肾虚质大鼠免疫相关基因表达谱与肾藏象理论相关性研究

目的:研究肾虚质大鼠脾脏淋巴细胞免疫相关基因表达谱的状况,筛选差异表达的免疫基因谱,探索用现代免疫及基因芯片技术研究肾藏象理论的新方法。方法:采用"猫吓鼠"的方法,造成先天不足、后天失养的复合型肾虚质动物模型,提脾脏淋巴细胞总RNA,经标记、杂交、芯片扫描、图象采集与数据分析等过程获得基因表达谱。结果:模型组与空白组大鼠脾脏淋巴细胞mRNA杂交得到了149条差异表达基因;药物干预后与模型组杂交得到了45条差异表达基因,有20条基因在两次杂交中均有差异。结论:肾虚质大鼠脾脏淋巴细胞存在差异表达的免疫基因谱,补肾中药可以通过调控某些基因的表达而发挥改善肾虚质的作用。     

肾虚质大鼠血清白介素水平的实验研究

目的:研究肾虚质大鼠血清IL-2、IL-10外周血含量变化情况。方法:以猫恐吓孕鼠方法造成大鼠肾虚质模型,研究其血清IL-2、IL-10水平。结果:肾虚质大鼠外周血的IL-2水平低于空白对照组(P<0.01),IL-10水平高于空白对照组(P<0.05)。提示:肾虚质大鼠的外周血白介素水平的变化是形成肾虚质大鼠免疫功能紊乱的基础之一,而经典补肾方金匮肾气丸对其免疫功能的紊乱有一定的调节作用。     

肾虚体质大鼠生理指标变化的实验研究

目的:研究肾虚质大鼠生理指标的变化规律。方法:以猫吓孕鼠造模肾虚质,观测母鼠及其子代鼠在饮食、大便、活动、生长发育等生理方面的变化情况。结果:母鼠的大便、子代鼠的生长发育等生理情况有着明显的变化,而母鼠饮食量无明显改变。结论:肾虚质大鼠的生理指标有显著性改变。     

肾虚质大鼠学习记忆与BDNF表达的实验研究

目的:通过肾虚质大鼠学习记忆与海马BDNF及其相关分子的表达变化,揭示肾藏志理论的物质基础与神经生物学机制。方法:采用"猫吓鼠"经典造模法造成先天不足加后天失养复合型肾虚质模型仔鼠,分为模型组、左归丸、右归丸组,空白组产自正常孕鼠。选用补肾中药进行调理,Morris水迷宫实验观察学习记忆功能变化,免疫印迹法检测肾虚质大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)、钙/钙调素依赖蛋白激酶2(CaMK2)和cAMP反应原件结合蛋白(CREB)表达。结果:Morris水迷宫实验:与空白组比较,肾虚组大鼠潜伏期、总路程以及第一次穿越目标区时间均有所增加;补肾药物干预后潜伏期、总路程以及第一次穿越目标区时间均有所降低。与空白组相比,模型组BDNF表达水平显著下降,药物干预后BDNF表达均显著高于模型组。结论:肾虚质模型大鼠学习记忆能力明显退化且海马BDNF蛋白表达下降,受体TrkB、CaMK2、CREB亦出现一定程度的降低,补肾药物可上调其表达水平从而纠正其异常变化。     

大鼠肾虚模型的唾液免疫学研究

从免疫学角度研究大鼠肾虚模型唾液指标的变化,探讨涎唾与肾的免疫相关性,并拟通过免疫指标的检测,寻找疾病微观辨证的量化指标和检测方法,以丰富中医藏象理论.采用大鼠肾虚模型,观察大鼠唾液腺白细胞介素-6(IL-6)、分泌型免疫球蛋白A(SIgA)和唾液溶菌酶的含量变化,并与空白对照组、肾虚模型 右归饮治疗组相对照,实验发现,大鼠肾虚证的IL-6、唾液溶菌酶增高,SIgA降低,说明大鼠肾虚证存在着免疫功能紊乱的现象,初步表明大鼠肾虚与唾液免疫有一定的关系;大鼠肾虚模型经过右归饮治疗后,紊乱的免疫功能恢复正常,萎缩及破坏的唾液腺有所恢复,说明右归饮具有调节唾液免疫功能的作用.结果显示:大鼠肾虚模型唾液腺白细胞介素-6(IL-6)、分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、唾液溶菌酶值发生了各自不同的变化,提示大鼠肾虚证与唾液免疫具有一定的关系.     

大鼠肾虚模型的唾液免疫学研究

从免疫学角度研究大鼠肾虚模型唾液指标的变化，探讨涎唾与肾的免疫相关性，并拟通过免疫指标的检测，寻找疾病微观辨证的量化指标和检测方法，以丰富中医藏象理论。采用大鼠肾虚模型，观察大鼠唾液腺白细胞介素-6(IL-6)、分泌型免疫球蛋白A(SIgA)和唾液溶菌酶的含量变化，并与空白对照组、肾虚模型 右归饮治疗组相对照，实验发现，大鼠肾虚证的IL-6、唾液溶菌酶增高，SIgA降低，说明大鼠肾虚证存在着免疫功能紊乱的现象，初步表明大鼠肾虚与唾液免疫有一定的关系；大鼠肾虚模型经过右归饮治疗后，紊乱的免疫功能恢复正常，萎缩及破坏的唾液腺有所恢复，说明右归饮具有调节唾液免疫功能的作用。结果显示：大鼠肾虚模型唾液腺白细胞介素-6(IL-6)、分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、唾液溶菌酶值发生了各自不同的变化，提示大鼠肾虚证与唾液免疫具有一定的关系。     

扶阳罐配合跑台运动对肾虚矮小症雄性大鼠生长发育相关因子的影响

目的从IGF-1、GH等生长发育相关因子水平变化观察扶阳罐和运动对雄性大鼠肾虚矮小症的作用机制。方法取烟熏孕鼠分娩雄性大鼠30只,予房劳和惊恐造成肾虚矮小症模型,将30只大鼠随机分为模型组、模型+扶阳罐运动组(简称治疗组)、模型+右归丸组(简称对照组),每组10只,另取10只正常雄性大鼠为正常组。造模和干预同时进行。结果在身长、睾丸脏器指数、成骨细胞数、股骨长度、骨小梁厚度、血浆T、血浆IGF-1方面:模型组与正常组比较,具有显著性差异(P0.05),治疗组和对照组与模型组比较,具有显著性差异(P0.05),提示治疗组和对照组能更好增加身长、成骨细胞数目、骨小梁厚度,提高睾丸脏器系数。在血浆T、血浆IGF-1方面:模型组与正常组比较,具有显著性差异(P0.05),治疗组和对照组与模型组比较,具有显著性差异(P0.05),提示治疗组和对照组可以提高肾虚矮小症大鼠血浆T、血浆IGF-1水平。在血浆GH方面:各组比较,无显著性差异(P0.05),提示矮小症大鼠可能并不缺乏GH。结论扶阳罐和运动综合方案可以改善和促进肾虚矮小症雄性大鼠的生长发育,其功效与提高IGF-1有关。     

肾气丸与右归丸对肾虚大鼠肾脏细胞凋亡及肾组织内Bcl-2、fas表达的影响

目的:研究肾气丸与右归丸对劳倦过度、房室不节加庆大霉素所致大鼠肾脏细胞凋亡及肾组织内Bcl-2、fas基因表达的影响,探讨两方不同补肾机制。方法:复制肾虚模型大鼠,用肾气丸和右归丸治疗。结果:模型组细胞凋亡阳性数明显高于空白组,药物干预组明显低于模型组。免疫组化检测结果显示fas表达从高到低依次为模型组、右归丸组、肾气丸组、空白组;而Bcl-2表达从高到低依次为空白组、肾气丸组、右归丸组、模型组。结论:肾气丸与右归丸均能抑制肾组织细胞凋亡、改善大鼠肾脏病理改变,但肾气丸组优于右归丸组(P<0.05)。     

肾虚体质大鼠细胞因子的实验研究

目的:研究肾虚质大鼠细胞因子IL-2、IL-6外周血含量变化情况。方法:以猫吓孕鼠方法造成肾虚动物模型研究子代"先天不足"造成的肾虚质大鼠与空白组、药物组免疫水平的差异。结果:肾虚质大鼠在外周血的IL-2水平低于空白对照组(P<0.05);IL-6水平高于空白对照组(P<0.05),结论:大鼠的外周血IL-2水平降低和IL-6水平升高是形成肾虚体质的免疫学基础之一。     

慢性前列腺炎大鼠前列腺内环境变化与肾虚证关系的研究

目的:通过复制出大鼠慢性前列腺炎模型及慢性前列腺炎肾虚证模型,探讨慢性前列腺炎的病机及大鼠慢性前列腺炎模型内环境变化与肾虚证关系。方法:将40只大鼠随机分为3组,空白组10只,假手术组10只,慢性非细菌性前列腺炎(CNP)模型组20只。假手术组前列腺注射生理盐水,CNP组前列腺注射25%消痔灵注射液,待第8天伤口愈合后将CNP组随机分为单纯CNP组和CNP+肾虚组,CNP+肾虚组肌注氢化可的松注射液10天。10天后观察4组大鼠一般活动情况,前列腺一般形态学,组织病理形态学,大鼠前列腺液白细胞数、卵磷脂小体密度、pH值、IgA、IgG及Zn含量,血清中TNF-α、PSA含量。结果:(1)空白组与假手术组比较各项数据无明显差异;(2)单纯CNP组与空白组相比较前列腺液白细胞、pH值、IgA、IgG及血清TNF-α明显升高,锌含量、卵磷脂明显降低,血清PSA无显著性差异;(3)肾虚组血清TNF-α与单纯CNP组比显著性降低,其他指标均无显著性差异。结论:CNP时前列腺内白细胞、pH值、IgA、IgG及血清TNF-α明显升高,卵磷脂、锌含量明显降低,血清PSA无显著性变化;前列腺内环境的变化与肾虚证无明显相关性。     

雌性大鼠肾虚血瘀模型初探

目的 建立雌性大鼠肾虚血瘀模型.方法 选择雌性未孕SPF级健康SD大鼠40只随机分为模型组的20天组、40天组与对照组的20天组、40天组4组,每组10只.模型组大鼠进行去势手术,对照组大鼠进行假手术,分别观察20、40天,通过观察大鼠表征靶点、血液流变学、炎症靶点及神经-内分泌-免疫系统(NIM网络)靶点等的变化情况进行评价.结果 造模后动物出现了形体逐渐肥胖、活动不灵活、皮毛无光泽、喜背光、大便溏、舌质淡暗、舌下脉络增粗增长的表现.以及血液黏度增高,红细胞压积、聚集性增高,变形性降低,血小板聚集性增强等血流缓慢、循环障碍特点,同时出现认知能力下降,性激素降低,性器官萎缩,脾脏淋巴细胞亚群的比例失常,免疫功能紊乱,表现为NIM网络平衡失调.结论 初步建立了雌性大鼠肾虚血瘀模型.     

肾气丸与右归丸对肾虚大鼠肾功能损伤恢复的实验研究

目的:观察肾气丸与右归丸对实验肾功损伤大鼠影响的比较研究。方法:雄性wistar雄鼠40只,随机分成4组,空白组常规喂养。余3组造劳倦过度加庆大霉素肾虚模型。2周后,造模成功后,B组(右归丸组),C组(肾气丸组)给予灌药。观察大鼠一般情况。取颈静脉血检测血清尿素氮(BUN),血清肌酐(Cr)变化情况及病理变化。结果:造模成功,用药后,Cr检验4组对比不明显(P0.05),但模型组、右归丸组与肾气丸组均有恢复趋势,肾气丸组较其他组更具优效性。实验后Bun有恢复趋势,且前后对比有统计学意义(P0.01),肾气丸组恢复明显。病理切片显示:模型组,右归丸组,肾气丸组均有病理损伤,模型组右归丸损伤严重,肾气丸损伤相对轻。该实验从对比角度,研究肾气丸,右归丸对模型大鼠的肾功能恢复的机制,为进一步研究打下实验基础。     

从补肾对肾虚大鼠成纤维细胞凋亡的影响看中医肾与中胚层的相关性

目的:通过补肾法对肾虚大鼠成纤维细胞凋亡的作用,探讨中医肾与中胚层的相关性。方法:采用健康15月龄老年生理性肾虚大鼠,随机分成肾虚组、补肾阴组、补肾阳组,苏木精伊红(HE)染色计数成纤维细胞数,免疫组化染色结合图像分析系统半定量检测成纤维细胞肿瘤坏死因子α(TNFα)、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax、半胱天冬酶3(caspase-3)的积分光密度(IOD)。结果:与肾虚组比,补肾阴、肾阳组成纤维细胞数明显增多(P<0.001),同时能显著降低成纤维细胞TNFα、Bax及caspase-3蛋白的含量(P<0.001),显著增高Bcl-2蛋白的含量(P<0.05)。结论:补肾法能抑制肾虚大鼠成纤维细胞凋亡,其机制之一可能是减少TNFα生成,通过线粒体凋亡途径降低caspase-3生成和激活,导致成纤维细胞凋亡受抑。     

中老年高血压病与肾虚血瘀证相关性研究

中医的肾为先天之本、生命之源,从现代医学看,性腺功能低下是中医肾虚证的重要致病因素;中医学的血瘀证则与血液的高凝状态有关。本文应用现代医学放免检测技术,通过中老年高血压病患者性激素、内皮细胞功能的变化规律,探讨高血压病与中医肾虚血瘀证的客观联系。１一...     

关于肾虚质实验动物模型相关问题的研究与思考

肾虚质实验动物模型的构建,有助于推动辨体论治和治未病基础研究的深入开展。通过长期对体质和辨体论治研究的积累,对肾虚质形成的主要因素、体质和证候的区别与联系、肾虚质和肾虚证的动物模型等相关问题进行了探讨,特别是对肾虚证动物造模中出现证质混用现象的原因进行了剖析,强调肾虚质实验动物模型的构建,关键是明晰肾虚质形成的主要因素,把握病理体质与证候的区别。     

从缺铁肾虚大鼠耳蜗显微结构与生理功能变化探讨肾与耳联系的物质基础

应用原子吸收光谱法、听觉电生理与耳蜗组织病理学方法观察缺铁大鼠肾虚证的形成和发展。研究结果表明,缺铁肾虚大鼠血清铁含量显著降低,血清锌、铜、镁、钙含量在正常范围内,有肾虚见证的缺铁大鼠全部出现感音神经性聋,耳蜗显微结构变化不同于无肾虚见证的缺铁大鼠。作者认为,肾通过对铁代谢的调控影响耳蜗显微结构与生理功能。     

补肾祛痰方对肥胖肾虚型骨关节炎大鼠相关因子表达的影响

目的:通过荧光定量分析法研究补肾祛痰方对肥胖肾虚型骨关节炎(Osteoarthritis,OA)大鼠leptin、Ob-Rb、TNFα、INFγ、PGE_2、MMP-9、MMP-13与MMP-1的mRNA表达水平的影响。方法:大鼠分为正常组、模型组、补肾祛痰方低、中、高剂量组,硫酸氨基葡萄糖胶囊混悬液组。正常组与模型组ig生理盐水,各给药组按剂量ig给药,连续7d。末次给药后,处死大鼠,在无菌条件下获取大鼠双膝关节软骨碎片,经脱钙处理后,用荧光定量分析法检测大鼠膝关节软骨碎片中的leptin、Ob-Rb、TNFα、INFγ、PGE_2、MMP-9、MMP-13与MMP-1的mRNA水平。结果:与正常组比较,补肾祛痰方对肥胖肾虚型OA大鼠软骨组织中的Ob-Rb、TNFα、INFγ、PGE_2、MMP-9与MMP-1表达的影响均无统计学意义,而对肥胖肾虚型OA大鼠软骨组织中的leptin与MMP-13表达的影响有统计学意义;其中模型组中大鼠软骨组织中的leptin与MMP-13的mRNA表达水平都有明显增加(P<0.01);与模型组比较,补肾祛痰方组中、低剂量组与硫酸氨基葡萄糖胶囊混悬液组的LEP与MMP-13的mRNA表达水平均有降低(P<0.05),高剂量组中,LEP与MMP-13的mRNA表达水平均有明显降低(P<0.01)。结论:本试验所建立的肥胖肾虚型OA大鼠模型稳定,为国内OA大鼠的研究提供新模型;补肾祛痰方可显著降低肥胖肾虚型OA大鼠膝关节中leptin与MMP-13的mRNA水平,为该方后期的临床研究提供理论依据。     

支气管哮喘与肾虚本质相关性的理论探讨

中医学认为哮喘是脏腑亏虚，痰瘀伏留，外邪引发所致的本虚标实之证。与肾虚关系密切。本文从肾虚的本质出发，探讨支气管哮喘发生的机理。认为哮喘的宿根是肾虚，其本质以基因遗传为主，与Th1／Th2细胞因子、神经内分泌及自由基代谢有相关性。