p53蛋白和Ki-67在恶性纤维组织细胞瘤组织中的表达及意义

目的:研究p53蛋白和Ki-67在恶性纤维组织细胞瘤(malignant fibrous histi-ocytoma,MFH)组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测50例MFH中p53和Ki-67的表达。结果:p53蛋白和Ki-67在MFH中表达阳性率分别为32·0%(16/50)和56·0%(28/50);在有复发转移的患者中,p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为48%(12/25)和68%(17/25);在无复发转移的患者中,p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为16·0%(4/25)和40·0%(10/25);生存期<5年的患者中,p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为48·1%(13/27)和70·4%(19/27),生存期>5年的患者中p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为17·4%(4/23)和39·1%(9/23)。p53蛋白和Ki-67与患者的复发转移及生存期显著相关,P<0·05。p53蛋白与Ki-67的表达关系密切,P<0·05。结论:p53蛋白和Ki-67的高表达与MFH的复发转移及患者生存期相关,两者的表达关系密切,并可作为MFH患者预后判断的两个指标。肿瘤防治杂志,2005,12(19):1492-1494     

Ki-67、p53在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨Ki-67和p53与脑胶质瘤分级的关系。方法采用免疫组化SP法检测60例脑胶质瘤标本和10例正常脑组织标本Ki-67和p53的表达。结果 Ki-67和p53在正常脑组织与脑胶质瘤中的表达差异均有统计学意义（Ki-67：χ2=13.081,P=0.004;p53：χ2=11.667,P=0.009）;Ⅰ～Ⅱ级胶质细胞瘤与高度恶性Ⅲ～Ⅳ级胶质细胞瘤Ki-67和p53的表达差异均有统计学意义（Ki-67：χ2=12.589,P=0.006;p53：χ2=12.721,P=0.005）。结论脑胶质瘤中Ki-67及p53的阳性表达率与其恶性度相关,均可作为判断胶质瘤恶性程度的指标。     

92例甲状腺癌中细胞增殖蛋白表达及其意义

目的:探讨甲状腺癌组织中p53、PCNA和Ki-67蛋白表达及其与临床病理的关系.方法:应用免疫组化sP法对92例甲状腺癌组织中p53、PCNA和Ki-67蛋白进行检测.结果:甲状腺癌组织p53阳性表达率为54.3%(50/92),PCNA阳性表达率为56.9%(52/92),Ki-67增殖指数为(12.01±3.32)%.p53、PC-NA过度表达及Ki-67增殖指数增加与浸润程度及淋巴结转移有关.结论:p53、PCNA和Ki-67蛋白表达与癌的浸润程度及淋巴结转移有关,p53、PCNA和Ki-67联合检测对甲状腺癌的早期诊断、预后判断及制定合理的临床治疗方案有重要意义.     

联合测定hTERT和Ki-67的表达对胶质瘤分级的评价

目的:探讨人脑胶质瘤恶性程度评定的客观标准。方法:采用组织微阵列技术,通过免疫组化的方法对60例不同级别人脑胶质瘤组织的hTERT和Ki-67表达水平进行测定,并与10例正常组织比较。结果:Ⅰ～Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级胶质瘤与对照组Ki-67表达阳性细胞标记指数分别为1.90±0.29、8.39±1.26、21.19±3.06与0.35±0.13,各组间差异有统计学意义,P<0.001;hTERT表达阳性细胞标记指数分别为5.30±0.65、28.63±3.59、53.62±4.68与0,各组间差异有统计学,P<0.01。hTERT与Ki-67表达阳性指数显著正相关,r=0.94,P<0.01,hTERT表达水平越高,Ki-67的表达也越高。结论:联合测定Ki-67和hTERT表达水平可以作为评价胶质瘤生物学行为、判断临床预后的重要参考指标。     

胶质瘤组织中整合素β1及Ki-67表达的临床意义

目的探讨胶质瘤中整合素β1及Ki-67的表达及其临床意义.方法应用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常脑组织中整合素β1及Ki-67的表达.结果在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,整合素β1的阳性表达率分别为42.11%(8/19)及73.08%(19/26),差异有统计学意义,χ2=4.388,P=0.036;Ki-67标记指数分别为(7.06±4.17)%和(13.45±8.69)%,差异有统计学意义,t=3.269,P=0.002;且整合素β1的表达与Ki-67标记指数具有正相关关系,r=0.71,P=0.000.结论整合素β1表达上调能促进胶质瘤细胞的增殖及侵袭;整合素β1与Ki-67的表达均可应用于临床,作为评价胶质瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的重要指标.     

三阴性乳腺癌组织p53和Ki-67及E-cadherin的表达及其意义

目的:探讨p53、Ki-67和E-cad-herin在三阴性乳腺癌(TNBC)组织中的表达及在预后中的意义。方法:42例TNBC患者为TNBC组,随机抽取同期非TNBC42例为对照组,统计2组p53、Ki-67和E-cadherin的表达。结果:p53在TNBC组的表达率为76.19%(32/42),对照组为54.76%(23/42),差异有统计学意义,P=0.039。Ki-67在TNBC组的表达率为85.71%(36/42),对照组为61.90%(26/42),差异有统计学意义,P=0.013。E-cadherin在TNBC组的表达率为45.24%(19/42),对照组为66.67%(28/42),差异有统计学意义,P=0.048。结论:p53、Ki-67的高表达和E-cadherin的低表达与TNBC预后差密切相关。     

92例甲状腺癌中细胞增殖蛋白表达及其意义

目的：探讨甲状腺癌组织中p53、PCNA和Ki-67蛋白表达及其与临床病理的关系.方法：应用免疫组化sP法对92例甲状腺癌组织中p53、PCNA和Ki-67蛋白进行检测.结果：甲状腺癌组织p53阳性表达率为54.3%（50/92）,PCNA阳性表达率为56.9%（52/92）,Ki-67增殖指数为（12.01±3.32）%.p53、PC-NA过度表达及Ki-67增殖指数增加与浸润程度及淋巴结转移有关.结论：p53、PCNA和Ki-67蛋白表达与癌的浸润程度及淋巴结转移有关,p53、PCNA和Ki-67联合检测对甲状腺癌的早期诊断、预后判断及制定合理的临床治疗方案有重要意义.     

p16和p15及PCNA在子宫颈癌组织中的表达及临床病理意义

目的:研究p16、p15蛋白及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在子宫颈癌中的表达特点,并探讨其与病理分级的关系。方法:应用免疫组织化学ElivisionTM二步法检测41例宫颈癌及30例正常宫颈组织中p16、p15及PCNA的表达情况,并结合病理分级进行分析。结果:1)p16和p15蛋白在宫颈癌组织的表达率分别为14·63%(6/41)和17·07%(7/41),明显低于在正常宫颈组织中的表达率100%(30/30)和96·67%(29/30),χ2=8·834,P=0·003;2)p16、p15蛋白阳性表达率与宫颈癌组织的病理学分级有关,p16、p15在宫颈癌Ⅰ级中的阳性表达率28·57%(4/14)、28·57%(4/14),明显高于Ⅱ级18·75%(3/16)、12·50%(2/16),χ2=6·069,P=0·014,也高于Ⅲ级9·09%(1/11)、9·09%(1/11),χ2=7·86,P=0·005;3)宫颈癌组织PCNA阳性表达率95·12%(39/41)及阳性细胞指数(47·97±8·69)%,均明显高于正常对照组的阳性表达率3·33%(1/30)及阳性细胞指数(3·56±0·53)%,χ2=10·773,P=0·001;并且与病理学分级存在相关性。结论:抑癌基因p16、p15的表达缺失在子宫颈癌中同时存在,p16、p15及PCNA检测对于研究宫颈癌的发生、发展和评估子宫颈癌恶性程度具有重要意义。     

p53蛋白和Ki-67在恶性纤维组织细胞瘤组织中的表达及意义

目的：研究p53蛋白和Ki-67在恶性纤维组织细胞瘤（malignant fibrous histiocytoma,MFH）组织中的表达及其临床意义.方法：应用免疫组化SP法检测50例MFH中p53和Ki 67的表达.结果：p53蛋白和Ki-67在MFH中表达阳性率分别为32.0%（16/50）和56.0%（28/50）;在有复发转移的患者中,p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为48%（12/25）和68%（17/25）;在无复发转移的患者中,p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为16.0%（4/25）和40.0%（10/25）;生存期＜5年的患者中,p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为48.1%（13/27）和70.4%（19/27）,生存期＞5年的患者中p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为17.4%（4/23）和39.1%（9/23）.p53蛋白和Ki-67与患者的复发转移及生存期显著相关,P＜0.05.p53蛋白与Ki-67的表达关系密切,P＜0.05.结论：p53蛋白和Ki-67的高表达与MFH的复发转移及患者生存期相关,两者的表达关系密切,并可作为MFH患者预后判断的两个指标.     

应用组织芯片技术研究人脑胶质瘤中β-Catenin、p53、Ki-67的表达及其相互关系

目的:探讨人脑胶质瘤中β-Catenin、p53的表达及与细胞增殖的相关性。方法:利用组织芯片技术及免疫组化方法检测β-Catenin、p53、Ki-67在正常脑组织、低/高级别星形细胞瘤中的表达,并分析其相关性。结果:正常脑组织中β-Catenin、p53、Ki-67表达均为阴性。β-Catenin、p53、Ki-67表达均随胶质瘤级别增高而增高,与组织分级密切相关(P<0.01),β-catenin在Ⅰ级胶质瘤中阳性率33.3%(2/6),阳性部位为胞质;Ⅱ级阳性率28.6%(8/28),阳性部位为胞质;Ⅲ级阳性率60.0%(18/30),阳性部位为胞质,其中3例出现核阳性;Ⅳ级阳性率78.3%(18/23),其中8例出现核阳性。β-Catenin与p53表达呈正相关(P<0.01)。结论:β-Catenin的异常表达与胶质瘤的增殖活性增高有关,其与p53异常积聚可能相互协调促进胶质瘤的发生发展。应用组织芯片进行胶质瘤分子病理学研究较常规免疫组化方法有高通量、大样本以及经济快速等优势。     

p63蛋白在软骨母细胞瘤中的表达及其价值探讨

目的探讨p63蛋白在软骨母细胞瘤中的表达水平及其诊断价值。方法 采用免疫组织化学法(Maxvision)技术对25例软骨母细胞瘤、52例骨巨细胞瘤、10例动脉瘤样骨囊肿和20例腱鞘巨细胞瘤中p63和S-100p蛋白的表达水平进行分析。结果 p63蛋白在软骨母细胞瘤中呈单核细胞的胞核阳性,阳性率为88.0%(22/25)。而骨巨细胞瘤中除呈单核细胞的胞核阳性,少数多核巨细胞的胞核亦呈阳性,阳性表达率为92.3%(48/52)。p63蛋白在软骨母细胞瘤和骨巨细胞瘤中的表达两者比较差异无统计学意义(P>0.05),而S-100p在软骨母细胞瘤和骨巨细胞瘤中阳性表达率分别为88.0%(22/25)和1.9%(1/52),两者差异有统计学意义(P<0.05)。p63蛋白和S-100p在动脉瘤样骨囊肿和腱鞘巨细胞瘤中均不表达。结论 p63蛋白在软骨母细胞瘤和骨巨细胞瘤中均呈高表达,并有相似的免疫表型,提示两者在发生分化上可能均来自相同的起源细胞或肿瘤干细胞。p63蛋白结合S-100p联合应用对鉴别软骨母细胞瘤及其相关性病变具有一定辅助诊断意义。     

热休克对人胶质瘤热休克蛋白70表达水平的影响

目的:应用热休克人胶质瘤细胞的方法,观察热诱导热休克蛋白70(heatshockprotein70,HSP70)在人胶质瘤细胞的表达。方法:经43℃热处理2h的人胶质瘤细胞,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)及免疫组化技术检测HSP70mRNA及蛋白的表达情况。结果:热休克蛋白人胶质瘤细胞表达阳性率为(39.40±14.40)%,对照组为(8.50±4.60)%及HSP70mRNA表达光密度值为0.23±0.05,对照组为0.13±0.03与内参照βactin比值经单因素方差分析q检验显示与对照组相比有明显的升高。结论:热休克的方法可以明显诱导人胶质瘤细胞HSP70的表达。     

胰腺癌中CXCL12-CXCR4生物学轴表达及临床意义的探讨

目的:探讨胰腺癌中CX-CL12、CXCR4表达与临床病理因素的关系。方法:采用免疫组织化学SP法和PCR技术检测胰腺癌、癌旁组织、正常胰腺和胰周淋巴结中CXCL12、CXCR4的表达。结果:CXCL12在正常胰腺、癌旁组织和淋巴结中等表达(阳性率56.7%、46.7%和50.0%),其表达与分化程度、TNM分期和淋巴结转移无关,P>0.05。CXCR4高表达于胰腺癌、癌旁组织和胰周淋巴结(阳性率80.0%、70.0%和73.3%);其表达与分化程度无关,与TNM分期显著相关,P<0.01。淋巴结转移者CXCR4均表达阳性。RT-PCR和实时荧光定量PCR均证实上述结果。结论:CXCR4表达与胰腺癌淋巴结转移及TNM分期密切相关,CXCL12-CXCR4轴在其进展中可能起重要作用。     

宫颈病变组织中E-cad和β-cat的表达及其意义

目的:研究上皮性钙黏附蛋白 (epithelial cad,E cad)和β 连接素(β catenin,β cat)在宫颈上皮内瘤样病变 (cervicalintraepithelialneoplasia,CIN)和 宫颈鳞癌中的表达及其意义。方法:应用 SP法检测E cad和β cat在正常宫颈上 皮、CINⅠ级、CINⅡ～Ⅲ级及宫颈鳞癌组 织的表达。结果:正常宫颈中E cad和β cat为膜表达。E cad表达在正常宫颈 CINⅠ级、CINⅡ～Ⅲ级和宫颈鳞癌中分别 为86%(12/14)、82%(9/11)、54%(7 13)和21%(8/38);β cat膜表达率分别为 79%(11/14)、64%(7/11)、23%(3/13)和 11%(4/38);E cad表达在正常宫颈与鳞 癌之间、CINⅠ级与鳞癌之间的差异有统 计学意义,P<0.05;在鳞癌的不同病理学 分级和肌层浸润深度之间的差异有统计 学意义,P<0.05。β cat表达在正常宫颈 与CINⅡ～Ⅲ级、宫颈鳞癌以及CINⅠ级 与鳞癌之间差异有统计学意义,P<0.05 在宫颈鳞癌的不同病理分级之间差异有 统计学意义,P<0.05。宫颈鳞癌中,E cad与β cat的表达形式具相关性,P< 0.001。结论:E cad和β cat异常表达是 宫颈上皮性肿瘤进展的早期事件;在宫颈 浸润性鳞癌中,它们的异常表达可能与肿 瘤的侵袭潜能有关。     

E-cadherin在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的 :研究上皮钙黏附素 (epithelialialcadherin ,E cadherin)表达与乳腺癌生物学行为的关系及对预后的意义。方法 :采用免疫组织化学方法检测 5 1例乳腺浸润性导管癌组织E cadherin表达水平 ,并对其与乳腺癌临床病理特征和术后生存时间的关系进行统计学分析。结果 :本组 5 1例中E cadherin高表达者 2 1例 ,占 4 1 2 % ;低表达者 30例 ,占 5 8 8%。E cadherin表达水平与肿块大小、腋淋巴结状态、TNM分期、组织学分级、复发和转移相关 ;单因素生存分析提示E cadherin高表达组术后 5年生存率高于低表达组 ;Cox比例风险模型多因素分析显示E cadherin表达水平是乳腺癌的独立预后指标。结论 :E cadherin表达下调促进肿瘤恶性进展 ,可作为乳腺癌失分化和强侵袭性行为的指标。E cadherin表达水平是乳腺癌的独立预后因素     

E-cad和CD44V6在大肠癌中的表达及意义

目的研究E-cad和CD44V6在大肠癌中的表达,探讨其与大肠癌临床病理特征、淋巴结转移的关系.方法利用免疫组化SP法检测70例大肠癌、10例腺瘤、8例正常大肠黏膜的E-cad、CD44V6蛋白表达.结果大肠癌组织的E-cad保存型表达(31.4%)显著低于腺瘤(70.0%)和正常黏膜(100.0%),P<0.05.E-cad保存型表达率与Duke's分期(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.05)、脉管浸润(P<0.01)呈负相关.CD44V6在大肠癌中的阳性率(55.7%)显著高于腺瘤(20%)和正常黏膜(12.5%),P<0.05,CD44V6阳性表达与大肠癌Duke's分期,P<0.05、淋巴结转移,P<0.01、脉管浸润(P<0.01)呈正相关.大肠癌组织E-cad表达减低与CD44V6过表达有显著相关性,P<0.01. 结论大肠癌组织中E-cad失表达、CD44V6高表达与大肠癌发生发展、淋巴结转移及预后有一定关系.     

PTEN及p27在子宫内膜腺癌中的表达及临床意义

目的　研究 PTEN及 p2 7蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及临床意义。方法　应用免疫组化法检测 11例正常增生期内膜、4 4例子宫内膜增生症及 5 2例子宫内膜腺癌 PTEN及 p2 7蛋白表达。结果　 PTEN及 p2 7蛋白在正常增生期内膜、子宫内膜简单型 /复杂型增生过长 (无不典型增生 )、子宫内膜不典型增生过长及子宫内膜腺癌中表达率分别为 10 0 .0 %、91.4 %、6 6 .7%、6 7.3%和 90 .9%、88.6 %、6 6 .7%、5 9.6 %。子宫内膜腺癌 PTEN及 p2 7蛋白表达率明显低于正常增生期内膜和简单型 /复杂型增生过长 ( P<0 .0 1) ,与不典型增生过长相比差异无显著性( P>0 .0 5 )。 PTEN及 p2 7蛋白表达随组织分化越差呈递减趋势 ,PTEN表达与子宫内膜腺癌差分化相关 ( P<0 .0 5 ) ,与其它临床病理因素无关。在子宫内膜腺癌中 PTEN及 p2 7蛋白表达有相关性 ( P=0 .0 19)。结论　 PTEN及 p2 7在子宫内膜腺癌发生、发展中起重要作用 ,并可能是子宫内膜腺癌发生中的早期事件 ,检测 PTEN及 p2 7蛋白表达有助于子宫内膜腺癌的早期诊断及预后判断     

食管癌组织中PTEN与MGMT基因蛋白的表达

目的:研究食管癌组织中PTEN和MGMT基因蛋白的表达及两者的关系。方法:采用免疫酶标和免疫荧光技术分别在光镜和激光扫描共聚焦显微镜(CLSM)下检测105例食管癌组织中的PTEN和MGMT基因蛋白的表达。结果:PTEN蛋白在食管高、中和低分化鳞癌组织中的阳性率分别为63.64%、30.43%和27.27%。高分化鳞癌与中分化鳞癌阳性率比较,差异有统计学意义,u=169.00,P<0.05。高分化鳞癌组织的PTEN蛋白表达的量(88195.69±50794.95)明显高于中分化鳞癌组织(28100.27±35988.47),t=3.053,P<0.01。MGMT蛋白在食管鳞癌、腺样结构癌和小细胞癌组织中的阳性表达率分别为76.79%、90.00%和11.11%,小细胞癌MGMT蛋白表达与鳞状细胞癌及腺样结构食管癌的表达差异有统计学意义,u=82.00,P<0.01;u=19.00,P<0.01。食管癌组织中PTEN与MGMT蛋白的阳性表达呈正相关,r=0.574,P<0.01。结论:PTEN蛋白表达与食管鳞癌的分化程度有关,而MGMT蛋白表达则与食管癌的组织学类型有密切关系,两者可作为食管癌预后判断的参考指标。     

肝癌组织中雌激素受体基因启动子甲基化及临床研究

目的：研究原发性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）组织中ER基因启动子甲基化修饰与临床病理特征间的关系,同时观察5-杂氮胞苷对ER mRNA表达的影响.方法：分别采用MSP和RT-PCR方法检测30例HCC及癌旁组织中ER基因启动子甲基化修饰状况及ER mRNA的表达状况,并用5-杂氮胞苷处理肝癌细胞系SMMC-7721和HepG2.结果：30例HCC组织中ER启动子甲基化修饰阳性率为60.0% （18/30）,而30例癌旁组织中ER基因启动子甲基化修饰阳性率为30.0%（9/30）,两者差异有统计学意义,χ^2=5.46,P= 0.037.30例HCC组织中ER mRNA阳性表达12例（40.0%）,其中甲基化组织和未甲基化组织中ER mRNA表达率分别为22.2%和66.7%.ER启动子甲基化修饰与mRNA表达呈负性相关,χ^2=5.93,P=0.024.同时,ER启动子区甲基化修饰与肝癌患者血清AFP含量增高呈正相关,χ^2=12.13,P=0.001.细胞培养结果提示低浓度的5-杂氮胞苷可诱导肝癌细胞系ER mRNA重新表达.结论：肝癌组织中ER启动子甲基化修饰是个频繁事件,因此沉默ER基因的表达有可能促进肝癌的发展.