肿瘤坏死因子-α在慢性炎症与肿瘤发生中的作用

炎症与肿瘤关系密切,肿瘤坏死因子α(TNF-α)是参与炎症的主要炎性细胞因子之一,在各种慢性炎症性疾病及肿瘤环境中高表达。TNF-α可诱导其他炎性因子释放放大炎症反应,还可通过释放氧氮介质直接诱导上皮细胞癌变促进肿瘤发生。此外TNF-α还可以通过激活NF-κB等炎症通路促进肿瘤细胞增殖,TNF-α上调血管内皮生长因子表达,促进肿瘤组织微血管生成,促进肿瘤的发展。TNF-α可通过激活NF-κBp52抑制肿瘤细胞凋亡,且可抑制免疫细胞的抗肿瘤活性从而促进肿瘤细胞的免疫逃逸。基于TNF-α在慢性炎症相关性肿瘤的发生、发展、转移及免疫逃逸等多方面均发挥重要作用,TNF-α可成为抗慢性炎症相关性肿瘤精准医疗的潜力靶点,从多个环节、多条途径来发挥抗肿瘤的作用,目前有多个具有TNF-α抑制药作用的天然产物化合物处于试验阶段。本文重点探讨慢性炎症与肿瘤发生中TNF-α的作用,以期为临床上常见的TNF-α相关慢性炎症所致肿瘤的预防及治疗提供理论基础。     

胃癌患者血清肿瘤坏死因子-α及肿瘤坏死因子可溶性受体Ⅰ检测意义

<正>胃癌是常见消化系统肿瘤,发病率居恶性肿瘤第一位,肿瘤坏死因子(TNF)是与肿瘤相关的细胞因子,是迄今为止研究最多的恶性肿瘤相关细胞因子,其通过受体作用于细胞、组织抑制肿瘤细胞的增殖,近年来研究显示,TNF-α受体不仅定位于细胞膜,在细胞及体液中尚有可溶性受体表达,与TNF-α共同调控肿瘤细胞的增殖及疾病进展。本文就胃癌患者血清TNF-α及其TNF可溶性受体Ⅰ(sTN-     

肿瘤坏死因子-α对大鼠肺成纤维细胞表达结缔组织生长因子的影响

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠肺成纤维细胞表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响。方法一次性气管内滴注博莱霉素-A5制作肺纤维化模型,采用组织块法体外培养肺成纤维细胞;分为4组:对照组、TNF-α5,10,20μg/L组,采用免疫细胞化学技术和流式细胞术检测不同浓度TNF-α对大鼠肺成纤维细胞表达CT-GF的影响。结果与对照组比较,不同浓度的TNF-α均能够促进大鼠肺成纤维细胞表达CTGF(P<0.05),20μg/LTNF-α的促表达能力最强。结论 TNF-α可促进体外培养的大鼠肺成纤维细胞表达CTGF。     

新型重组人肿瘤坏死因子-α的研究进展

提高肿瘤坏死因子 α(TNF α)的抗肿瘤活性 ,降低其毒副作用 ,是将人TNF α应用于临床的关键。此文综述了近年来对TNF α进行结构基因改造、构建融合蛋白基因用以制备高效、毒副作用小的新型抗肿瘤药物的研究进展。     

肿瘤坏死因子-α抑制剂的研究进展及不良反应

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是巨噬细胞和活化的淋巴细胞产生的一类重要的细胞因子,它介导免疫反应和炎症损伤,参与了很多与自身免疫相关疾病的发病过程,中和血清中的TNF-α或抑制体内TNF-α的活性可以有效地治疗这些疾病[1]。     

内毒素和肿瘤坏死因子在体外循环后期炎症反应中的作用

目的探讨体外循环后期炎症反应中内毒素和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）所起的角色作用。方法选择３０例体外循环病人及１０例非体外循环开胸手术病人,在手术前后各时间点抽血测定内毒素和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的浓度。结果３０例体外循环组及１０例非体外循环组术前内毒素和肿瘤坏死因子均无明显差别（Ｐ＞００５）。非体外循环组手术前后体内毒素和肿瘤坏死因子水平也无明显差别（Ｐ＞００５）。体外循环组内毒素及肿瘤坏死因子浓度水平在麻醉后未见变化,在体外循环后半小时出现明显增高趋势,术后２小时达高峰（ＴＮＦ浓度水平达７０１５±３９７ｎｇ／ｍｌ）,峰值明显高于体外循环前（Ｐ＜００１）,后逐渐下降至正常。结论内毒素和肿瘤坏死因子在体外循环后期炎症反应中起了重要的作用。     

肿瘤坏死因子α在多发性硬化及髓鞘再生中的研究进展

肿瘤坏死因子（TNF-α）是一种多向性细胞因子,存在可溶性和跨膜两种形式,分别结合肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）和TNFR2来发挥功能。近年来研究发现,TNF-α/TNFR通路在多发性硬化的发生和髓鞘再生中发挥了重要作用。TNFR1通过死亡受体介导凋亡信号通路,导致少突胶质细胞及神经元的凋亡,从而引起髓鞘脱失等神经退行性改变。TNFR2通过一系列级联反应促进少突胶质细胞前体细胞的增殖以及分化,从而促进髓鞘的再生,在多发性硬化中有积极作用。     

肿瘤坏死因子-α在牙周炎中的临床研究进展

探讨近年来肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在牙周炎中的临床应用现状.通过分析TNF-α与牙周炎发生发展、疗效评价及与伴冠心病牙周炎方面的相关性,表明临床开展TNF-α检测对牙周炎的防治,延缓冠心病的发生发展意义重大.     

肿瘤微环境中的非肿瘤细胞

肿瘤微环境是影响肿瘤发展恶化的重要因素,其中的非肿瘤细胞对于肿瘤细胞及微环境的形成和改变具有决定性作用。该文从肿瘤微环境的组成及其功能特点和影响肿瘤微环境关系密切的非肿瘤细胞入手,较全面的阐述了非肿瘤细胞在肿瘤微环境形成过程中的功能作用及影响。     

肿瘤坏死因子-α与心力衰竭

肿瘤坏死因子（TNF）-α是一种多功能细胞因子，除了具有抑制肿瘤细胞和细胞毒作用外，还可影响其他细胞，包括心肌细胞的生长和分化。它主要由激活的巨噬细胞产生。其次，淋巴细胞、成纤维细胞、内皮细胞和平滑肌细胞也可产生，并通过刺激巨噬细胞和其他细胞产生白细胞介素（IL）-1、IL-6及其本身。目前认为心脏、肺、肝和肾是TNF-α的生物合成场所，而且在脂多糖的刺激下，除心脏外，肺、肝、肾、胰腺、子宫、输卵管和胸腺等均可产生TNF-α。     

母乳中肿瘤坏死因子-α对新生儿保护性作用的探讨

动态观察母乳中肿瘤坏死因子-α（TN-α）及新生儿脐血单个核细胞形成TNF-α的水平变化，探讨母乳中TNF-α对受体儿的临床意义。结果：（1）母乳中具有生物活性的TNF-α存在，而且有一定含量，以初乳为高。（2）早产儿、足月儿脐血单个核细胞形成TNF-α比对照组低。由于母乳中有一定量TNF-α，若及早母乳喂养，受体婴儿获得足够量的TNF-α，有利于预防感染、调节免疫功能的作用。     

肿瘤坏死因子-α在肝硬化发生发展中动态变化的研究

目的　探讨肠源性内毒素血症所诱发的细胞因子肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)在肝纤维化发生发展中的作用机制。方法　采用该室建立的以复合因子致肝纤维化、肝硬化动物模型进行实验。对血浆 TNF-α和白细胞介素 - 10 (IL - 10 )水平进行动态观察。结果　血浆 TNF-α随肝纤维化进程而增高 ,并与血浆内毒素水平与肝组织胶原蛋白含量均呈正相关。结论　肝纤维化的发生、发展与肠源性内毒素血症密切相关。在肝硬化发展过程中促炎与促纤维化因子 TNF- α起着关键性作用。     

肿瘤坏死因子及肿瘤坏死因子拮抗剂在肿瘤治疗中的应用探讨

目的：肿瘤坏死因子（TNF）具有多种生物活性，其对肿瘤具有双重作用，本文旨在论述TNF及其拮抗剂在肿瘤治疗中的应用。方法：采用国内外近期相关文献进行评价。结果及结论：特异性地激活TNF的某个亚型或拮抗某个特殊分类的TNF受体，将成为临床为之探索的课题。     

肿瘤坏死因子-α在中耳胆脂瘤组织中的表达

目的　研究肿瘤坏死因子 -α(TNF α)在中耳胆脂瘤组织中的表达 ,探讨其在中耳胆脂瘤骨质破坏中的作用。 方法　 采用免疫组织化学SABC染色法和计算机图像定量分析法 ,对 2 0例中耳胆脂瘤和 10例正常外耳道皮肤中TNF -α的表达情况进行观察。 结果　TNF α不仅在胆脂瘤上皮的各层细胞胞浆中 ,而且在皮下组织的炎性细胞中都有高度表达。定量分析显示胆脂瘤上皮中TNF α的含量显著高于外耳道正常皮肤 (P <0 .0 5 )。 结论　TNF α高表达可能提示胆脂瘤引起骨质破坏的一个因素。     

重组人肿瘤坏死因子α衍生物3a体外对肿瘤细胞的直接细胞毒作用

研究了重组人肿瘤坏死因子ａ衍生物３ａ（ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｔｕｍｏｒｎｅｃｒｉｓｆａｃｔｏｒａｌｐｈａｄｅｒｉｖａｔｉｖｅ３ａ，ｒｈ－ＴＮＦαＤ３ａ）对多种肿瘤细胞株的体外直接杀伤作用，结果表明：ｒｈ－ＴＮＦαＤ３ａ在极低浓度下即能在体外对多种肿瘤细胞发挥明显的直接细胞毒作用，其对Ｌ９２９（小鼠成纤维细胞系）Ｅｈｒｌｉｃｈ（小鼠腹水癌细胞）Ｌｅｗｉｓ（小鼠肺癌细胞）ＳＭＭＣ７７２１（人肝细胞癌）     

慢性心力衰竭患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ、肿瘤坏死因子-α含量及临床意义

目的旨在探讨慢性心力衰竭患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体-I(sTNFR-Ⅰ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及其临床意义。方法慢性心衰组包括62例慢性心力衰竭患者,按心功能分级(NYHA)又分为3个组:Ⅱ级组20例,Ⅲ级组20例,Ⅳ级组22例,另设15例健康人作对照。血清sTN-FR-Ⅰ、TNF-α含量测定采用酶联免疫吸附法(ELISA)。结果结果显示慢性心力衰竭患者血清sTNFR-Ⅰ、TNF-α含量显著高于健康对照组,慢性心力衰竭患者心功能分级组间血清、sTNFR-Ⅰ、TNF-α含量也有显著差异,心功能Ⅳ级组显著高于心功能Ⅱ级组、Ⅲ级组。结论慢性心力衰竭患者血清sTNFR-Ⅰ、TNF-α含量的变化参与慢性心力衰竭致病机制,它们之间可能还有相互作用及影响,共同参与慢性心力衰竭的发病机制。     

肿瘤坏死因子及其受体在类风湿性关节炎中的研究进展

肿瘤坏死因子α（TNF-α）信号通路是治疗自身免疫性疾病的重要靶点。TNF-α能够结合到2个不同的受体上,通过与受体的结合发挥抗炎、抗风湿的作用。抗TNF-α的药物被广泛应用于类风湿性关节炎（RA）的治疗,如英夫利昔单抗、阿达木单抗等。其在抑制炎症引起的损伤及受损组织的恢复等方面具有重要作用,但是也会引起一定的副作用,如增加感染和恶性肿瘤的风险、引起新的自身免疫性疾病等。这些副作用可能是由于封闭了TNF-α的有益信号引起的,而选择性拮抗肿瘤坏死因子受体（tumor necrosis factor receptor,TNFR）可能是解决TNF-α抗体副作用的一个重要途径,特异性地作用于TNFR的药物具有更加广阔的实用性和安全性。针对TNF-α及其受体的药物在RA中的研究进展进行综述。     

肿瘤坏死因子α在类风湿性关节炎中作用的临床研究

应用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）对２３例类风湿性关节炎（ＲＡ）患者及１２例正常对照者血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）水平进行了测定。结果显示：２３例ＲＡ患者中１９例血清中检出ＴＮＦα，１２例正常对照者中仅２例检出，ＲＡ患者血清中有高水平的ＴＮＦα。活动期ＲＡ血清ＴＮＦα水平明显高于稳定期。ＲＡ患者血清ＴＮＦα水平与红细胞沉降率（ＥＳＲ）及免疫球蛋白ＩｇＧ含量呈正相关。提示：ＴＮＦα在ＲＡ发病及病情     

肿瘤坏死因子-α在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制及其综合治疗

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝（SS）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和脂肪性肝硬化（NAFH）3种类型。近年来由于人们生活方式及饮食结构等的改变,NAFLD的患病率日益增高,其对公众健康的危害性受到普遍关注。目前NAFLD的发病机制尚未完全阐明,广为接受的是Day等[1]提出的“二次打击”学说。