5.8%时均应行OGTY检查,以明确有无糖调节受损.     

不同状态的糖调节受损患者胰岛素分泌和胰岛素敏感性的差异

目的评估初发的单纯空腹血糖受损（IFG）和单纯糖耐量受损（IGT）患者的胰岛素分泌以及胰岛素敏感性（IS）特征。方法北京市东城区既往无糖尿病史的2388名受试者行葡萄糖耐量试验,同时行胰岛素释放试验,本文纳入2244例,其中糖耐量正常（NGT）1608例,IFG240例,IGT243例,IFG＋IGT 153例。比较各组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、IS指数（Matsudaindex）、B细胞功能指数（1相Stumvoll index、△I30／△G30）。结果与NGT组比较,其余三组HOMA-IR显著升高,Matsuda指数及B细胞功能指数均显著降低（P均〈0．01）;IFG组HOMA-IR及Matsuda指数均高于IGT组;IFG组△I30／△G30高于IGT组,而Stumvoll指数低于IGT组（P〈0．01）;与IFG组、IGT组比较,IFG＋IGT组HOMA-IR显著升高,Matsuda指数、1相Stumvoll指数显著降低（P均〈0．01）。结论糖尿病前期人群存在不同程度的胰岛素分泌缺陷和IR,IFG组肝IR较重,而IGT组肌肉IR较重。     

新疆汉、维民族糖调节受损人群胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能的研究

目的 评估新疆汉、维民族在IFG,IGT及IGR阶段的胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能。 方法 采用多中心研究进行横断面调查,行OGTT试验。用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估IR,胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）评估基础胰岛素分泌;ΔI30/ΔG30评价胰岛素早相分泌,ΔI30/ΔG30/HOMA-IR评估葡萄糖处置指数（DI）。 结果 WC、BMI、血脂、FIns、2 hIns在汉、维民族不同糖代谢组差异有统计学意义。IFG组与NGT、IGT组比较,汉、维族人群的HOMA-IR差异有统计学意义。在汉族中NGT组与IGT、IGR组比较,HOMA-β差异有统计学意义（P=0.030、0.044）,而在维族只有IFG组与NGT组比较差异有统计学意义（P=0.001）。ΔI30/ΔG30、DI在两民族不同糖代谢组差异均无统计学意义。 结论 汉族人群IR在IFG阶段,胰岛素分泌功能在IGT阶段起主要作用。IR和胰岛素分泌功能在维族人群IFG阶段起重要作用。胰岛素早相分泌及葡萄糖处置功能在糖调节受损阶段作用不显著。     

2型糖尿病患者血管紧张素Ⅱ与胰岛β细胞分泌功能的关系探讨

目的 探讨不同糖耐量状态下血管紧张素Ⅱ与胰岛β细胞分泌功能的关系.方法 新诊断2型糖尿病患者42例(DM组)、空腹血糖受损/糖耐量受损者38例(IFG/IGT组)、正常对照者40名(NGT组)行静脉葡萄糖耐量试验,ELISA法测定空腹血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及脂联素水平.计算急性胰岛素分泌反应(AIR3-10)、第一时相(0～10min)胰岛素分泌曲线下面积(AUCⅠ)及峰值浓度、第二时相(10～120min)胰岛素分泌曲线下面积(AUCⅡ)、稳态模型评估胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).探讨AngⅡ与AIR3-10、AUCⅠ及峰值浓度、AUCⅡ、脂联素、HOMA-β及HOMA-IR的关系.结果 (1)DM组和IFG/IGT组AngⅡ显著高于NGT组(P＜0.05);DM组和IFG/IGT组AIR3-10、AUCⅠ及峰值浓度、AUCⅡ、脂联素显著低于NGT组(P＜0.05),DM组降低更为显著;(2)AngⅡ与AIR3-10、AUCⅠ及峰值浓度、AUCⅡ、脂联素、HOMA-β呈显著负相关(P＜0.01),与空腹血糖、糖负荷后2 h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关(P＜0.05);(3)多元逐步回归分析,AngⅡ与AUCⅠ、AUCⅡ独立相关.结论 AngⅡ为胰岛β细胞分泌功能的独立影响因素.排除血压、体位、药物等因素的影响,高AngⅡ水平可预测2型糖尿病患者胰岛β细胞功能受损及胰岛素抵抗.

Abstract：

Objective To investigate the relationship between angiotensin Ⅱ and pancreatic islet β cell secretion function under different glucose tolerance statuses. Method Forty-two patients with newly diagnosed type 2diabetes mellitus ( DM group), 38 subjects with impaired fasting glucose/impaired glucose tolerance ( IFG/IGTgroup) ,and 40 normal control subjects (NGT group) underwent intravenous glucose tolerance test. Fasting plasma angiotensin Ⅱ ( Ang Ⅱ ) and adiponectin were assayed by ELISA. Acute insulin response from 3 to 10 min( AIR3-10 ),the area under the curve( AUCⅠ ) and the peak concentration of the first-phase ( 0-10 min) insulin secretion, the area under the curve of the second-phase( 10-120 min) insulin secretion( AUCⅡ), homeostasis model assessment for β cell function index(HOMA-β) and homeostasis model assessment for insulin resistance index(HOMA-IR) were calculated to explore the relationship with Ang Ⅱ. Result ( 1 ) The levels of Ang Ⅱ in DM group and IFG/IGT group were significantly higher than that in NGT group( P＜0.05 ). The AIR3-10, AUCⅠ and peak concentration, AUCⅡ ,adiponectin in DM group and IFG/IGT group were significantly lower than those in the NGT group ( P＜0. 05), and these results were more significantly reduced in DM group compared with those in IFG/IGT group. (2) Ang Ⅱ was negatively correlated with AIR3-10, AUCⅠ and the peak concentration, AUCⅡ, adiponectin, HOMA-β ( P＜0. 01 ), and positively correlated with fasting blood glucose,2 h blood glucose after glucose loading, fasting insulin, HOMA-IR (P＜0. 05 ). (3)Multiple stepwise regression analysis showed that Ang Ⅱ was independently associated with AUCⅠ and AUCⅡ.Conclusion Ang Ⅱ was an independent factor that affected the insulin secretion function of pancreatic islet βcells. Ruling out the effect of blood pressure, body position, drugs, and other factors, high levels of Ang Ⅱ could predict the dysfunction of pancreatic islet β cell as well as insulin resistance in patients with type 2 diabetes.     

糖尿病前期尿白蛋白排泄率和微量白蛋白尿患病率的比较

目的　比较糖耐量正常 (NGT)、单纯空腹血糖受损 (I IFG)、单纯糖耐量低减 (I IGT)、糖耐量低减合并空腹血糖受损 (IGT/IFG)、新诊断的 2型糖尿病 (2型DM ) 5种不同糖代谢状态的尿白蛋白排泄率 (UAE)和微量白蛋白尿 (MAU )患病率。方法　根据 75g口服葡萄糖耐量试验 (75gOGTT)结果 ,将 2 93 4例受试者分为 :NGT组 13 3 2例、I IFG组 186例、I IGT组 470例、IGT/IFG组 2 3 6例、新诊断的 2型DM组 710例。用放射免疫法测定过夜 12h尿白蛋白。UAE在 2 0～ 2 0 0μg/min之间定义为MAU。 结果　 (1)UAE水平 [中位数 (四分位数 ) ] ,在新诊断的 2型DM组为8 50 (4 89～ 15 95) μg/min、IGT/IFG组为 6 93 (4 85～ 10 89) μg/min、I IGT组为 6 51(4 0 9～10 74) μg/min ,均高于I IFG组的 5 56(3 70～ 9 2 3 ) μg/min(P值均 <0 0 1) ;I IFG组与NGT组的 5 2 6(3 50～ 8 12 ) μg/min比较差异无显著性 (P >0 0 5) ;MAU的患病率在新诊断的 2型DM组为 2 0 7%、IGT/IFG组为 13 1%、I IGT组为 11 7%、I IFG组为 5 8%、NGT组为 5 6% ,同样呈现上述变化规律。(2 )多元逐步回归分析显示 :UAE与OGTT 2h血糖、舒张压、体重指数呈现独立正相关。logistic回归分析显示 ,导致MAU危险性增加的因素有OGTT 2h血糖、舒张     

不同糖耐量者血清超敏C-反应蛋白表达及与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨不同糖耐量者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的表达及与胰岛素抵抗的相关性。方法对2004年10月至2005年4月中国医科大学附属第一医院体检中心90名体检者(男53名,女37名),根据标准75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为正常糖耐量(NGT)组、单纯空腹血糖受损(IFG)组、单纯糖耐量异常(IGT)组、同时合并IFG/IGT组及2型糖尿病(T2DM)组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测各组血清hs-CRP,并与稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作相关分析。结果IFG组、IFG/IGT组及T2DM组hs-CRP均明显高于NGT组,并与糖代谢指标及HOMA-IR呈正相关。结论T2DM患者早在IFG阶段就已经存在炎症状态,炎症可能参与了T2DM的发生与发展。     

糖尿病前期患者肾小球滤过率影响因素的相关分析

目的 探讨影响糖尿病前期患者肾小球滤过率(GFR)的危险因素.方法 自2007年1月至2009年7月,对南通大学第二附属医院内分泌科门诊通过75g口服葡萄糖耐量试验筛查出的糖尿病前期患者165例,按1999年世界卫生组织诊断标准,分为空腹血糖受损组(IFG组,42例)、糖耐量减低组(IGT组,56例)、IFG合并IGT组(CGI组,64例),并选取同期体检正常的人群作为对照组(NGT组,30例).检测各组空腹血糖、胰岛素、糖负荷后2h血糖(Gluc120),GFR等,计算稳态时各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛细胞分泌功能指数(HOMA-B%)和糖负荷状态下早相胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)、第二时相胰岛素分泌指数(AUC120).统计学采用Pearson线性相关分析及多元线性逐步回归分析.结果 (1)GFR在NGT、IFG、IGT、CGI组依次升高,组间比较差异具有统计学意义[各组GFR分别为(103±12、113±13、133±16、143±14)ml/min,P<0.05];(2)线性相关分析示GFR与体重指数、HOMA-IR、空腹胰岛素、Gluc120、AUC120呈正相关(r值分别为0.571、0.842、0.606、0.788、0.528,均P<0.01),GFR与ΔI30/ΔG30呈负相关(r=-0.628,P<0.01);(3)逐步回归分析示GFR的影响因素是HOMA-IR、Gluc120、ΔI30/ΔG30、AUC120(β值分别为0.631、0.343、-0.198、0.248,均P<0.05).结论 初步考虑糖尿病前期患者GFR增高的危险因素是HOMA-IR、Gluc120、AUC120升高和ΔI30/ΔG30降低,早期干预糖尿病肾病的发生发展需要控制血糖、减轻胰岛素抵抗和改善胰岛细胞功能.     

Insulin secretion and insulin sensitivity in Japanese subjects with impaired fasting glucose and isolated fasting hyperglycemia

Impaired fasting glucose (IFG) is a subgroup of impaired glucose regulation exhibiting an elevated fasting glucose levels without elevated 2-h glucose levels on oral glucose tolerance test (OGTT). Diabetes mellitus with isolated fasting hyperglycemia (DM/IFH) is a similar subgroup of diabetes having higher fasting glucose levels with 2-h glucose levels within the non-diabetic range. The aim of this study is to profile the characteristics of these subgroups to estimate the factors involved in the development from normal glucose tolerance (NGT) via IFG to DM/IFH. Five hundred and sixty seven Japanese males were classified on the basis of 75 g OGTT into four groups, NGT, IFG, DM/IFH, and isolated impaired glucose tolerance (isolated IGT). Insulin secretion was evaluated by insulinogenic index, insulin sensitivity was evaluated by ISI composite, and insulin secretory patterns were compared additionally. IFG and DM/IFH subjects exhibited both lower insulin secretion and lower insulin sensitivity than NGT subjects. There was an insulin peak in NGT, IFG, and DM/IFH at 60 min, which did not occur in isolated IGT. Impaired early-phase and basal insulin secretion and decreased insulin sensitivity both are estimated as factors in progression from NGT via IFG to DM/IFH in these subjects. IFG and DM/IFH subjects have definite fasting hyperglycemia in contrast to isolated IGT subjects, 2-h glucose levels being maintained within the non-diabetic range partly by the insulin peak at 60 min.     

不同糖耐量状态者血清SICAM-1和SVCAM-1水平与炎症相关性研究

按口服葡萄糖耐量试验结果,将研究对象分为正常糖耐量(NGT)组、单纯空腹血糖受损(IFG)组、单纯糖耐量受损(IGT)组、IFG与IGT并存(IFG/ICT)组及2型糖尿病(DM)组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测上述人群的血清可溶性细胞间黏附分子1(SICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(SVCAM-1)和超敏C反应蛋白水平(hr-CRP),并与糖脂代谢指标和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA- IR)作相关性分析。结果显示,血清SICAM-1、SVCAM-1和hs-CRP水平按分组顺序逐组升高,提示2型DM的发病过程与内皮细胞损伤和炎症状态有关。     

Prevalence of glucose intolerance in primary hyperparathyroidism and the benefit of parathyroidectomy

BACKGROUND: Increased prevalence of diabetes mellitus (DM) in primary hyperparathyroidism (PHPT) is established, but not glucose intolerance (GI), nor benefit from parathyroidectomy on GI. We determined these during management of a continuous series of patients with PHPT routinely followed after surgery. PATIENTS AND METHODS: WHO criteria classified 75 g oral glucose tolerance tests (OGTT) in 51/54 consecutively proven PHPT patients, into normal glucose tolerance (NGT), DM, impaired glucose tolerance (IGT) or impaired fasting glucose (IFG); GI was derived by adding those with DM and IGT/IFG. OGTT were repeated after parathyroidectomy (mean follow up 2.4 +/- SD 1.6 years). Paired student t tests were used to compare fasting and 2-h plasma glucose (PG). RESULTS: At presentation 32/54 patients (59%) had NGT, 10 IGT/IFG (19%) and 12 type 2 DM (22%), nine newly diagnosed. Before parathyroidectomy 17/35 patients had NGT (49%), 18 GI (51%), 12 DM (34%) and 6 IGT/IFG (17%). Five out of six patients with IGT/IFG had NGT, one with NGT developed IGT. At completion 23 patients (66%) had NGT, 12 GI (34%), 4 IGT/IFG (11%) and 8 DM (23%). After parathyroidectomy fasting and 2-h. PG fell in 30/34 normocalcaemic patients not on hypoglycaemic agents, 5.6 +/- 1.0 to 5.4 +/- 0.8 mmol/l, 7.2 +/- 3.0 to 6.3 +/- 3.1 mmol/l (p < 0.05, p < 0.01). CONCLUSIONS: 1.At presentation with PHPT, OGTT commonly identifies Type 2 DM and GI.2.After successful parathyroidectomy fasting and 2-h. PG fall significantly (p < 0.05, p < 0.01). DM and IGT/IFG often ameliorates to IGT or NGT, persistently.