目的：探讨ADAM23,αvβ3在大肠癌中的表达及其与肝转移等临床病理因素的关系。方法：应用免疫组化和RT-PCR方法检测53例大肠癌及其癌旁组织及20例良性病变组织中ADAM23,αvβ3的表达情况,并分析两者的蛋白表达与临床病理因素的关系。结果：大肠癌组织中ADAM23蛋白与mRNA阳性表达率明显低于癌旁组织与良性病变组织（均P<0.05）,而αvβ3蛋白与mRNA阳性表达率明显高于癌旁组织与良性病变组织（均P<0.05）。大肠癌组织中ADAM23和αvβ3蛋白的表达呈负相关（χ2=10.3390;r=-0.637,P<0.01）。ADAM23和αvβ3的蛋白表达与患者的性别,年龄及分化程度无关（均P>0.05）,而与临床分期,淋巴转移及肝转移有关,此外ADAM23蛋白的表达还与大肠癌浸润深度有关（均P<0.05）。结论：大肠癌中ADAM23呈低表达,αvβ3呈高表达,两者可能与大肠癌的肝转移等不良临床转归有关。
相似文献目的：探讨pleiotrophin（PTN）的表达及其血清水平与结肠癌的关系。 方法：应用real time-PCR、Western blot方法检测46例结直肠癌组织及其对应癌旁组织中PTN mRNA及蛋白表达水平;ELISA方法检测76例结直肠癌患者和58例健康体检者血液样本中的PTN表达水平。 结果：PTN mRNA在结直肠癌组织中表达量以及PTN蛋白的阳性表达率均明显高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义（均P<0.05）;无论是PTN mRNA表达水平还是蛋白阳性率均与患者年龄、肿瘤组织类型无关（均P>0.05）,而与肿瘤的分化程度呈负向关系、与TNM分期呈正向关系（均P<0.05）。结直肠癌患者血清PTN水平明显高于正常人群（P<0.05）。 结论：PTN在结直肠癌组织中表达增高;血清PTN水平检测可作为诊断结直肠癌参考指标之一。
相似文献目的：探讨uPA及vimentin在肝细胞肝癌（HCC）组织中的表达及其临床病理意义。方法：应用免疫组化法检测HCC及其癌旁组织（88例）与正常肝组织（8例）中uPA及vimentin的表达情况,并分析两者与临床病理特征的关系及两者表达的相关性。结果：在HCC组织中uPA及vimentin蛋白阳性表达率分别为63.6%（56/88）和72.7%（64/88）,两者均明显高于癌旁组织（27.3%和15.9%）和正常肝组织（12.5%和12.5%）（均P<0.0125）;uPA和vimentin在HCC中的表达与门静脉癌栓及肝被膜浸润有关（P<0.05）,且两者在HCC中的表达互呈正相关（r=0.227,P=0.034）。结论：在HCC中,uPA和vimentin的表达呈正相关,且两者的阳性表达与患者不良临床特征有关。
相似文献目的：探讨PROX-1及Ki-67在胆管癌中表达及意义。 方法：用免疫组化法检测46例肝门部胆管癌患者（伴淋巴结转移29例,无淋巴结转移17例）癌组织与23例胆管良性病变患者胆管组织中PROX-1及Ki-67的表达,分析PROX-1及Ki-67的表达与胆管癌淋巴转移及其他临床病理因素的关系。 结果：PROX-1与Ki-67两者的阳性表达率在良性病变胆管组织、无淋巴结转移胆管癌组织、伴淋巴结转移胆管组织中依次增高,差异均有统计学意义（均P<0.05）;两者的阳性表达率均与胆管癌的分化程度有关（均P<0.05）,而与患者的性别、年龄无关（P>0.05）;胆管癌组织中PROX-1与Ki-67表达正相关（r=0.831,P<0.05）。 结论：PROX-1与Ki-67的高表达与胆管癌的恶性生物学行为密切相关,且两者表达量之间存在关联性。
相似文献目的：通过蛋白质组学技术筛选出结直肠癌（CRC）组织中差异表达最显著的蛋白，并探讨其与CRC疾病特征的关系。方法：收集83例CRC患者手术标本，包括患者的CRC组织，正常大肠黏膜组织，转移的淋巴结以及部分患者同时长有的大肠良性息肉。用二维差异凝胶电泳（2D DIGE）及基质辅助激光解析飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）对新鲜的CRC与正常黏膜组织以行蛋白质组学分析。找出兴趣蛋白后，用Western blot法在新鲜的CRC与正常黏膜组织，以及不同的CRC细胞株中验证；用免疫组化检测石蜡包埋的CRC、正常黏膜、良性息肉和转移淋巴结组织中该蛋白的表达。用Western blot法检测CRC细胞株在丁酸钠（NaB）诱导分化后该蛋白的表达改变。结果：2D-DIGE分析和MALDI-TOF-MS鉴定结果显示，CRC组织中硒结合蛋白1（SELENBP1）表达丰度比正常黏膜组织明显降低2.54倍（P<0.01）。Western blot示，CRC组织中SELENBP1的表达水平明显低于其配对的正常黏膜组织[（0.76±0.37） vs. (1.46±0.56）]（P<0.001），SELENBP1的表达在CRC细胞株中普遍降低。免疫组化示，SELENBP1的表达评分在CRC组织与正常黏膜组织中分别为1.25±0.78和2.02±0.77，组间差异有统计学意义（P<0.001）；在高、中、低分化的CRC组织中分别为1.75±0.53，1.29±0.41，0.89±0.49，组间差异有统计学意义（P<0.05）；在不同分期的CRC组织间、良性息肉与正常黏膜间、转移淋巴结与其配对的原发癌间，差异均无统计学意义（均P>0.05）。各CRC细胞株经NaB分化诱导后，SELENBP1表达均明显增高（均P<0.05）。结论：CRC组织SELENBP1表达降低，SELENBP1表达降低与CRC低分化程度有关，但与疾病进展及淋巴结转移无关。
相似文献目的：探讨MsrA在胃癌组织及癌旁正常胃黏膜组织中的表达及意义。 方法：采用免疫组织化学法和实时荧光定量RT-PCR法检测57例胃癌组织与癌旁正常胃黏膜组织中MsrA的表达。 结果：胃癌组织中MsrA的表达率及表达强度均低于癌旁正常胃黏膜组织（P<0.001）;胃癌组织MsrA mRNA相对量的中位数为3.757,癌旁正常胃黏膜组织中MsrA mRNA相对量的中位数为5.240,胃癌组织中MsrA mRNA的表达水平低于癌旁正常胃黏膜组织（P=0.016）。 结论：胃癌组织中MsrA的表达水平较正常组织下调。
相似文献目的：探讨中电导钙激动钾离子通道（SK4）在原发性肝细胞癌（HCC）中的表达情况及意义。 方法：收集46例HCC患者手术标本的HCC组织与癌旁组织。用免疫组化法检测两种组织中SK4与血管内皮细胞生长因子（VEGF）在的表达,分析HCC组织中SK4与VEGF表达的相关性;用real-time PCR法检测两种组织中SK4 mRNA的表达,并分析SK4 mRNA表达与HCC临床病理因素的关系。用Western blot法检测两种组织中SK4蛋白的表达。 结果：免疫组化结果显示,肝癌组织中SK4和VEGF的阳性表达率均明显高于癌旁组织（均P<0.05）,且在HCC组织中SK4和VEGF阳性表达呈正相关（r=0.364,P<0.05）;real-time PCR结果显示,HCC组织中SK4 mRNA表达水平较癌旁组织明显上调（P<0.05）,且SK4 mRNA的高表达与肿瘤低分化及门静脉癌栓有关（均P<0.05）;Western blot结果显示,SK4蛋白在HCC细胞膜的表达明显高于癌旁肝细胞,但两者胞质SK4水平无明显差异。 结论：SK4在HCC组织中表达增高,其可能通过上调VEGF的表达等途径促进HCC细胞的侵袭转移。
相似文献目的：探讨骨保护素（OPG）的表达在腹主动脉瘤（AAA）形成中的作用。方法：收集20例AAA组织和6例正常腹主动脉组织,用补片法构建兔AAA动物模型（18只AAA模型动物分别于造模后7,21,35 d取材,以6只假手术兔为对照）。用免疫组化法检测OPG在人AAA组织与正常腹主动脉组织中的表达;Western blot和RT-PCR法检测上述组织以及动物模型AAA组织中OPG、基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白及mRNA的表达;末端转移酶标记（TUNEL）法观察动物模型AAA组织中膜血管平滑肌细胞（VSMC）的凋亡情况。结果：免疫组化显示,人AAA组织中OPG蛋白表达量较正常腹主动脉组织增加,且随AAA直径的增大而增加,在破裂性AAA组织中表达量最高。Western blot和RT-PCR结果显示,OPG与MMP-9蛋白及mRNA的表达在人AAA组织及动物模型AAA组织组均较各自的对照组明显升高（P<0.05）,且两者的蛋白与mRNA表达水平均随瘤体直径的增加或造模时间的延长而逐渐增加。TUNEL染色显示模型组VSMC凋亡细胞较对照组明显增加,且随造模时间延长有增加趋势（P<0.05）。结论：OPG表达水平与AAA的发生发展密切相关,机制可能与其促进MMP的表达和诱导VSMC凋亡有关。
相似文献目的：探讨突变型p53（mutp53）和尼克酰胺磷酸核糖转移酶（Nampt）在胃癌组织中的表达及其对患者预后的影响。方法：用免疫组化法检测68例胃癌患者胃癌组织及癌旁正常胃黏膜组织中p53（免疫组化检测到的p53主要为mutp53）与Nampt的表达,分析mutp53与Nampt表达与患者临床病理因素及预后的关系。 结果：胃癌组织中mutp53与Nampt的阳性表达率均明显高于癌旁正常胃黏膜组织（均P<0.05）;mutp53的高表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关,而Nampt的高表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（均P<0.05）。胃癌组织中,p53表达与Nampt表达呈明显正相关（r=0.982,P<0.05）。p53阳性表达患者的中位生存期明显短于阴性表达患者,且在p53阳性表达患者中,Nampt同时阳性患者的中位生存期明显短于Nampt阴性患者（均P<0.05）。结论：mutp53与Nampt的表达均与胃癌的恶性生物学行为相关,且两者存在一定的关联性,同时高表达患者预后差。
相似文献目的：探讨miRNA-639（miR-639）在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌生长、侵袭及转移的关系。 方法：采用荧光定量PCR方法检测miR-639在60例乳腺癌组织（转移性乳腺癌30例,非转移性30例）与30例癌旁组织、以及人乳腺癌MD231细胞与MCF-7细胞中的表达;分析miR-639表达水平与乳腺癌患者临床病理特征关系;分别通过CCK-8实验、细胞划痕实验、Boyden小室实验检测miR-639在乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。 结果：miR-639的表达水平在乳腺癌组织中明显高于癌旁组织、在转移性乳腺癌组织中明显高于非转移性乳腺癌组织、在高侵袭性MD231细胞中明显高于低侵袭性MCF-7细胞,差异均有统计学意义（均P<0.05）。在各项临床病理因素中,miR-639的表达与仅乳腺癌患者的M分期有关（P<0.01）。转染miR-639抑制物后,MD231细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显降低,而转染miR-639后,MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显升高（均P<0.05）。 结论：miR-639在乳腺癌中表达升高,且乳腺癌的增殖、迁移和侵袭能力随miR-639的表达水平升高而增加。
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