Slit2在乳腺组织的表达与乳腺癌脑转移的关系

目的 检测神经轴突导向蛋白2(Slit2)在不同乳腺肿瘤组织中的表达,探讨Slit2与乳腺癌脑转移的相关性.方法 采用免疫组织化学LSAB法检测对24例发生脑转移的乳腺浸润性导管癌(IDC)、71例未发生脑转移的乳腺浸润性导管癌、22例乳腺导管内癌和23例乳腺腺纤维瘤组织中Slit2的表达.结果 Slit2在浸润性导管癌中有脑转移患者的阳性表达率(13%)明显低于无脑转移患者(59%)(P＜0.05);在乳腺导管内癌和浸润性导管癌中的阳性表达率(59%和48%)均明显低于乳腺纤维瘤(87%,P＜0.05);但前两者间差异无统计学意义(P＞0.05);在50岁以上乳腺癌患者中的阳性表达率(62%)明显高于50岁及以下患者(34%,P＜0.05);在生存期＜5年的乳腺浸润性导管癌患者组织中Slit2的阳性表达率(18%)明显低于生存期＞5年的患者(59%)(P＜0.05).Slit2阴性的患者总生存时间明显短于Slit2阳性患者(P＜0.01).Slit2在乳腺癌中的表达与肿瘤大小、淋巴结转移状态、病理学分期、组织学分级均无明显相关(P＞0.05).结论 乳腺癌中Slit2的表达和乳腺癌脑转移呈负相关,和乳腺浸润性导管癌患者的发病年龄及预后呈正相关,可成为判断乳腺癌预后和脑转移的分子标志物.     

乳腺癌患者血清VEGF—C水平与癌组织C—erbB-2蛋白的表达及临床意义

目的 探讨乳腺癌患者血清血管内皮生长因子C (VEGF-C)水平及癌组织中C-erbB-2蛋白表达及其临床意义.方法 选取女性乳腺浸润性导管癌患者和乳腺良性病变患者各62例,采用ELISA法检测患者术前和术后1个月血清VEGF-C水平,免疫组织化学法检测乳腺癌组织C-erbB-2蛋白表达,分析VEGF-C与乳腺癌临床病理特征及C-erbB-2蛋白表达的关系.结果 乳腺癌患者术前血清VEGF-C水平为(279.65±17.34) pg/ml,乳腺良性病变患者为(167.26±12.15) pg/ml,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).乳腺癌患者术后1个月血清VEGF-C水平为(209.45±15.23) pg/ml,与其术前比较差异有统计学意义(P＜0.01).VEGF-C水平与原发肿瘤分期有关(P＜0.05),与患者年龄、肿瘤大小、有无淋巴结转移、绝经情况及ER和PR的表达无关(P>0.05).C-erbB-2蛋白在乳腺癌中的表达阳性率为54.84%(34/62),明显高于乳腺良性病变的11.29%(7/62),P＜0.01.乳腺癌腋窝淋巴结转移患者的C-erbB-2蛋白表达阳性率(69.44%)明显高于腋窝淋巴结无转移患者(34.62%,P＜0.05).血清VEGF-C水平随癌组织中C-erbB-2阳性表达强度增强而增高,两者呈正相关(r=0.813,P＜0.05).结论 乳腺疾病患者血清中VEGF-C水平可能成为鉴别乳腺良、恶性病变的辅助指标之一; C-erbB-2与乳腺癌淋巴结转移有关; 在乳腺癌的淋巴转移途径中VEGF-C可能与C-erbB-2存在着协同作用.     

乳腺癌患者高危型人乳头状瘤病毒感染、p53蛋白表达及淋巴结转移分析

目的分析乳腺癌患者高危型人乳头状瘤病毒（HPV）感染、p53蛋白表达和淋巴结转移率。 方法选取2016年5月至2018年5月于西北妇女儿童医院治疗的乳腺癌患者共90例作为观察组,选取同期于本院治疗乳腺增生患者90例作为对照组。对癌组织行HPV基因分型和p53蛋白检测,增生组织行HPV基因分型。观察入组患者高危型HPV感染率,分析乳腺癌患者肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移率与p53蛋白表达等。 结果观察组患者中共60例发生高危型HPV感染,对照组中共36例发生高危型HPV感染,观察组患者中HPV16、18基因型感染率分别为21.11%（19/90）和22.22%（20/90）,均高于对照组[2.22%（2/90）和2.22%（2/90）],差异均有统计学意义（χ² = 7.108、P = 0.001,χ² = 8.063、P = 0.001）。观察组HPV阳性患者淋巴结转移率为93.33%（56/60）,显著高于HPV阴性患者（21/30、70.00%）,差异有统计学意义（χ² = 4.072、P = 0.002）。观察组患者中p53蛋白阳性者39例（39/90、43.33%）,其中肿瘤大小≤ 2 cm者27例（27/39、69.23%）、TNM分期Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期分别占15.38%（6/39）、30.77%（12/39）、35.90%（14/39）和17.95%（7/39）,淋巴结转移率为82.05%（32/39）;p53蛋白阴性患者51例（51/90,56.67%）,肿瘤大小≤ 2 cm者35例（35/51、68.63%）、TNM分期Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期分别占7.84%（4/51）、19.61%（10/51）、49.02%（25/51）和23.53%（12/51）,淋巴结转移率为86.27%（44/51）,p53蛋白阴性组与p53蛋白阳性组患者肿瘤大小、TNM分期及淋巴结转移率差异均无统计学意义（χ² = 0.682、P = 0.462,χ² = 0.491、P = 0.507,χ² = 0.572、P = 0.461）。 结论检测乳腺癌患者高危型人乳头状瘤病毒感染、p53蛋白表达及淋巴结转移率有助于对乳腺癌的诊疗;p53蛋白阳性率下降可能促进HPV感染相关肿瘤的发生和发展。     

乳腺浸润性导管癌病灶与腋窝转移淋巴结中ER和HER-2表达的关系

目的：探讨雌激素受体（ER）和人表皮生长因子受体（HER-2）在人乳腺浸润性导管癌肿瘤病灶与腋窝转移淋巴结中表达的关系。 方法：检测80例乳腺癌肿瘤病灶和转移淋巴结中ER（免疫组化法）和HER-2（荧光原位杂交法）的表达情况,并分析两者相关性与一致性。 结果：80例患者中,乳腺癌肿瘤病灶ER阳性34例（42.50%）,HER-2阳性26例（32.50%）;腋窝淋巴结转移灶ER阳性37例（46.25%）,HER-2阳性27例（33.75%）,两者在肿瘤病灶与腋窝淋巴结的阳性率差异均无统计学意义（P=0.750,P=1.000）。肿瘤病灶与腋窝转移淋巴结ER均阳性32例,HER-2均阳性22例,肿瘤病灶与腋窝转移淋巴结两种受体表达情况总符合率为83.75%,两者在原发灶与腋窝淋巴结转移灶的表达具有较好的相关性和一致性（r=0.825,0.746;κ=0.823,0.764）。 结论：人乳腺浸润性导管癌肿瘤病灶与腋窝转移淋巴结中ER和HER-2表达具有较好的相关性与一致性。     

Pirh2 mRNA在原发性乳腺癌中的表达意义

目的探讨Pirh2mRNA在乳腺肿瘤组织中的表达及其与乳腺癌发生发展的关系。方法回顾性分析湘雅医院乳腺科近10年间收治的乳腺肿瘤患者的临床资料，其中包括Ⅰ，Ⅱ期乳腺癌87例，Ⅲ，Ⅳ期乳腺癌27例Pirh2mRNA的表达，并以纤维瘤组织10例和正常乳腺组织6例作为对照。结果Pirh2mRNA在乳腺癌组织中阳性表达率为43．9％（50／114），10例纤维瘤组织1例阳性，6例正常乳腺组织无表达。乳腺癌与纤维瘤和正常乳腺组织间的Pirh2mRNA表达均有差异显著性（P=0．004）。Ⅰ，Ⅱ期乳腺癌和Ⅲ，Ⅳ期乳腺癌中阳性率分别为37．9％（33／87）和63．0％（17／27），差异有显著性（P=0．022）。114例乳腺癌中5年内远处转移者60例，其PIrh2mRNA阳性率为63．3％（38／60）；无瘤生存≥5年者54例，其Pirh2mRNA阳性率为22．2％（12／54），两者有差异有显著性（P=0．000）。结论Pirh2mRNA在乳腺癌组织中呈较高表达，而在乳腺纤维瘤和正常组织中几乎不表达；在Ⅲ,Ⅳ期阳性表达明显高于Ⅰ,Ⅱ期乳腺癌。Pirh2mRNA可能与乳腺癌的发生发展有密切关系。     

KPNA2在三阴性乳腺癌中的表达特点及其与患者远期预后的关系

背景与目的：探讨核转运蛋白karyopherin α2（KPNA2）在三阴性乳腺癌患者中的表达特点与患者远期预后的关系。 方法：选取2017年1月—2020年2月我院保存的三阴性乳腺癌标本60例以及非三阴性乳腺癌标本59例,同时选取正常乳腺组织50例作为对照。采用免疫组化染色法检测KPNA2表达,随访三阴性乳腺癌预后。 结果：三阴性乳腺癌组织KPNA阳性表达率明显高于正常乳腺组织（68.33% vs. 22.00%,P<0.05）;在三阴性乳腺癌组织中,中低分化、有淋巴结转移组织KPNA2阳性表达率明显高于高分化、无淋巴结转移组织（82.05% vs. 42.86%和93.10% vs. 45.16%,P<0.05）;KPNA2阳性和阴性表达的三阴性乳腺癌患者血清CA125、CEA比较差异无统计学意义（P>0.05）;在三阴性乳腺癌患者中,KPNA2阳性表达患者中位生存总时间明显短于KPNA2阴性表达者（23.00个月 vs. 31个月,P<0.05）;COX比例风险回归分析结果显示：TNM分期、分化程度、淋巴结转移及KPNA2表达是预后的影响因素（RR=1.863、1.650、1.706和1.508,P<0.05）。 结论：三阴性乳腺癌患者KPNA2表达与分化程度、淋巴结转移有一定关系,且与患者预后有关。     

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目的检测结直肠癌缺陷基因(DCC)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白在乳腺浸润性导管癌组织及癌旁组织中的表达,探讨其表达与影像学特征的关系。方法对2010年6月至2011年4月河南省人民医院乳腺外科手术切除的70例乳腺浸润性导管癌标本及癌旁组织标本,采用免疫组织化学法分别检测DCC、MMP-9蛋白表达情况。用彩超观察乳腺癌的影像学特征,测定乳腺浸润性导管癌和乳腺纤维瘤的微血管密度指数(MDI)。结果乳腺癌组织中DCC蛋白表达率为38.6%,低于癌旁乳腺组织(82.9%,P<0.05),乳腺癌组织中MMP-9蛋白阳性表达率(78.6%)明显高于癌旁乳腺组织(17.1%,P<0.05)。超声观察DCC、MMP-9蛋白表达与乳腺癌浸润、转移具有相关性,DCC蛋白阳性表达乳腺癌的MDI与DCC蛋白阴性表达乳腺癌的MDI相比,差异有统计学意义(P<0.05),MMP-9蛋白阳性表达乳腺癌的MDI与MMP-9蛋白阴性表达乳腺癌的MDI相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DCC、MMP-9蛋白可能在乳腺癌发生、发展及转移中发挥作用,DCC、MMP-9蛋白与超声影像结合对乳腺癌预后的判断有一定作用。     

COX-2、VEGF和E-cad在乳腺癌组织中的表达及临床病理意义

目的：探讨环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）和E-钙黏附蛋白（E-cad）在乳腺癌组织中的表达及与临床病理特征之间的关系。方法：应用免疫组化S-P法检测30例乳腺单纯性增生、30例乳腺导管内癌、70例乳腺浸润性导管癌组织中COX-2、VEGF和E-cad的表达情况。结果：COX-2在乳腺单纯性增生、乳腺导管内癌、乳腺浸润性导管癌组织中的表达率分别为10.0%、46.6%、72.8%,乳腺单纯性增生与乳腺导管内癌、乳腺浸润性导管癌差异均有统计学意义（P〈0.01）;乳腺导管内癌与乳腺浸润性导管癌差异有统计学意义（P〈0.05）。VEGF在乳腺单纯性增生、乳腺导管内癌、乳腺浸润性导管癌组织中的表达率分别为3.3%、50.0%、65.7%,乳腺单纯性增生与乳腺导管内癌、乳腺浸润性导管癌相比差异均有统计学意义（P〈0.01）;乳腺导管内癌与乳腺浸润性导管癌差异无统计学意义（P〉0.05）。E-cad在乳腺单纯性增生、乳腺导管内癌、乳腺浸润性导管癌组织中的表达率分别为93.3%、43.30%、32.8%,乳腺单纯性增生与乳腺导管内癌、乳腺浸润性导管癌差异均有统计学意义（P〈0.01）;乳腺导管内癌与乳腺浸润性导管癌差异无统计学意义（P〉0.05）。COX-2在乳腺浸润性导管癌的阳性表达与淋巴结转移有关（P〈0.05）,与年龄、肿瘤大小、组织学分级无关（P〉0.05）。VEGF、E-cad在乳腺浸润性导管癌的阳性表达与组织学分级、淋巴结转移密切相关,与年龄、肿瘤大小无关。COX-2、VEGF在乳腺浸润性导管癌中的表达呈正相关（R=0.44,P〈0.01）,COX-2在乳腺浸润性导管癌中的表达与E-cad的表达呈负相关（R=-0.26,P〈0.05）。结论：COX-2、VEGF的高表达及E-cad的低表达在乳腺癌的发生发展过程中起重要的作用,检测其表达异常对判断临床进展、推测预后以及制定针对性的治疗方案有一定的参考价值。     

乳腺癌中Wnt信号蛋白β-catenin和cyclin D1的表达及其与侵袭转移的关系

目的：分析乳腺癌原发癌组织与其淋巴结转移癌组织中β-catenin和cyclin D1的表达及其与乳腺癌侵袭转移性的关系。 方法：用免疫组化法检测55例三阴乳腺癌原发癌与其中21例伴有淋巴结转移的转移癌,以及55例非三阴性乳腺原发癌与其中25例伴有淋巴结转移的转移癌组织中β-catenin与cyclin D1的表达情况。 结果：在有淋巴结转移的46例中,转移癌组织β-catenin异位表达率与cyclin D1阳性表达率均明显高于原发癌组织（54.3% vs. 76.1%;63.0% vs. 82.6%,均P<0.05）,且两种组织中β-catenin异位表达率和cyclin D1阳性表达率均呈正相关（r=0.29;r=0.38,均P<0.05）。无论是原发癌组织还是转移癌组织,β-catenin异位表达率与cyclin D1阳性表达率在三阴乳腺癌和非三阴性原发癌间的差异均无统计学意义（均P>0.05）。 结论：高β-catenin异位表达与cyclin D1阳性表达与乳腺癌的高侵袭转移性有关,但三阴乳腺癌更高的侵袭转移性可能涉及其他独立于Wnt信号通路的机制。     

乳腺浸润性导管癌组织中COX-2和Ki-67的表达及相关性分析

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和Ki-67在乳腺浸润性导管癌组织中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学sP方法检测82例乳腺浸润性导管癌组织和相应癌旁正常组织中COX．2和Ki．67蛋白表达,并分析二者表达的相关性以及其表达与乳腺浸润性导管癌患者临床病理特征的关系。结果①在82例乳腺浸润性导管癌组织中COX-2和Ki．67蛋白表达阳性率均分别明显高于其在相应癌旁正常组织中的表达阳性率[COX．2：71．95％（59／82）比8．54％（7／82）,z。=68．56,P〈0．001;Ki-67：64．63％（53／82）比13．42％（11／82）。X2=45．20,P〈0．001]。②COX．2和Ki．67蛋白阳性表达与肿瘤TNM分期（cox．2：rs=O．349,P〈0．05;Ki．67：rs=0．305,P〈0．05）、淋巴结转移（cOx-2：rs=0．336,P〈0．05;Ki-67：rs=0．419,P〈0．01）、脉管侵犯（cOx-2：rs=0．235,P〈0．05 ki-67：rs=0．461,P〈0．01）及组织学分级（cox-2：rs=0．434,P〈0．01;Ki-67：rs=0．378,P〈0．05）均呈正相关;Ki．67蛋白阳性表达与肿瘤直径呈正相关（rs=0．365,P〈0．01）,而COX．2蛋白阳性表达与此无关（rs=0．135,P〉0．05）;COX-2和Ki-67蛋白阳性表达皆与患者是否绝经无关（cox-2：rs=O．172,P〉0．05;Ki．67：rs=0．163,P〉0．05）。③在浸润性导管癌组织中COX．2和幻．67蛋白阳性表达呈正相关性（rs=0．475,P〈0．01）。结论在乳腺浸润性导管癌组织中COX．2和Ki．67的表达均增高,两者与乳腺浸润性导管癌临床病理特征密切相关,对两者进行联合检测可反映乳腺浸润性导管癌的生物学行为,COX-2有可能成为乳腺癌治疗的一个新靶点。     

Endoscopic breast surgery for breast cancer

Since 1995, endoscopic breast surgery (EBS) has been gradually established in Japan. Establishment of EBS was inextricably linked to explosive development of instruments for endoscopic surgery and profound theoretical understanding, how to perform broad & stable dissection of the compact connective tissue thorough small incisions. EBS consisted chiefly of two procedures added to breast and axilla and procedures to breast is classified into three methods according to incisions, axillar, periareolar and combined incisions. With EBS technique, any kind breast surgery, sentinel node biopsy, reconstruction, augmentation, and benign tumor excision, could be performed through same skin incisions. Curability of breast cancer EBS is same as that with conventional method and local recurrence rate after total and partial mastectomy. All breast cancer without skin involvement of cancer would be candidate for EBS. To minimize invasiveness of treatment and maintain cosmetic outcome of breast, combination treatment of ablation treatment, EBS and evolution of radiation therapy would be important.     

Non-metastatic breast cancer

Seen before as a secondary branch in the field of surgery, the surgery of breast cancer is now a fully stand-alone specialty. A number of factors explain this trend: a dramatic increase of incidence, which practically doubled during the past twenty years, an evolution of the surgical practices leading to a "therapeutic coming-down" and, above all, a complexification of indications and elements of classification. The surgeon still remains the first actor of the treatment, often seing the patient in first place, and having by his surgical treatment a key action on the prognosis and the patient's quality of life. Nevertheless, the surgeon is not anymore the only master of the situation, as he once could have been. Breast cancer is now the archetypal disease where a multidisciplinary approach is mandatory at every stage. The aim of this article is to overview the reality of breast cancer at present, trying to clarify the numerous elements of classification, otherwise confusing.     

Male breast cancer

Male breast cancer is rare, and many patients and health care providers are not familiar with this entity. Although the underlying causes are not well understood, certain populations are at higher risk, including certain gene mutation carriers, men with Klinefelter syndrome, and certain ethnic groups. Male breast cancer typically presents at a later stage than female breast cancer. A palpable mass is the most common presentation, but nipple discharge or other nipple changes may be seen. Because the number of affected individuals is small, prospective trials have not been conducted; thus, treatment recommendations are typically taken from large trials involving female breast cancer populations. Although outcomes in male breast cancer were previously thought to be worse than female breast cancer outcomes, it appears that they are similar. Questions regarding the most effective surgical and adjuvant therapies remain. Mastectomy with axillary lymph node evaluation, adjuvant hormonal therapy, and chemotherapy are commonly used. Providers of health care to male patients must be aware of the possibility of breast cancer and appropriately evaluate any suspicious changes.     

Inflammatory breast cancer

The very original definition of carcinomatous mastitis suggests the main diagnostic difficulty of this onchologic condition. Actually it is more correctly appointed as inflammatory breast cancer, because notwithstanding the inflammatory appearance, it is a true systemic breast cancer, for which surgery represents an only marginal treatment resource. If is now well known that radical mastectomy is ineffective and only a combination of CT and RT offers survival results of some value. But the actual correct multi modal treatment cannot be undertaken if not after a correct diagnostic confirmation, avoiding an anti-inflammatory therapeutic attempt that is time consuming and possibly deceptive. Surgery and histology can be the only means of a correct diagnosis when FNAB is falsely negative, but the lymph nodes must be the preferential tissue to examinate to avoid long lasting drainage from the breast parenchyma after a biopsy, that delays the beginning of the true treatment.     

Metastatic breast cancer

The unfortunate reality of metastatic breast cancer is that all treatment is palliative in nature. This is a disease that currently has no cure and for which therapy is directed towards accentuating survival and relieving symptoms. Current technology allows the prediction and detection of metastases earlier and with greater accuracy. These achievements need to be consolidated by the discovery of innovative therapies that can alter the inevitable outcome of this disease.