鼻息肉中核因子κB亚单位p50活性与IL-4和γ-IFN因子表达的关系

目的:通过测定鼻息肉中核因子κB亚单位p50(NF-κB-p50)的活性及其与IL-4、γ-IFN表达的关系,来探讨p50对Th1/Th2细胞因子表达调节的可能机制.方法:采用SP免疫组织化学染色方法检测40例鼻息肉患者和20例正常钩突黏膜中IL-4、γ-IFN、p50的表达,以核染阳性率来评估p50活性.对p50活性与IL-4、γ-IFN因子进行直线相关分析.结果:①鼻息肉中p50细胞质、细胞核均有阳性表达,主要位于上皮细胞、炎症细胞及腺上皮细胞细胞质,p50活性显著增强(P＜0.01),IL-4表达亦明显增强(P＜0.01),γ-IFN表达无明显改变(P＞0.05);②Pearson相关性分析,发现p50活性与IL-4表达呈直线正相关关系,r=0.70(P＜0.01),而与γ-IFN表达无相关性,r=0.14(P＞0.05).结论:鼻息肉中p50的活性明显增强,p50的激活上调IL-4的表达可能是鼻息肉中Th1/Th2因子失衡的重要环节之一.     

核因子-kappa B活化对鼻息肉组织中PKC、IL-8表达活性的影响

目的探讨核因子-kappa B p65(NF-κB p65)活化对鼻息肉组织中蛋白激酶C-α(PKC-α)和白细胞介素- 8(IL-8)表达的影响及其在鼻息肉发病机制中的可能作用。方法息肉组织标本35例,正常下鼻甲黏膜16例,免疫组织化学技术检测NF-κB p65、PKC-α、IL-8的表达活性。结果鼻息肉中的NF-κB p65、PKC-α和IL-8表达活性明显高于下鼻甲黏膜,差异有统计学意义(P<0.01);NF-κB p65表达活性与PKC-α和IL-8呈正相关(r分别为0.902,0.946,P<0.01);PKC-α表达活性与IL-8呈正相关(r=0.970,P<0.01)。结论NF-κB-PKC信号传导通道可以调节IL-8的表达活性,是鼻息肉发病的重要机制之一。     

鼻息肉组织中TSLP的表达及与Th2炎症反应的关系

目的：探讨鼻息肉组织中TSLP的表达及与Th2炎症反应的关系。方法：收集60例确诊为鼻息肉的患者,采用免疫组织化学SP染色法检测其鼻息肉组织中TSLP的表达,ELISA法检测组织中IL-4、IL-5、IFN-γ及IL-13的表达,并分析其与TSLP表达的相关性。结果：TSLP在鼻息肉组织中较正常下鼻甲黏膜表达高,而IL-4、IL-5、IFM-γ和IL-13在鼻息肉组织表达显著增高（P〈0．05）。TSLP与IL-4、IL-5、IL-13呈显著正相关（r分别为0．475、0．594和0．582,P〈0．01）,TSLP与IFN-γ呈显著负相关（r=-0．614,P〈0．01）。结论：TSLP高表达可能会促进T细胞向Th2方向分化,参与鼻息肉的发生、发展,并加重鼻部Th2炎症反应。     

慢性鼻-鼻窦炎黏膜组织中核因子-κB的表达及其与DNA结合活性的研究

目的 探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在慢性鼻-鼻窦炎黏膜中的表达及活性状态。方法 采用免疫组化方法检测18份慢性鼻-鼻窦炎钩突黏膜NF-κB亚单位P50、p65的表达,并与10份中鼻道侧中鼻甲黏膜对照;同时采用凝胶电泳迁移率法检测慢性鼻-鼻窦炎黏膜组织中核蛋白提取物与特异性NF-κB探针的结合活性。结果 p50主要位于上皮细胞和腺上皮细胞的胞核和胞质,p65则主要位于上皮细胞的胞质,偶见于胞核。慢性鼻-鼻窦炎组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率是7.8％-52.1％,平均为23％;对照组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率仅0.7％。2组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率间比较差异有显著意义(x2=22.917,P<0.01)。慢性鼻-鼻窦炎组NF-κB的DNA结合的32P标记电泳带密度扫描值为28.14±16.71,与对照组(9.28±2.84)比较,差异有显著意义(t=4.56,P<0.05)。结论 NF-κB在慢性鼻-鼻窦炎黏膜中表达显著增强,且其与DNA-蛋白结合活性显著增高,提示慢性鼻-鼻窦炎黏膜炎症反应中NF-κB被激活。     

变应原诱发大鼠渗出性中耳炎中耳核因子κB的表达

目的:探讨渗出性中耳炎(OME)大鼠中耳微环境中Th1/Th2极化趋向及核因子Kappa B(NF-κB)对Th1/Th2极化的作用.方法:选用SD大鼠16只,随机分为实验组和对照组,每组8只(16耳).实验组以卵清蛋白腹腔致敏后耳内激发制成OME模型,对照组以PBS替代卵清蛋白.耳内激发后2 d处死动物,采用ELISA法测定各组大鼠中耳腔灌洗液中Th2型细胞因子--IL-4和Th1型细胞因子--IFN-γ的含量,免疫组织化学染色检测中耳黏膜和骨髓腔中NF-κB p65的表达.结果:实验组与对照组比较,中耳灌洗液中IL-4含量、Th2/Th1(IL-4/IFN-γ)比值以及中耳黏膜组织和骨髓腔中NF-κB p65表达显著增高,差异均有统计学意义(均P<0.05);而IFN-γ在中耳灌洗液内的含量间差异无统计学意义(P>0.05).实验组NF-γB p6S蛋白表达与中耳灌洗液中IL-4含量呈显著正相关(r=0.727,P<0.05).结论:变应原可诱导大鼠OME形成,其中耳微环境中IL-4合成显著增高,而IFN-γ相对减少,Th2/Th1比值增高,存在以Th2细胞过度分化为特征的Th极化趋向,NF-κB在调控大鼠中耳微环境Th1/Th2极化过程中起一定作用.     

细胞周期调控因子在中耳胆脂瘤上皮中的表达

目的根据细胞周期调控基因表达情况探讨中耳胆脂瘤上皮细胞增殖的分子机制。方法采用免疫组织化学方法检测胆脂瘤上皮细胞和胆脂瘤患者外耳道上皮细胞中周期蛋白依赖性激酶4(cyclindependentkinase4,CDK4)及其抑制因子p15、p16的表达,并结合炎症及骨质破坏程度作统计学分析。结果CDK4、p16在胞核、胞浆以棕黄色或棕褐色颗粒表达,并以胞核为主,而p15仅以胞核棕黄色或棕褐色颗粒表达。与皮肤相比,CDK4、p15、p16在胆脂瘤上皮细胞的表达显著增强,上皮下重度炎症可增强CDK4的表达;不同的骨质破坏程度上述指标的表达无显著性差异。结论胆脂瘤上皮细胞增殖活性增强,同时抑制细胞增殖的机制也增强;局部炎症可增强胆脂瘤上皮细胞的增殖活性。     

慢性鼻-鼻窦炎黏膜组织中核因子-kB的表达及其与DNA结合活性的研究

目的探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在慢性鼻-鼻窦炎黏膜中的表达及活性状态.方法采用免疫组化方法检测18份慢性鼻-鼻窦炎钩突黏膜NF-κB亚单位p50、p65的表达,并与10份中鼻道侧中鼻甲黏膜对照;同时采用凝胶电泳迁移率法检测慢性鼻-鼻窦炎黏膜组织中核蛋白提取物与特异性NF-κB探针的结合活性.结果p50主要位于上皮细胞和腺上皮细胞的胞核和胞质,p65则主要位于上皮细胞的胞质,偶见于胞核.慢性鼻-鼻窦炎组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率是7.8%～52.1%,平均为23%;对照组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率仅0.7%.2组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率间比较差异有显著意义(x2=22.917,P＜0.01).慢性鼻-鼻窦炎组NF-κB的DNA结合的32P标记电泳带密度扫描值为28.14±16.71,与对照组(9.28±2.84)比较,差异有显著意义(t=4.56,P＜0.05).结论NF-κB在慢性鼻-鼻窦炎黏膜中表达显著增强,且其与DNA-蛋白结合活性显著增高,提示慢性鼻-鼻窦炎黏膜炎症反应中NF-κB被激活.     

复发性鼻息肉病人外周血Th1、Th2细胞的流式细胞分析

目的探讨T淋巴细胞活化及释放的Th1、Th2细胞因子失平衡与鼻息肉发病的关系。方法用流式细胞仪测定30例鼻息肉病人和30例健康人的外周血单个核细胞(PBMC),经PMA诱导培养后测定Th1细胞内IFN-γ和Th2细胞内IL-4的水平。结果鼻息肉组的Th2细胞(CD3 CD8-IL-4 )和Th1细胞(CD3 CD8-IFN-γ )水平显著高于正常组(P<0.05)。结论鼻息肉病人体内激活的Th细胞中,Th1细胞和Th2细胞均增高,并分泌多种细胞因子,在鼻息肉的发生发展中起到调节作用。     

水通道蛋白5与低氧反应通路因子在鼻息肉组织中的表达及其相关性研究

目的:检测水通道蛋白5(AQP5)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在鼻息肉组织中的表达情况,并探讨3种因子之间表达的相关性及其在鼻息肉发病机制中的作用。方法:取18例患者鼻息肉组织(鼻息肉组)及10例单纯行鼻中隔偏曲矫正术中切除的下鼻甲组织(对照组),分别运用RT-PCR和Western blot检测AQP5、HIF-1α、VEGF mRNA以及蛋白的表达情况;采用t检验和直线相关分析进行统计学分析。结果:①RT-PCR结果显示,AQP5 mRNA在鼻息肉组中的表达明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),HIF-1α、VEGF mRNA在鼻息肉组和对照组中表达差异无统计学意义(P>0.05);②Western blot结果显示AQP5蛋白表达鼻息肉组与对照组无明显差异(P>0.05),HIF-1、VEGF蛋白表达水平在鼻息肉组中的表达显著高于对照组(P<0.05);③Western blot结果显示鼻息肉组中AQP5与HIF-1α之间蛋白的表达呈明显正相关(r=0.633,P<0.01),AQP5与VEGF蛋白质表达亦呈明显正相关(r=0.611,P<0.01)。结论...     

IL-36γ通过NF-κB通路调控慢性鼻窦炎伴鼻息肉组织重塑相关因子的表达

目的　明确白细胞介素36γ（IL-36γ）在慢性鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）中对组织重塑相关因子基质金属蛋白酶9（MMP-9）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL）的调控作用。方法　免疫组织化学及ELISA技术检测对照组、慢性鼻窦炎不伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP）组和CRSwNP组鼻黏膜组织中IL-36γ、MMP-9和NGAL的定位及定量表达,并分析其与各临床参数的相关性。原代培养鼻息肉黏膜上皮细胞分为对照组（PBS）、IL-36γ组及NF-κB阻断剂（BAY）组,qRT-PCR和ELISA检测各组中MMP-9和NGAL的表达。结果　IL-36γ主要表达于鼻黏膜上皮细胞中,MMP-9、NGAL主要表达于鼻黏膜上皮细胞和黏膜下炎症细胞中。IL-36γ、MMP-9 及NGAL在CRSwNP组中的表达量显著增高（P 均＜0.05）;MMP-9、NGAL与Lund-Mackay及Lund-Kennedy评分呈显著正相关（P 均＜0.05）。IL-36γ增加鼻息肉黏膜上皮中MMP-9和NGAL表达,BAY可抑制这一效应。结论　IL-36γ可能通过调控MMP-9和NGAL表达影响CRSwNP组织重塑。     

变应性鼻炎患者外周血单个核细胞Th1/Th2细胞因子的检测及其意义

目的探讨T淋巴细胞活化及释放的Th1/Th2细胞因子失平衡与变态反应性鼻炎发病的关系.方法用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定40例变态反应性鼻炎患者,20例慢性鼻炎患者和20例健康人的外周血单个核细胞(PBMC),经PHA诱导培养后上清液中Th1细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和Th2细胞因子白介素4(IL-4)、白介素5(IL-5)的水平及血清中可溶性白介素2受体(sIL-2R)的水平,并分别对变应性鼻炎患者的sIL-2R与IFN-γ、IL-4、IL-5的相关性进行研究.结果PBMC培养的上清液中变应性鼻炎组的IL-4和IL-5水平显著高于慢性鼻炎组和正常组(P＜0.01);而IFN-γ水平却显著低于后两组(P＜0.01).变应性鼻炎组患者血清的sIL-2R变应性鼻炎组均显著高于后两组(P＜0.01)且与PBMC培养的上清液中IL-4和IL-5的浓度呈正相关(r分别为0.625和0.595,P＜0.01).与IFN-γ浓度呈负相关(r=-0.580,P＜0.01).结论变应性鼻炎患者体内激活的T淋巴细胞是Th2细胞,并释放Th2细胞因子,Th1细胞和Th1细胞因子分泌则受到抑制;Th2细胞因子在调节变应性鼻炎IgE合成及嗜酸性细胞浸润等病理生理机制上起重要作用.     

白细胞介素-12和干扰素-γ表达与变应性鼻炎的相关性

目的 探讨变应性鼻炎患者白细胞介素12(interleukin-12,IL-12)和干扰素-γ(interferon-gamma,IFN-γ)的表达及两者与变应性鼻炎的相关性.方法 通过原位杂交染色法和酶联免疫吸附剂测定(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA),检测30例变应性鼻炎患者和22例对照鼻黏膜组织中IL-12和IFN-γ的表达.结果在变应性鼻炎组和对照组,外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclearcell,PBMC)IL-12 mRNA杂交阳性率分别为0.13±0.03和0.77±0.15(t=11.1,P<0.05);血清IL-12的含量为(13.7±2.4)pg/L和(52.9±8.4)pg/L (t=6.2,P<0.05);血清IFN-γ的含量为(11.2±2.1)pg/L和(51.8±6.4)pg/L(t=7.9,P<0.05).结论变应性鼻炎的病理过程与IL-12和IFN-γ的表达下调有关.Th细胞分化偏移,Th2功能亢进是导致变应性鼻炎的重要原因.     

基于高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4信号途径研究慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉发病过程中炎性因子的表达#br#

目的　探讨基于高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/Toll样受体4（TLR4）信号研究慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyp,CRSwNP）发病过程中炎性因子的表达。方法　HE检测CRSwNP中的嗜酸细胞;免疫组织化学、qRT-PCR和Western blot检测CRSwNP中HMGB1的表达;qRT-PCR检测CRSwNP中IL-4和IL-13的表达;ELISA检测HMGB1（HMGB1/TLR4通路）对人鼻黏膜上皮细胞中IL-4和IL-13表达的影响。结果  CRSwNP中嗜酸细胞浸润增加（P <0.001）,HMGB1表达上调（P <0.001）,IL-4 mRNA和IL-13 mRNA的表达增加（P 均<0.01）;HMGB1使人鼻黏膜上皮细胞中IL-4和IL-13的表达增加（P 均<0.001）;与HMGB1（100 ng/ml）孵育组比较,加入抗TLR4抗体孵育后人鼻黏膜上皮细胞中IL-4和IL-13的表达水平降低（P 均<0.001）。结论　CRSwNP组织中HMGB1高表达。脂多糖刺激人鼻黏膜上皮细胞中HMGB1的产生,进而通过TLR4上调人鼻黏膜上皮细胞中IL-4和IL-13的产生。     

中耳胆脂瘤组织中核因子κB的活化及白细胞介素6的异常表达

目的 研究中耳胆脂瘤组织中核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活化与细胞因子白细胞介素6(IL-6)表达的关系,以进一步阐明胆脂瘤的发病机制.方法 于中耳手术中收集中耳胆脂瘤组织标本10例,正常外耳道皮肤组织6例,分别采用凝胶电泳迁移阻滞法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB与IL-6在胆脂瘤中的表达,并进行相关性分析.结果 胆脂瘤及正常外耳道皮肤组织中NF-κB DNA结合活性分别为(15.9±8.2)%和(1.4±0.9)%,两组比较差异具有统计学意义(t=3.502,P=0.014);IL-6 mRNA相对表达量分别为0.836±0.281和0.470±0.115,两组比较差异具有统计学意义(t=2.166,P=0.048);NF-κB DNA结合活性与IL-6 mRNA表达水平呈正相关(r=0.752,P<0.05).结论 胆脂瘤组织中存在NF-κB的活化及IL-6基因的异常表达,NF-κB的活化可能是导致胆脂瘤中IL-6过量表达的重要因素.     

特异性免疫治疗对变应性鼻炎患者外周血中Th9细胞分化及转录因子表达的影响

目的观察变应性鼻炎(AR)患者变应原特异性免疫治疗(specific immunotherapy,SIT)前、后外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中Th9细胞分化因子及相关转录因子GATA-3、PU.1、IRF4 mRNA表达的变化。方法采用视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评估71例AR患者(实验组)症状严重程度。流式细胞术检测36例AR患者PBMC中Th9细胞百分率,ELISA法检测血清特异性IgE(specific IgE,sIgE)、特异性IgG4(specific IgG4,sIgG4)、白细胞介素9(interleukin-9,IL-9)和IL-10水平在治疗前及治疗1、2年后变化,对鼻部症状计分。并取32例健康者血清作为对照组。用实时荧光定量PCR法检测实验组与对照组PBMC中Th9细胞相关转录因子GATA-3、PU.1和IRF4mRNA表达水平。结果①AR患者治疗前,PBMC中Th9细胞百分率明显高于对照组(P<0.01),而治疗1、2年后Th9细胞百分率均明显低于治疗前(P<0.01)。②AR患者治疗前,血清sIgE及Th9细胞中IL-9水平高于对照组(P均<0.01),而sIgG4及IL-10水平低于对照组(P均<0.01);治疗1、2年后sIgE和IL-9均低于治疗前(P均<0.01),而治疗2年后,sIgG4和IL-10水平均低于治疗1年后,但高于治疗前(P均<0.01),治疗2年后sIgE水平高于治疗1年后(P<0.01)。③治疗前、后各组GATA-3mRNA表达量与对照组相比均无显著差异(P>0.05),治疗前PU.1、IRF4 mRNA表达量均高于对照组(P均<0.01),而治疗1、2年后PU.1、IRF4 mRNA表达量均低于治疗前(P均<0.01)。结论 SIT可能通过抑制Th9细胞分化,调节相关转录因子的表达而调节机体免疫状态,诱导免疫耐受。     

细胞凋亡相关蛋白Fas、FasL和Bcl-2表达活性与鼻息肉上皮细胞增殖和凋亡活性平衡机制的相关性行

目的 探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、FasL和Bcl-2表达活性与鼻息肉上皮细胞增殖和凋亡活性平衡机制的相关性.方法 鼻息肉组织标本29例,下鼻甲黏膜标本11例,免疫组化法检测上皮细胞Fas、FasL、Bcl-2和PCNA蛋白的表达活性,TUNEL过氧化酶原位标记法检测上皮原位细胞凋亡括性.结果 在鼻息肉组,PCNA阳性细胞指数(PIPCNA)大于自身的细胞凋亡指数(AI,P<0.01),而且PIPCNA和AI绝对值均大于下鼻甲组(P<0.01),但PIPCNA/AI比值(1.95±0.66)却小于下鼻甲组(P<0.01);FasL和Bcl-2阳性细胞指数(PIFasLL、PIBcl-2均大干自身的Fas阳性细胞指数(PIFasP<0.05),但该三指数均大干下鼻甲组(P<0.01);PIBcl-2/PIFas比值大于下鼻甲组(P<0.01),但组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 鼻息肉上皮细胞的增殖活性和凋亡活性均增强,但前者仍然大干后者;Bcl-2介导的细胞凋亡抑制机制和FasL介导的细胞免疫逃逸机制可能对鼻息肉上皮细胞凋亡活性产生部分抑制作用.     

鼻息肉组织中白细胞介素-5和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子水平测定及其意义

目的探讨鼻息肉组织中嗜酸粒细胞浸润与白细胞介素-5(interleukin-5,IL-5),粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulation factor,GM-CSF)水平关系及其意义.方法应用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测38例鼻息肉组织匀浆中IL-5和GM-CSF水平,同时观测鼻息肉组织中嗜酸粒细胞的浸润程度.以行鼻中隔手术患者中鼻甲粘膜作为对照.结果鼻息肉组织中IL-5,GM-CSF水平均明显高于中鼻甲组织(P<0.05),且两者含量分别与组织中的嗜酸粒细胞数呈正相关(前者r=0.75,后者r=0.71).结论提示IL-5,GM-CSF存在于鼻息肉组织的微环境中,它们对鼻息肉中嗜酸粒细胞的聚集起重要作用.     

人鼻黏膜上皮细胞HIF-1α和VEGF的表达及意义

目的:在感染件因子、炎性因子及缺氧条件下观察人鼻黏膜上皮细胞缺氧诱导因子-1(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及意义.方法:无血清原代培养人鼻息肉及下鼻甲黏膜上皮细胞,以脂多糖10、100、1000μg/L,IL-1β20μg/L以及缺氧作用于对数生长期的上皮细胞3、6、9 h后,采用免疫细胞化学方法和原位杂交方法检测HIF-1α、VEGF蛋白及mRNA的表达情况.结果:①缺氧条件下,促红细胞生成素在鼻息肉和下鼻甲黏膜上皮细胞中明显表达,且两者无明显差异,表明促红细胞生成素可作为组织缺氧标志;②鼻黏膜上皮细胞在感染性因子、炎性因子及缺氧作用下,HIF-1α、VEGF表达增加且具有时间和剂量依赖性,其中缺氧组表达最明显(P＜0.05);③各组因素作用下鼻息肉组HIF-1α、VEGF的表达明显高于下鼻甲黏膜组(P＜0.05);④HIF-1α、VEGF在鼻息肉黏膜上皮细胞中的表达呈明显正相关(r=0.870,P＜0.05).结论:感染性因子、炎性因子及缺氧作用下鼻黏膜上皮细胞表达HIF-1α增加,进而诱导VEGF大量表达,是鼻息肉发生、发展的重要原因之一.     

不同类型鼻息肉患者外周血Th17细胞含量的变化及意义

目的：研究不同类型鼻息肉患者外周血Th17细胞含量及其与炎性细胞浸润的关系;探讨其与预后的关系。方法对81例鼻息肉和20例鼻中隔偏曲患者进行研究。外周血Th17细胞含量采用流式细胞仪检测;鼻息肉组织嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润程度以每高倍视野每104μm2面积所含有的数量表示;内镜表现采用Lund-Kennedy评分;主观症状采用VAS评分;影像学CT表现采用Lund-Mackay评分。结果嗜酸性鼻息肉组和非嗜酸性鼻息肉组患者外周血Th17细胞百分比分别为2.10%（3.75%,1.40%）和1.10%（1.70%,0.73%）,两组差异有统计学意义（Mann-Whitney U=358.0,Z=-2.965,P=0.001）;外周血Th17细胞百分比与鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞呈正相关（r=0.408,P＜0.001）,与术后3个月内镜评分有中等程度相关性（r=0.458,P＜0.001）。结论 Thl7细胞表达可能与噬酸性鼻息肉发病及预后有关。     

变应性鼻炎患者外周血Th1/Th2型细胞因子表达意义及其对气道高反应性的预测价值研究

目的 分析变应性鼻炎(AR)患者外周血Th1/Th2型细胞因子表达意义及其对气道高反应性的预测价值。方法 选定海安市人民医院2020年1月—2022年1月接诊的50例AR患者,同期选取海安市人民医院门诊体检的50例健康体检者作为对照组,检测、比较两组血清Th1细胞因子[干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、Th2细胞因子[白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-4(IL-4)],对比AR患者中轻度、中重度组血清Th1、Th2细胞因子;根据气道反应是否正常将AR患者分为两组,27例气道反应正常的患者设为气道反应正常组,23例气道高反应的患者设为气道反应异常组,比较两组血清Th1、Th2细胞因子,绘制受试者工作曲线(ROC),计算曲线下面积(AUC),分析血清Th1、Th2细胞因子对气道高反应的预测价值。结果 AR患者血清IFN-γ均低于对照组(P<0.05),AR患者血清TNF-α、IL-4、IL-5均高于对照组(P<0.05)。中重度AR患者血清IFN-γ均低于轻度组、对照组(P<0.05),中重度AR患者血清TNF-α、IL-4、IL-5均高于...