咬合紊乱对大鼠颞下颌关节的影响

目的:探讨咬合紊乱对大鼠颞下颌关节(TM J)的影响。方法:18只成年大鼠采用固定矫治技术造成咬合紊乱,在1、2、4周对TM J进行组织学检查。结果:组织学变化主要在下颌髁状突上,1周表现为髁突的中外侧层次结构紊乱。2周骨、软骨界限逐渐明显,骨小梁中出现软骨残余。4周见盘突粘连,出现平行于关节面的骨小梁,连续皮质骨,软骨厚度相对较薄。结论:咬合紊乱可引起颞下颌关节退行性改变。     

异常咬合对成年大鼠颞颌关节影响的初步研究

目的：探讨异常咬合关系对成年大鼠颞下颌关节的影响。方法：选用19周龄雄性Wistar大鼠50只作为研究对象,按实验目的将大鼠随机分为实验组（30只）、操作对照组（10只）和空白对照组（10只）。应用螺旋拉簧以60g力作用于实验组大鼠的上颌第一磨牙,使其近中移动,形成异常咬合关系。加力后2周、3周、4周、5周、6周分别处死6只实验组大鼠,2只操作对照组大鼠和2只空白对照组大鼠。取其颞下颌关节做HE染色、Masson染色,观测髁状突的变化。结果：1.实验组髁状突纤维层表层的胶原纤维间水肿,组织松解,形成细小的裂隙;胶原纤维从表面剥离;肥大层变薄;初期骨小梁出现轻度的排列紊乱,其后骨小梁排列趋于恢复;2.髁状突软骨厚度变化：实验组可见髁状突软骨厚度下降,由后向前依次变薄。前带厚度随时间变化不明显,后带的变化程度最大;3.Masson染色结果：在实验组中髁状突软骨和软骨下骨出现红染增加。结论：异常咬合将导致大鼠颞下颌关节出现退行性变,主要表现为髁状突软骨变薄和纤维层的轻度破坏。     

单侧下颌骨牵引成骨术对颞下颌关节的影响

目的 :探讨单侧下颌骨牵引成骨术 (mandibulardistractionosteogenesis,MDO)对颞下颌关节 (temporo mandibularjoint,TMJ)的影响。方法 :恒河猴 1 0只行右侧MDO ,间歇期 5d ,牵引速度 0 .5mm× 2次·d-1 ,共 1 5d。分别于牵引完成时、牵引后 2、4、6、1 2周时拍摄X线片并处死一组动物 ,取双侧TMJ制作脱钙石蜡切片 ,行HE染色及TGF β1免疫组化染色。结果 :术后恒河猴下颌中线明显偏向左侧 ,前牙开牙合、反牙合 ,右侧后牙重度开牙合 ,左侧后牙为反牙合。X线片上见右侧髁状突向后上方移位 ,左侧髁状突向前下方移位。切片上见术后早期双侧TMJ均发生变化 ,右侧髁状突退行性变及增生活动均较左侧明显 ,且变化累及软骨各层及软骨下骨组织。稳定期开牙合逐渐关闭 ,髁状突逐渐向正常位置移动。牵引完成后 1 2周右侧后牙开牙合基本关闭 ,前牙开牙合及反牙合仍较明显 ,髁状突位置略偏后 ,仍存在退行性变 ;左侧髁状突除软骨肥大层仍较厚外 ,其位置及组织学表现接近正常。稳定期不同阶段髁状突TGF β1阳性着色均较对照组显著增强。 结论 :MDO可造成TMJ解剖位置变化及组织形态较轻微的退行性变 ,但远期这些变化可以得到逐步修复。TGF β1在TMJ退行性变的修复重建过程中 ,可能发挥了一定作用。     

肋软骨膜在肋骨软骨移植重建下颌髁突过程中对髁突改建的影响

目的 对比观察带肋软骨膜的肋软骨移植重建下颌髁状突过程中软骨组织学变化及骨形态发生蛋白质-2(BMP-2)的表达情况,探讨肋软骨膜在肋软骨移植改建髁状突过程中作用的机制及意义。方法 以健康新西兰白兔为研究对象,制作带肋软骨膜(实验组)和不带肋软骨膜(对照组)的肋骨软骨移植重建髁状突的动物模型,采用组织学观察和免疫组织化学的方法,检测重建后不同阶段(2、4、8周)软骨组织学变化及其BMP-2的表达。结果 组织学观察显示实验组软骨组织内细胞增殖明显早于对照组。重建的髁状突软骨组织内BMP-2表达程度存在差异:在2、4、8周时实验组BMP-2的表达明显高于对照组,差异有统计学意义。结论 肋软骨膜在肋软骨移植重建下颌髁状突过程中可能对软骨生长和改建有促进作用。     

功能负荷改变对发育期兔髁突生长的影响

目的：探讨功能负荷改变对生长发育期兔髁突软骨及软骨下骨的影响及其意义。方法：建立生长发育期兔功能负荷改变模型,切片经HE染色后镜下观察髁突软骨厚度和软骨下骨的组织学变化,并进行图像分析和统计学处理。结果：与对照组相比,实验组髁突软骨2周组中部后部厚度变厚（P〈0.05）;前部无明显变化;4周组髁突各部分厚度未见显著性差异（P〉0.05）;6周组中后部变薄;8周组各部分均变薄（P〈0.05）。同时软骨下骨髓腔发生纤维化样改变,骨小梁变细,骨髓腔增宽。咬合恢复组与对照组相比,髁突各部无明显变化,与实验组相比,各部分变厚（P〈0.05）。结论：功能负荷改变会影响髁突软骨和软骨下骨的生长发育。     

实验性单侧前牙反修复体对大鼠髁突软骨中肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨实验性单侧前牙反修复体致大鼠颞下颌关节骨关节病样变过程中髁突软骨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化。方法:60只6周龄SD雌性大鼠随机分为3个实验组和3个对照组,每组10只。在实验组大鼠左侧上、下切牙粘接金属不良修复体,使其呈反关系。分别于2、4、8周后取颞下颌关节,苏木精-伊红染色观察其组织形态学变化,免疫组织化学染色及实时定量PCR检测TNF-α的表达情况。结果:8周实验组髁突软骨时出现典型退行性变。TNF-α主要表达于髁突软骨肥大层,4周实验组TNF-α的蛋白(P<0.01)及基因(P<0.05)表达较对照组显著增多,8周实验组TNF-α的蛋白(P<0.01)及基因(P<0.05)表达较对照组显著减少,而2周实验组与同龄对照组之间无差异(均P>0.05)。结论:TNF-α参与了髁突软骨骨关节病样变的病理性改建活动。     

序贯使用降钙素和甲状旁腺激素对骨重建过程作用的实验研究

目的试图通过序贯使用降钙素和甲状旁腺激素分别干预骨重建的吸收期和形成期,达到通过干预骨重建全过程来实现骨重建正平衡。方法将12只雄性大鼠平均分为对照组和干预组。干预组于实验第1、2日每日肌肉注射益钙宁1U/100g,于实验的第4、5天肌肉注射重组大鼠甲状旁腺激素（rrPTH）30μg/100g;对照组同期肌注生理盐水和溶媒。于实验第6天取腰椎椎体,采用骨组织形态计量学的方法定量观察腰椎椎体松质骨骨组织学静态参数的变化,采用电镜定性观察各种骨重建表面上细胞的超微形态变化。结果实验组序贯应用降钙素和甲状旁腺激素后,骨小梁成骨细胞表面积相对百分比、类骨质平均厚度、单位成骨细胞骨形成表面的成骨细胞数、骨小梁类骨质相对体积分别为19.9%±6.2%、3.4μm±0.4μm、37.6个/mm±4.6个/mm、1.8%±0.6%,均大于对照组,P<0.05;活性骨形成表面中骨构建形成部位的增加超过骨重建部位;电镜结果序贯应用降钙素和甲状旁腺激素后成骨细胞成骨功能增加。结论序贯应用降钙素和甲状旁腺激素明显刺激骨形成,骨构建形成部位的增加大于骨重建形成部位。     

TNF-α在磨耗大鼠髁突软骨中的表达及临床病理相关性

目的:建立磨耗大鼠模型,观察磨耗大鼠髁突软骨中TNF-α的表达,探讨牙合磨耗对髁突软骨内细胞的增殖与分化,软骨内成骨等活动的影响。方法:将SD大鼠48只,随机分为4组,每组各12只,人工磨低大鼠不同牙列段牙齿,对照组不作处理。制作石蜡切片行免疫组织化学染色(SABC法),图像采集及分析。结果:实验组TNF-α表达明显高于对照组,且表达量随实验周期增加而增加。结论:TNF-α可能参与髁突软骨的改建过程,其主要作用是促使软骨组织及细胞内分解代谢的发生,促进软骨破坏,降解软骨细胞基质,改变软骨细胞正常结构和功能     

颞下颌关节成形术腔隙内注射透明质酸钠预防复发的研究

目的探索透明质酸钠在颞下颌关节成形术后预防复发的效果。方法选用40只未成年日本大耳兔进行人工颞下颌关节创伤,2个月后,摄X线片,选择确诊为颞下颌关节强直病变30只。将动物随机分两组进行关节成形术,每组15只。A组右侧为A1组,腔隙内未作任何处理组;A组左侧为A2组,腔隙内分次注射透明质酸钠(HA)组;B组右侧为B1组,腔隙内置入大腿阔筋膜组;B组左侧为B2组,即腔隙内置入大腿阔筋膜并分次注射HA组;C组2只为对照组,未行关节成形术。注射HA侧,于术后每周注射1次,共4次。术后1、2、4、8、12周5个时间点分别处死动物3只,取髁突,观察髁突大体形态,表面是否光滑,是否有陷凹、骨赘形成等;然后固定于10%福尔马林溶液中,脱钙,制片,HE染色,观察髁突表面有黏弹性保护膜、关节软骨(或软骨样细胞)、密质骨形成,以及表面下骨小梁和骨髓腔组织学变化情况等。结果关节成形术后腔隙内未注射HA,从术后1~12周,髁突形态逐渐成梨形,表面逐渐规则,骨小梁缓慢致密,但骨髓腔仍未消失,可见骨赘生成,未见有软骨组织形成;关节成形术后腔隙内注射HA,术后1~2周髁突表面组织形成与关节成形术后腔隙内未注射HA基本相同,但4~12周髁突表面逐渐规则,骨陷凹空虚逐渐减少,骨小梁明显致密钙化,骨髓腔消失,髁突表面能见明显大量软骨样组织,部分见薄层软骨纤维层形成。结论颞下颌关节成形术后腔隙内注射HA能促进髁突形态学及关节面下骨小梁改建,抑制骨赘生成,促进髁突表面软骨样组织的形成。     

升高咬合对青春期大鼠髁突软骨改建的影响

目的:探讨升高咬合对青春期大鼠髁突软骨改建的影响.方法:5周龄雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和实验组(双侧后牙((牙合))板升高咬合). 实验组与对照组动物分别在 7,14,21及28 d时各取5只大鼠处死. 取其右侧髁突作组织学HE染色观察,并采用计算机辅助图像分析系统对其软骨厚度进行定量分析.结果:实验7, 14 d时,实验组髁突软骨厚度相比对照组变薄,28 d时髁突软骨后部明显增厚(P＜0.05).结论:咬合升高可以引起大鼠髁突软骨的适应性改建.     

去卵巢大鼠骨质疏松经治疗后骨组织计量学的研究

目的：建立大鼠骨质疏松模型;探讨去卵巢后雌性大鼠骨丢失的组织学机制及尼尔雌醇和左炔诺孕酮的治疗作用,方法：通过图像分析仪对骨组织进行形态计量学分析。结果：与假手术组比较,去卵巢大鼠组相对骨小梁体积,骨小梁平均厚度及骨小梁周长均显著减少（P＜0．01）,而成骨细胞指数,破骨细胞指数,骨小梁吸收表面和成骨细胞覆盖骨小梁表面百分比均明显增加（P＜0．01）,尼尔雌醇和左炔诺孕治疗组上述各指标接近于假手术组（P＞0．05）,结论：本实验去卵巢大鼠骨质疏松模型成立,去势后雌性大鼠骨丢乃骨转换加快（高转换型）和重建负平衡（骨吸收超过骨形成）所致。用尼尔雌醇和左炔诺孕酮治疗能降低这种转换的负平衡,达到治疗骨质疏松的目的。     

去卵巢大鼠骨质疏松经治疗后骨组织计量学的研究

目的 :建立大鼠骨质疏松模型 ;探讨去卵巢后雌性大鼠骨丢失的组织学机制及尼尔雌醇和左炔诺孕酮的治疗作用。方法 :通过图像分析仪对骨组织进行形态计量学分析。结果 :与假手术组比较 ,去卵巢大鼠组相对骨小梁体积、骨小梁平均厚度及骨小梁周长均显著减少 (P <0 .0 1) ,而成骨细胞指数、破骨细胞指数、骨小梁吸收表面和成骨细胞覆盖骨小梁表面百分比均明显增加 (P <0 .0 1)。尼尔雌醇和左炔诺孕酮治疗组上述各指标接近于假手术组 (P >0 .0 5 )。结论 :本实验去卵巢大鼠骨质疏松模型成立 ;去势后雌性大鼠骨丢失乃骨转换加快 (高转换型 )和重建负平衡 (骨吸收超过骨形成 )所致 ;用尼尔雌醇和左炔诺孕酮治疗能降低这种骨转换的负平衡 ,达到治疗骨质疏松的目的。     

二仙汤抗骨质疏松有效组分对维甲酸致骨丢失大鼠的影响

：目的 探讨二仙汤抗骨质疏松有效组分对维甲酸致骨质疏松大鼠的影响。方法 60只雌性SD大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型组、戊酸雌二醇（0.2mg/kg）组及二仙汤抗骨质疏松有效组分低、中、高剂量（50、100、200mg/kg）组。除空白对照组外,连续14d灌胃给予各组大鼠维甲酸70mg·kg-1·d-1诱导骨质疏松症。造模结束后,按方案对大鼠每天灌胃给药,连续28天。用ELISA试剂盒检测大鼠血清和尿液的生化指标,Micro-CT分析股骨远端骨密度和骨小梁微结构的变化。结果 二仙汤抗骨质疏松有效组分可降低维甲酸骨质疏松大鼠尿液钙的含量（P<0.05）,降低血清碱性磷酸酶（P<0.05）和抗酒石酸酸性磷酸酶的活性（P<0.01）,增加骨密度,改善骨小梁微结构的退化。结论 二仙汤抗骨质疏松有效组分可减少维甲酸致骨质疏松大鼠的骨丢失和骨组织微结构的退化。     

二仙汤对去卵巢大鼠骨质疏松的作用

目的:研究二仙汤对去卵巢大鼠骨质疏松症的作用.方法:去卵巢诱导大鼠骨质疏松症,12周后,取胫骨近端行不脱钙制片进行骨组织形态计量学分析;双能X射线骨密度仪测量股骨骨密度.结果:二仙汤能显著增加骨小梁面积百分比和骨小梁厚度(P＜0.01),减少骨小梁分离度(P＜0.05);增加骨形成参数:矿化沉积率(MAR)、骨形成率(BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV)(P＜0.05, P＜0.01);减少破骨细胞数(P＜0.01)且显著增加去卵巢大鼠股骨骨密度(P＜0.05).结论:二仙汤对去卵巢大鼠骨质疏松有保护作用,主要是通过促进骨形成、抑制骨吸收、提高骨密度.     

老年桡骨远端骨折患者骨组织形态计量分析

目的:研究老年桡骨远端骨折患者髂骨松质骨的骨结构参数和骨转换参数.方法:在14例老年桡骨远端骨折患者(实验组)和12例同期住院的青年桡骨远端骨折患者(对照组)中进行内固定手术的同时获取髂骨,作骨组织形态计量测定.结果:实验组髂骨骨结构参数中骨小梁体积(TV/BV)、骨小梁密度(Tb.N)、结点末端比(NTR)均明显低于对照组(P<0.01),而骨小梁间距(Tb.Sp)则明显高于对照组(P<0.01);实验组患者髂骨骨转换参数中平均类骨质宽度(Os.Th)和骨形成表面(OS/BS)两组相比较无显著差异(P>0.05),而实验组骨吸收表面(ES/BS)则显著高于对照组.结论:老年患有不同程度的骨质疏松症,其骨结构退变可能是导致其结构强度下降、发生骨折的原因之一.     

镓盐对颌骨骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的: 研究镓盐对维甲酸引起的下颌骨骨质疏松大鼠骨代谢的影响.方法: 用维甲酸复制颌骨骨质疏松大鼠动物模型,将大鼠分为4组: 正常对照组、骨质疏松组、氯化镓治疗组及雌激素治疗组.应用镓盐、雌激素治疗60 d,采用生化检测、骨组织形态计量学等方法研究镓盐对骨代谢相关指标的影响.结果: 镓盐可降低大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和碱性磷酸酶(AKP)的活性;增加骨钙素的水平;可使颌骨的平均骨小梁宽度、骨小梁面积百分比增加,骨小梁间距变小.结论: 镓盐能降低骨转换率,减缓颌骨骨量丢失,对颌骨骨质疏松有改善作用.     

己烯雌酚对去卵巢大鼠骨骼生长及代谢的影响

OBJECTIVE: To study the effects of stilbestrol on bone growth and metabolism in ovariectomized rats. METHODS: Twenty-seven 3-month-old female SD rats were randomly divided into 3 equal groups, namely the control group, ovariectomized group (OEG), and OEG+estrogen (OEG+E) group. After ovariectomy, the rats in the third group were given stilbestrol 0.022 5 mg/d x kg x b x w by intragastric gavage for 90 d. A digital image analysis system was used for the measurement of histomorphometric parameters in the proximal tibial metaphysis of the rats. The three-dimensional structure of the femur was observed with scanning electron microscope, with the blood cholesterol level determined and the main viscera weighted. RESULTS: In comparison with the control rats, the trabecular bone area (TbAr) of ovariectomized rats was significantly reduced (-65%), trabecular bone space (TbSp) enlarged (+189%), and the bone formation rate (BFR) accelerated (+91%). The cancellous bone of the femurs manifested obvious signs of thinning, roughening and resorption lacunae to cause trabecular bone discontinuance, and osteoporosis occurred. The rats treated with stilbestrol, in contrast, had increased TbAr (by 128%), reduced TbSp (by 63%), lowered BFR (by 49%), and reduced osteoclasts (by 32%). The cancellous bone of the femurs was well arranged in close connection with each other, and the high cholesterol level and endocrinic changes in response to ovariectomy was corrected by stilbestrol, which also caused the increase of the uterine weight. CONCLUSION: Stilbestrol may help prevent primary osteoporosis but may increase the risk of female genital cancer.     

大豆苷元对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨量及骨微结构的影响

目的:观察大豆苷元对糖皮质激素性骨质疏松大鼠模型的骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)和骨微结构的影响,为临床预防及治疗糖皮质激素性骨质疏松提供实验依据。方法:将30只SD大鼠随机分为Control组(Con组,10只)、激素造模组(GCT组,10只)和激素造模同时大豆苷元干预组(DAI组,10只)。GCT组和DAI组分别给予泼尼松龙7.5mg/kg.d灌胃,Con组给予等量生理盐水。此外,DAI组每日给予DAI 5mg/kg灌胃。12周后,使用Micro-CT大鼠第4腰椎(L4)及大鼠左侧胫骨松质骨进行扫描。分析参数包括:骨矿含量(BMC);骨密度(BMD);骨小梁厚度(Tb.Th);骨小梁数量(Tb.N);骨小梁间隔(Tb.Sp);骨体积分数(BV/TV)。结果:(1)GCT组腰椎(L4)的BMD和BMC较Con组均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01),提示造模成功。DAI组腰椎(L4)BMD显著高于GCT组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)GCT组左侧胫骨Tb.Th、Tb.N和BV/TV与Con组相比均显著降低,Tb.Sp显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。DAI组Tb.Th、Tb.N、BV/TV较GCT组增高,其中Tb.Th、BV/TV显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05),Tb.Sp显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:糖皮质激素可降低SD大鼠腰椎BMD和BMC,减少骨小梁数量,降低骨小梁厚度,组织骨密度和骨体积分数,增加骨小梁间隔。大豆苷元可以增加糖皮质激素诱导骨质疏松(GIOP)大鼠腰椎的BMD和BMC,可抑制糖皮质激素诱导的骨小梁数量减少,骨体积分数降低及骨小梁间隔增加,改善其骨微结构。大豆苷元对糖皮质激素所致的骨质疏松有治疗及预防作用。     

独活寄生汤对胶原性关节炎大鼠软骨下骨微结构的影响

目的:观察独活寄生汤对胶原性关节炎大鼠(CIA)膝关节软骨下骨微结构的影响。方法:建立牛Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎模型,分为模型组、独活寄生汤组和双氯芬酸钠组。采用独活寄生汤灌胃与双氯芬酸钠对照,模型组和正常组采用等量的生理盐水灌胃,持续干预30 d后取材。组织切片苏木素-伊红(HE)染色,测量股骨远端软骨下骨空骨陷窝率,Micro CT扫描观察股骨远端软骨下骨骨密度与骨小梁变化。结果:独活寄生汤组空骨陷窝率减少,与模型组、双氯芬酸钠组比较,差异有统计学意义(P0.05);独活寄生汤组骨小梁体积比、骨小梁厚度、骨小梁数目均较模型组增加,骨小梁分离度较模型组减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论:独活寄生汤可缓解胶原性关节炎大鼠软骨下骨骨量丢失与骨结构破坏。     

姜黄素对骨质疏松大鼠种植体骨结合的促进作用

目的：探讨姜黄素对骨质疏松大鼠种植体骨结合的影响,阐明其的作用机制。方法：45只大鼠随机分为对照组（植入螺纹钉）、模型组（骨质疏松模型+植入螺纹钉）和姜黄素组（骨质疏松模型+植入螺纹钉+姜黄素治疗）,每组15只。显微CT检查各组大鼠种植体周围骨组织的相对骨体积分数（BV/TV）、平均骨小梁粗度（Tb.Th）、骨小梁间隙（Tb.Sp）、平均骨小梁数量（Tb.N）和骨结合指数（OI）,亚甲基蓝-碱性品红染色检查骨组织形态表现,计算骨结合率和松质骨区骨量,扭矩测试仪测定种植体脱位扭矩。结果：与对照组比较,模型组和姜黄素组大鼠种植体周围骨界面BV/TV、Tb.Th、Tb.N、OI、骨结合率、松质骨区骨量和脱位扭矩均明显降低（P<0.01）,Tb.Sp明显升高（P<0.01）;与模型组比较,姜黄素组大鼠种植体周围骨界面BV/TV、Tb.Th、Tb.N、OI、骨结合率、松质骨区骨量和脱位扭矩明显升高（P<0.01）,Tb.Sp明显降低（P<0.01）。对照组大鼠种植体和骨结合紧密,种植体骨结合界面骨板较厚,骨小梁较密集;模型组大鼠种植体骨结合界面骨板比较薄,骨小梁稀疏;姜黄素组大鼠种植体骨结合界面骨板较厚,骨小梁较密集。结论：姜黄素可促进骨质疏松大鼠种植体愈合,改善种植体骨结合强度,增加种植体稳定性。