北京市部分公共场所吸烟与二手烟暴露情况研究

目的:监测北京市部分公共场所及工作场所直径<2.5μm的颗粒物(PM2.5)浓度,了解室内吸烟对空气中PM2.5浓度的影响。方法:使用TSI Side Pak AM510个人型气溶胶监测仪,对北京市6类公共场所和工作场所空气中PM2.5浓度进行监测,并进行室内吸烟对空气PM2.5浓度影响的实验研究。结果:无烟、部分禁烟和不禁烟餐馆空气PM2.5浓度分别为62.2μg/m3、130.8μg/m3和198.7μg/m3。无烟和不禁烟办公室空气PM2.5浓度分别为37.3μg/m3和252.1μg/m3。不禁烟酒吧空气中PM2.5浓度为329.4μg/m3。在室内吸1支烟可导致空气中PM2.5的浓度高达300μg/m3,连续吸3支烟以上可导致空气中PM2.5浓度超过1700μg/m3。结论:公共场所及工作场所全面、严格的禁烟政策对于防止二手烟危害非常必要。     

转VEGF基因对血管损伤后内皮修复及内皮功能的影响

目的 观察局部转染VEGF基因对血管球囊拉伤后内皮修复及内皮功能的影响。方法90只新西兰大白兔随机分为 3组,I组单纯拉右骼动脉;Ⅱ组拉伤后局部转染真核表达质粒 Adtrack CMV;Ⅲ组拉伤后局部转染 pAd－track CMV-VEGF 165;每组按实验终点随机分为 5个亚组,术前1周开始予高脂饮食至实验终点。喂养至4周的动物处死前20min经耳缘静脉注射5%伊文氏蓝1mg/kg,取拉伤段骼动脉用于进一步检测。结果 三组动物血脂水平保持在正常的5~10倍,组间血管损伤程度评分相似(P＞0．05)。Ⅲ组损伤内皮修复面积明显大于Ⅰ组和Ⅱ组(分别为 97．43±8．51 vs 56．89±6.74和61．23±4．95,P＜0.01),内皮依赖性舒张功能明显强于Ⅰ组和Ⅱ组,ec NOS mRNA表达水平明显高于Ⅰ组和Ⅱ组;扫描电镜显示Ⅲ组血管内皮细胞形状规则,接近正常形态,少见血细胞聚积和微血栓形成。结论局部转染pAdtrack CMV－VEGF 165可有效促进血管损伤后内皮修复和增进内皮功能。     

吸烟有害健康，二手烟更厉害

我人届古稀之年,一生不嗜烟酒。自恃洁身自好,独善其身。在邻居和糖友中有较好的口碑,自己也因此而沾沾自喜。     

血管内皮功能不全及其防治与心力衰竭

内皮将成为治疗和预防心血管疾病的靶点动脉粥样硬化 (ＡＳ)、高胆固醇血症、高血压是由于内皮功能损害导致的①血管扩张和收缩 ;②生长抑制和促进 ;③抗血栓栓塞和促血栓栓塞 ;④抗炎症和促炎症 ;⑤抗氧化和促氧化之间微妙的平衡失常。维持正常的内皮功能可以预防心血管疾病的进展 ,可以使血管保持良好的舒张性能、维持一个平滑无血栓的内膜面和正常的可通透性、调节平滑肌的功能和结构、释放那些互相拮抗又调节的因子。血管的平衡调节功能有赖于下列五个方面的平衡 :①血管的扩张 /血管紧缩 ;②生长抑制 /生长促进 ;③抗血栓 /促血栓 ;④…     

妊高征血管内皮细胞功能紊乱研究进展

妊高征是严重影响母儿健康的妊娠期特有疾病。学者们对妊高征的研究迄今已逾百年 ,但其病因和发病机理仍未彻底阐明。其间提出不少妊高征发病学说 ,但均或多或少存在缺陷 ,尚不能全面透彻地解释妊高征发病机理。由于病因不清 ,对妊高征的防治造成困难。近年来 ,对妊高征的研究取得了很大的进展 ,尽管仍未能解决病因问题 ,但理论得到更新 ,认识更加深入。血管内皮细胞损伤学说的提出是妊高征研究的转折点1　血管内皮细胞功能血管内皮不只是简单的屏障作用 ,更有重要的内分泌功能 ,参与血管损伤的修复 ,维持凝血 /抗凝平衡 ,甚至参与免疫反应…     

胰岛素的血管活性作用及其与内皮细胞功能的关系

胰岛素抵抗综合征 (ＩＲＳ)又称代谢综合征 (ＭＳ) ,主要包括中心性肥胖、血压升高、糖耐量下降、血脂紊乱、纤溶活性异常等一组致动脉硬化症群。临床流行病学研究显示 ,ＩＲＳ患者发生心肌梗死及脑血管意外的危险性较普通人群增高两倍以上〔1〕,但这种增加的危险性并不能完全用传统的动脉硬化危险因素如血脂异常、血压升高或血糖升高等来解释 ,提示一定还有其他因素在起作用。胰岛素抵抗状态下血管内皮细胞 (ＥＣ)的功能变化近年来引起国内外学者的重视。血管ＥＣ具有多重生物学功能 ,包括主动调控血管张力及血液流动 ,调节单核细胞与ＥＣ…     

肺血管内皮细胞功能障碍与肺动脉高压

肺动脉高压的发病机制是一个复杂的、多因素参与的过程.近年来,逐步形成内皮功能紊乱学说,认为肺血管内皮是引起血管收缩和特征性病理改变的首要因素.本文就肺血管内皮细胞功能障碍和肺动脉高压的研究进展作一综述.     

无创血管内皮功能评价,从科研到临床

<正>血管内皮细胞是覆盖于血管最内壁的单细胞层,是人体最重要的代谢和内分泌器官之一。成人约有1012个内皮细胞,覆盖在400～500 m2的血管内腔表面。内皮细胞是血管壁和血管腔的机械与生物学屏障,除维持血管壁的完整和内表面的光滑以外,还具有调节血管的通透性和张力、抗炎、抗氧化、抑制增殖、维持凝血、抗凝及纤溶平衡以及促进新生血管形成等,故对维持血管的稳态具有重要作用。尽管血管内皮细胞有较强的修复能力,但在心血管危险因素、药物、微生物、免疫     

血管内皮功能失调的评价与治疗

血管内皮细胞不仅是血液与血管平滑肌之间的生理屏障，而且是高度活跃的代谢库，能合成多种血管活性物质，对维持正常的血液循环有重要的生理意义。内皮细胞发生改变可导致内皮功能失调。血管内皮功能失调参与多种心血管疾病的发生发展，逆转失调的内皮功能是心血管疾病防治的新趋势。本文着重综述了正常的血管内皮功能、内皮细胞功能失调的发生机制、内皮功能失调的临床评价方法及血管内皮功能失调的治疗方面的内容。     

心钠素抑制肿瘤生长及血管新生的研究

在心钠素(ANP)转基因小鼠(实验组)皮下接种黑色素瘤细胞,检测其体内肿瘤生长及其血管新生情况,并与非转基因小鼠(对照组)进行比较.结果 与对照组比较,实验组小鼠体内肿瘤生长及其血管新生明显受抑制.提示ANP可能作为内源性血管抑制剂,发挥抗肿瘤生长及抑制血管形成的作用,在有效的抗肿瘤转移疗法中具有潜在的临床价值.     

胰淀素对血管内皮细胞屏障功能的影响

目的 :进一步观察amylin对血管内皮细胞屏障功能的影响。　 方法 :采用内皮细胞二室弥散系统观察amylin对人脐静脉内皮细胞系 (HUVEC)通透性的影响。通透性用生物素标记的白蛋白跨内皮细胞单层的通透率表示。用囊泡结构特异性探针FM1- 4 3标记内皮细胞囊泡结构 ,在激光共聚焦显微镜下观察并进行定量测定。　 结果 :内室单层内皮细胞在amylin浓度为 0、0 1、1,10和 10 0 (nmol/L)的处理 12h后 ,内皮细胞白蛋白通透率分别是 :(5 8± 0 80 )、(6 1± 0 4 2 )、(9 4± 0 35 )、(18 2± 1 72 )和 (2 2 7± 3 9) % ,随amylin浓度的增加白蛋白通透率相应增加。而amylin(10 0nmol/L)与内皮细胞共孵育在 0、0 2 5、0 5、1、3、6、12h白蛋白通透率分别是 :(5 4± 0 3)、(5 8±0 5 )、(6 3± 1 1)、(9 8± 0 6 )、(11 6± 0 3)、(16 9± 1 6 )、(2 0 2± 5 1) % ,随amylin作用时间的延长白蛋白通透率亦相应增加。内皮细胞胞浆内囊泡结构用特异分子探针染色后清晰可见。浓度为 0、0 1、1、10、10 0nmol/L的amylin与内皮细胞共孵育 2h后 ,囊泡吞噬结构染色的平均荧光强度分别是 :2 0 2± 2 6、2 30± 39、36 1± 4 1、4 5 6± 5 7和 72 0±84 /mm2 。随amylin剂量的增加荧光强度相应地增加。amyl     

血管内皮细胞钙粘蛋白与血管内皮功能

血管病变是2型糖尿病患者致死致残的主要原因,内皮功能受损是其动脉粥样硬化的始动因素。本文就血管内皮细胞钙粘蛋白对血管内皮功能的影响及其主要生理作用作一综述。     

脑梗死急性期和恢复期血管内皮细胞和纤溶功能的变化

观察脑梗死急性期患者和恢复期患者的血管内皮细胞和纤溶功能的变化。应用酶标法、免疫扩散法和发色底物法对82例脑梗死急性期患者和124例脑梗死恢复期患者进行血液学观察并与92例正常人对照。结果发现，与对照组比较，脑梗死急性期患者的血管性假血友病因子明显升高。6-酮-前列腺素Flα和组织型纤溶酶原激活物活性明显下降：脑梗死恢复期患者的纤溶酶原、组织型纤溶酶原激活物抗原和组织型纤溶酶原激活物活性明显下降，脑梗死急性期和恢复期患者的纤溶酶原激活物抑制剂均轻度升高。脑梗死恢复期患者的血管性假血友病因子、纤溶酶原、组织型纤溶酶原激活物抗原和组织型纤溶酶原激活物活性较脑梗死急性期患者明显下降，但均未恢复正常。结果提示，脑梗死急性期患者和恢复期患者都存在明显的血管内皮细胞和纤溶功能异常，临床上不仅要重视脑梗死急性期的治疗，对恢复期患者仍要积极治疗。     

原发性高血压与血管内皮细胞功能障碍

在原发性高血压发病机制中,血管内皮细胞功能障碍起着重要作用,两者互为因果,本文综述了原发性高血压中内皮细胞的损伤机制、检测与治疗机制。     

急性冠脉综合征患者凝血、抗凝血及血管内皮细胞功能的变化

近年来,我们结合临床观察了62例急性冠脉综合征（ACS）患者在凝血、抗凝血和血管内皮细胞功能的有关指标的变化,并与同龄正常人对照,探讨该类患者急性发作期血液状态的变化。     

他汀类药物与血管内皮功能

他汀类药物是一类可有效降低低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)的药物 ,近年来 ,一些研究显示他汀类药物还具有不依赖于调脂作用的有益功效 ,明显降低了心血管病事件发病率和病死率。血管内皮细胞的功能损害已被认为是动脉粥样硬化发生、发展过程中一个重要的指标 ,故他汀类药物对血管内皮细胞功能的影响尤为人们所重视。本文就近年来血管内皮功能本身的研究进展及他汀类药物对内皮功能影响的研究近况作一综述。     

“血管内皮细胞功能障碍性疾病”的血清NO等改变

目的 对以血管内皮细胞功能障碍为共同特点的糖尿病、脑梗塞、冠心病及高血压等患,探讨其血清一氧化氮（NO）与血流变等改变。方法 对上述患清晨空腹抽血油血清NO,丙二醛（MDA）及血流变学,并与正常对照组比较。结果 与正常对照组比,上述4组患血清NO明显减低（P＜0．001）,而MDA明显增高（P＜0．002－0．001）,还伴一些血流变参数增高及红细胞变形指数减低（P＜0．05－0．001）。血清NO低于79．4μmol/L（正常对照组均值减1个标准差）则为糖尿病93．75％,脑梗塞88．23％,冠心病82．14％,高血压88．37％。结论 将糖尿病、脑梗塞、冠心病、高血压列为“血管内皮细胞功能障碍性疾病”是合理的,上述疾病的共同特点之一为血清NO减低,并伴MDA及血粘度 增高。     

高原地区健康老年人同型半胱氨酸水平与血管内皮细胞功能的相关性

血管内皮细胞（VEC）功能损伤是冠心病发病机制之一。同型半胱氨酸（Hcy）是冠状动脉疾病、脑血管疾病、外周血管闭塞性疾病的独立危险因素。我们在临床观察中发现，长期居住在高原缺氧环境下的健康人群，特别是中老年人是心、脑血管疾病和外周血管闭塞性疾病发病的高危人群。我们对高原地区健康老年人血液中Hcy水平与代表VEC功能指标的可溶性血管内皮细胞黏附分子-1（sVCAM-1）、一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性进行检测分析，旨在为该地区健康老年人心脑血管疾病的发生、发展提供研究依据。     

MicroRNA-181b 对衰老内皮细胞血管新生功能的影响

目的研究microRNA-181b（miR-181b）对衰老内皮细胞增殖、迁移和管腔形成等血管新生功能的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）,通过传代培养计算细胞群体倍增水平（Population doublings,PDL）,建立HUVECs衰老模型（PDL44）。在PDL44HUVECs中过表达或抑制miR-181b,分刖用MTS法、划痕实验及成管实验检测内皮细胞增殖、迁移和成管功能,结果过表达miR-181b可抑制PDL44内皮细胞的增殖功能18％（P〈O．001）,减少内皮细胞迁移率40％（P=O．032）;反之,给于miR-181b抑制刹可硅著改善PDL44内皮细胞的迁移和增殖：给了血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）刺激,术观察到miR-181b对PDL44内皮细胞成管功能的调控作用。结论抑制miR＋181b可提高衰老内皮细胞的增殖和迁移能力,提示它可作为一个新的靶点,调节内皮细胞的损伤修复和血管新生。     

血管内皮功能的检测及临床意义

正常成年人约有10 012个血管内皮细胞,覆盖400～500m2的血管内腔表面,重约1.5 kg,相当于肝脏的质量。血管内皮是人体的一个重要组成部分,维持血流的通畅兼有感知与效应的作用,作为中介环节,在感受血流压力变化、炎性信号及循环中激素水平的同时,作出相应反应,调节血管舒缩状态,维持平衡。内皮细胞作为血管壁和血液之间的屏障,其生理功能包括：维持血管结构及平滑肌张力,调节血管生成及细胞增殖,介导炎症与免疫反应,调节血管通透性,调节抗凝及纤溶系统,调节白细胞与血小板在血管内皮黏附与聚集,调节脂质氧化。