用于食品、药品和化妆品的蜂胶提取物的制备

该制剂具有极好的睾酮5α-还原酶抑制作用，可外用，也可口服。用于治疗痤疮、前列腺肥大和前列腺癌，并能防止脱发、皮脂溢、皮肤病，抑制细胞增殖。     

微生物来源的甾体5α-还原酶抑制剂:SIPI-94-1079-Ⅱ的研究

从链霉菌ＳＩＰＩ－９４－１０７９菌株的发酵液中，经溶媒萃取、硅胶柱色谱分离、结晶和重结晶等方法，分离出具有甾体５α－还原酶抑制活性的化合物ＳＩＰＩ－９４－１０７９－Ⅱ，通过对其理化性质和ＵＶ、ＩＲ、ＭＳ、ＮＭＲ（１Ｈ和１３Ｃ）等波谱分析，确定其结构为２－乙酰胺基－３－羟基－４－甲基苯甲酸。     

5 α还原酶抑制剂临床研究进展

良性前列腺增生是中老年男性的常见病,5α还原酶抑制剂在逆转良性前列腺增生病程方面的有效性、安全性得到了大规模临床验证。目前,以5α还原酶抑制剂为主的药物治疗已经替代传统的前列腺经尿道切除术,成为多数良性前列腺增生患者的首选治疗方案。本文综述5α还原酶的药理作用,分析非那雄胺、度他雄胺和依立雄胺等5α还原酶抑制剂及其与α受体阻断剂等联合应用的临床研究结果,同时介绍5α还原酶抑制剂在临床预防和治疗中的其他作用。     

最新5α-还原酶特异抑制剂:非那甾胺

非那甾胺(Finasteride,Proscar默沙东)商品名为保列治,是一种合成4-氮甾体激素化合物,是新的一类Sa-还原酶特异性抑制剂,该酶是单个细胞内的酵,能将睾酮代谢成更强效的雄激素双氢睾酮,Finasteride对雄激素受体无亲和力,是通过抑制5n-还原酶而发生作用。     

非那雄胺的合成新法

以孕烯醇酮为原料先制得3-羰基-4-雄甾烯-17β-羰酸，将其与草酰氯反应，无需分离即与叔丁胺反应得17β-酰胺化合物，接头打开A环，再与氨反应闭环得4-氮杂甾体化合物，再经氢化和1，2-位脱氢制得非那雄胺。本法无需使用昂贵的2，2′-二吡啶二硫化物，更适于工业化生产，反应总收率16%。     

整合素α5β1与恶性肿瘤侵袭转移关系的研究进展

目的：综述整合素α5β1与恶性肿瘤侵袭转移的关系。方法：查阅国内外相关文献进行分析和归纳。结果：α5β1是整合素家族的一员，参与肿瘤的发生、发展与转移。而这种作用可能是通过影响肿瘤细胞与细胞外基质的黏附、细胞外基质的水解、诱导肿瘤血管的生成、调节肿瘤细胞的凋亡等作用而实现的。结论：深入研究α5β1在恶性肿瘤中的表达与功能，有助于进一步认识恶性肿瘤侵袭转移的分子机制，且有可能为恶性肿瘤的诊断和预后判断提供新的指标。     

5α-还原酶抑制剂对前列腺的作用

５α┐还原酶抑制剂对前列腺的作用屠曾宏郑维君刘建华孙祖越冯洁王晓麟（中国科学院上海药物研究所，上海２０００３１）本文报道了正常Ｂｅａｇｌｅ狗和前列腺增生的老年狗服用５α－还原酶抑制剂后对前列腺的作用．实验结果表明，不论是正常成年Ｂｅａｇｌｅ狗或老年性...     

微生物来源的甾体5α—还原酶抑制剂：SIPI—94—1079—Ⅱ的 …

从链霉菌ＳＩＰＩ－１０７９菌株的发酵液中，经溶媒萃取，硅胶柱色谱分离，结晶和重结晶等方法，分离出具有甾体５α－还原酶抑制活性化合物ＳＩＰＩ－９４－１０７９－Ⅱ，通过对其理化性质和ＵＶ，ＩＲ，ＭＳ，ＮＭＲ，（＾１Ｈ和＾１３Ｃ）等波谱分析，确定其结构为２－乙酰胺基－３－羟基－４－甲基苯甲酸。     

新型5α—还原酶抑制剂—爱普列特治疗良性前列腺增生症II期临床试验研究

目的：临床研究新型非竞争性５α－还原酶抑制剂－－爱普列特（ｅｐｒｉｓｔｅｒｉｄｅ）治疗良性前列腺增生症（ＢＰＨ）的疗效及安全性。方法：采用与保列治随机对照的方法在多中心临床应用爱普列特治疗良性前列腺增生症３０例，开放性治疗１３３例。结果：随机对照试验结果显示，爱普利特较保列治治疗良性前列腺增生起效更快，治疗２个月后，治疗组总有效率为８６．７％，对照组总有效率为４０．０％；治疗４个月后，治疗组总有效率为９３．３％，对照组总有效率为８６．７％，两者相比无显著性差异。治疗组不良反应发生率为６．７％（２／３０），对照组药物不良反应发生率为１３．３％（４／３０），两者比较有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。爱普列特开放性治疗后２个月及４个月时的总有效率分别为５７．９４％和８３．３３％。结论：爱普列特可明显改善ＢＰＨ患者排尿症状     

非甾体5α-还原酶抑制剂的研究进展

5α-还原酶是将睾酮催化转化为双氢睾酮的关键酶,高水平的双氢睾酮会引起许多病理变化.本文综述了几类非甾体5α-还原酶抑制剂的构效关系和研究进展.     

RP—HPLC法体外筛选5α-还原酶抑制剂模型的建立

目的：建立高效液相色谱法体外筛选5α-还原酶抑制剂。方法：5α-还原酶提取液从大鼠肝脏组织中获取。采用反相高效液相色谱法测定酶促反应中底物睾酮浓度在反应前后的变化，以此反映酶活性高低，用于5α-还原酶抑制剂的体外筛选。色谱条件Diarnonsil^TM C18（250mm×4．6mm，5μm），流动相为甲醇-水-乙酸（70：29．5：0．5），流速1．0mL·min^-1，柱温30℃，检测波长230nm。结果：酶促反应体系中其他组分与睾酮有效分离。5α-还原酶抑制剂爱普列特抑制5α-还原酶活性，并呈现良好的量效关系。结论：方法简便可行，可用于5α-还原酶抑制剂的体外筛选。     

整合素α5β1在Hartley豚鼠自发性骨关节炎关节软骨退变中的作用研究

目的 观察豚鼠原发性骨关节炎(OA)模型中疾病进展的相关病理改变，探究整合素α5β1对OA的关节软骨退变的初步作用，为OA的治疗提供参考。方法 选取3周龄的SPF级Hartely雌性豚鼠24只，进行1周的适应性喂养并记录初始体重后对其进行编号，然后采用随机分配法将24只豚鼠分为基线组、对照组、ATN-161治疗组、盐水治疗组4组，每组6只。其中基线组豚鼠在实验开始时处死，对照组豚鼠正常饲养3月龄时处死，ATN-161豚鼠在正常饲养3个月后开始予以ATN-161腹腔注射1 mg/(kg·3 d)直至3个月后处死，生理盐水治疗组豚鼠在正常饲养3个月后开始予以生理盐水腹腔注射1 mg/(kg·3 d)直至3个月后处死。取所有处死豚鼠的膝关节软骨标本，对其进行苏木精-伊红(HE)染色，观察并使用Mankin评分评估软骨退变程度；记录免疫组织化学染色分析力学传导分子(整合素α5β1)、氧化应急指标观察[基质金属蛋白酶(MMP)-13]以及细胞凋亡指标(Bax、bcl-2)在软骨中的表达情况。结果 HE染色组织学和Mankin评分结果显示，对照组豚鼠在3月龄时即发生了OA样改变，并且随着月龄的增长...     

良性前列腺增生症临床药物治疗进展

良性前列腺增生症是一种常见的男性老年病，随着我国人口逐渐进入老年化，该病发生率逐渐升高。介绍5α-还原酶抑制药、α-受体阻滞药、植物制剂和花粉制剂、中成药及抗雄激素药物5大类治疗良性前列腺增生症药物的作用机制及其研究进展。     

非甾体5α—还原酶抑制的研究进展

5α－还原酶是将睾酮催化转化为双氢睾酮的关键酶,高水平的双氢睾酮会引起许多病理变化。本文综述了几类非甾体5α－还原酶抑制剂的构效关系和研究进展。     

5α-还原酶抑制剂爱普列特的合成研究

目的 改善5α-还原酶抑制剂爱普列特的合成方法。方法 通过引入一种溴化物关键性中间体，以3β-羟基-5-烯-孕甾-20-酮为原料，经6步反应合成了爱普列特，总产率为45％。结果 通过本路线已合成高纯度公斤级产品。结论 该法可应用于工业规模生产。     

治疗前列腺增生的国家一类新药——爱普列特

治疗良性前列腺增生症(BPH)的新药爱普列特能非竞争地抑制睾酮向双氢睾酮(DHT)转化，缩小前列腺体积，抑制其增生。本文简要介绍近年来有关BPH病理方面的研究结果和新药爱普列特的作用机制及其对生殖系统的影响。     

3—羰基—4—雄甾烯—17β—羧酸的合成新法

以孕烯醇酮醋酸酯为起始原料，经溴仿反应、Ｊｏｎｅｓ氧化、酸催化转位得３－羰基－４－雄甾烯－１７β－羧酸，总收率７１％。     

人5α-还原酶Ⅱ在CHO细胞中的表达及活性鉴定

类固醇5α还原酶(SRD5A)催化睾酮(T)转化为二氢睾酮(DHT)，DHT的升高可导致良性前列腺增生等疾病的发生，因此抑制SRD5A的活性将成为治疗该类疾病的重要途径。文章将5α还原酶Ⅱ(SRDSA2)基因克隆到pcDNA3载体，并转染至CHO细胞，经G418筛选后获得表达SRD5A2基因的CHO细胞系。应用新建立的表达SRBSA2的细胞系，检测了选择性和非选择性抑制剂对SRDSA2的抑制效应，结果表明外源性SRD5A2显示很高的酶活性，而且这种活性能被其特异抑制剂非那雄胺所抑制。这一结果不仅确证了人类固醇5α还原酶Ⅱ型在CHO细胞的表达和产物活性，同时也为该类抑制剂的体外筛选提供了一种简便可靠的方法。     

良性前列腺增生症的药物治疗

目的:了解治疗良性前列腺增生症的药物研究进展。方法:对治疗良性前列腺增生症的药物按作用机制进行分类,并对各类药物的研究进展进行综述。结果:对治疗良性前列腺增生症的药物α受体阻滞剂、5α还原酶抑制剂研究进展进行阐述。结论:随着良性前列腺增生症病理生理学研究的不断进展,良性前列腺增生症的药物治疗会有新的发展。     

"减肥"前列腺

希求长生，渴望不老，是人类自古以来梦寐以求的愿望。伴随着人类寿命的延长，人口老龄化日益显现。作为一种老年男性常见病，良性前列腺增生症(BPH)——又称前列腺肥大，越来越受到人们的重视。