阿托伐他汀对原发性高血压过氧化损伤及心肌纤维化的影响

目的:观察阿托伐他汀对原发性高血压(EH)过氧化损伤及心肌纤维化的影响。方法:将59例EH患者随机分为阿托伐他汀组(30例)和对照组(29例)。两组均以贝那普利(10mg/d)和螺内酯(20mg/d)控制血压。阿托伐他汀组加用阿托伐他汀20mg/d。测定治疗前后血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢP)、Ⅳ型前胶原末端肽(PⅣP)水平,同时观察左室结构及舒缩功能变化。结果:治疗12周后,两组患者平均动脉压、MDA、PⅢP、PⅣP及左室质量指数(LVMI)较治疗前均有降低(P<0.05或P<0.01),且以阿托伐他汀组降低更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);NO、SOD水平及左室舒张功能较治疗前均有明显改善,也以阿托伐他汀组改善更显著(P<0.05或P<0.01)。NO、SOD和MDA与PⅢP水平存在显著的相关性。结论:EH患者在接受常规降压治疗的同时,加用阿托伐他汀可更好地控制血压,显著减轻过氧化损伤和心肌纤维化,改善心脏功能。     

阿托伐他汀治疗老年高胆固醇血症患者对胰岛素抵抗的影响

一、对象与方法　　 1.对象 :2 0 0 1年 11月至 2 0 0 2年 1月我院二内科住院的老年患者 36例 ,男 2 8例 ,女 8例 ,年龄 6 0～ 75岁 ,平均6 4 8岁。其中高胆固醇血症〔总胆固醇 (ＴＣ)≥ 5 7ｍｍｏｌ/Ｌ〕患者 13例 ,混合型高脂血症〔ＴＣ≥ 5 7ｍｍｏｌ/Ｌ、甘油三酯 (ＴＧ)≥ 1 7ｍｍｏｌ/Ｌ〕患者 2 3例 ,排除冠心病、高血压、甲状腺疾病、糖尿病、慢性胰腺炎、肝肾疾病 ,所有患者治疗前2个月均未进行降脂治疗。　　 0 2 .观察方法 :本组对象试验前均于早晨空腹 (禁食 12ｈ以上 )采静脉血化验 ,包括ＴＣ、ＴＧ、低密度脂蛋白胆固醇(Ｌ…     

高血压合并高尿酸血症患者血清瘦素和胰岛素抵抗的相关研究

目的:本研究旨在观察空腹血清瘦素(FL)和胰岛素(FI)在高血压合并高尿酸血症患者的表达以及与无高尿酸血症的高血压患者和正常对照者的差异。方法:高血压合并高尿酸血症患者组163例,不伴高尿酸血症的高血压患者组63例,正常对照组28例。停止抗高血压药物2周及禁止高嘌呤饮食48小时后取空腹静脉血,检测血尿酸、血脂等。放免法检测FL和FI。结果:在高血压合并高尿酸血症组,FL、FI和HOMA指数(HOMA-IR)较不伴高尿酸血症的高血压组和正常对照组显著增高(P<0.01或P<0.05)。在不伴高尿酸血症的高血压组,仅FL以及HOMAIR较正常对照组增高(P均<0.05),而FI在两组间差异无显著。在控制了性别和年龄之后,在高血压合并高尿酸血症组,FL与血尿酸、体重指数、FI、HOMAIR、收缩压、腰围和心率成正相关(P<0.01)。HOMAIR与血尿酸、收缩压、舒张压和臀围成正相关(P<0.01或P<0.05),FI与血尿酸、收缩压和舒张压成正相关(P<0.01或P<0.05)。在高血压合并高尿酸血症组中作多元线形回归分析表明:血尿酸、体重指数、高密度脂蛋白胆固醇、HOMAIR、性别和心率进入以FL为因变量的回归方程。结论:高血压合并高尿酸血症组血中FL、FI和HOMAIR较不伴高尿酸血症的高血压患者组和对照组显著增高,表明高血压合并高尿酸血症患者中可能同时存在着异常的FL和FI以及胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗高血压大鼠心肌纤维化的研究

目的　探讨胰岛素抵抗时心肌纤维化形成的可能机制。方法　以高蔗糖喂养形成的胰岛素抵抗高血压大鼠(IRHR)和正常对照 SD大鼠为研究对象 ,观察其心肌纤维化指标 (心肌组织羟脯氨酸含量及胶原容积分数 ) ,并进行相关性分析及形态学观察。结果　 IRHR组血压、血清胰岛素、左心室相对重量、心肌组织羟脯氨酸含量及胶原容积分数均明显高于对照组 ,其胰岛素敏感指数明显降低。形态学观察发现其心肌间质胶原纤维明显增多。相关分析发现左心室相对重量、心肌组织羟脯氨酸含量及胶原容积分数均与血清胰岛素呈明显正相关 ,与胰岛素敏感指数呈负相关。结论　高蔗糖饲料喂养 SD大鼠可以形成胰岛素抵抗和高血压 ,其心肌纤维化的形成与胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症有关 ,胰岛素抵抗可能是高血压心肌纤维化发生的机制之一     

阿托伐他汀对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化及CTGF表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对肾性高血压大鼠心肌纤维化以及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法建立肾性高血压大鼠模型,将实验大鼠24只随机分为3组,每组8只,对照组、高血压组、阿托伐他汀组。术后4周末开始用阿托伐他汀50mg/(kg.d)连续灌胃8周。测量大鼠尾动脉收缩压,检测心肌胶原浓度、心肌总胶原容积分数(t-CVF)以及免疫组化检测心肌CTGF的表达。结果高血压组尾动脉收缩压、心肌羟脯氨酸含量、t-CVF以及CTGF的表达显著高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组大鼠的心肌羟脯氨酸含量、t-CVF和CTGF的表达低于高血压组(P<0.01)。结论阿托伐他汀具有抑制心肌纤维化的作用,其机制可能与下调CTGF的表达有关。     

福建非沿海地区初诊2型糖尿病合并原发性高血压老年患者血清尿酸水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨福建非沿海地区老年初诊2型糖尿病合并原发性高血压患者胰岛素抵抗与血清尿酸的关系.方法 选取2018年7月-2020年4月来自福建医科大学附属龙岩第一医院就诊的年龄＞60周岁的观察对象共计166例,分为对照组30名、初诊原发性高血压组(EH组)43例、初诊2型糖尿病组(T2DM组)43例和初诊2型糖尿病合并高血...     

国内动态

老年高血压患者肾上腺髓质素与肾功能损害的关系;静脉应用地尔硫卓治疗老年高血压危象的疗效观察;80岁以上老年人单纯收缩期高血压患病率及相关因素分析.     

胰岛素抵抗与原发性高血压左室肥厚关系的研究

目的　探讨胰岛素抵抗 (IR)对原发性高血压 (EH)患者左室肥厚的影响。方法　检测 93例 EH病人的左室心肌重量指数 (LVMI)、相对室壁厚度 (RWT)、空腹血糖 (FSG)、空腹血胰岛素 (FSI) ,并计算胰岛素抵抗指数 (IRI)。设对照组 48例。结果　 IRI在对照组与 EH各组比较差异呈显著性 (P<0 .0 1 ) ,但在 EH各组间差异无显著性 (P>0 .0 5)。 IRI在 EH各组间与 RWT呈正相关 (P<0 .0 1 ) ,与 LVMI不相关 (P>0 .0 5)。结论　 IR存在于 EH患者中 ,与 RWT的增加有密切的关系 ,高胰岛素血症是 EH患者发生左室肥厚的重要因素。     

阿托伐他汀对心肌肥厚致心衰患者心功能的影响

我们采用阿托伐他汀治疗高血压性心脏病（高心病）并心衰,并观察其对心肌肥厚致慢性心衰患者心功能、住院率及病死率的影响。现报告如下。     

高血压

新疆哈萨克族ADDI基因Gly460Trp多态性同高血压病的关联；有家族史的原发性高血压患者冠状动脉病变与胰岛素抵抗的相关性；重庆市社区人群高血压病的流行病学调查；IgA肾病高血压发生的影响因素分析；伴代谢综合征高血压病患者胰岛素抵抗的简易评估。     

高血压会加重糖尿病并发症吗？

高血压的发病机制和病理生理与各种代谢异常密切相关。中国高血压患者流行病学研究显示,64．9％的高血压患者存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,临床表现为糖代谢异常、糖尿病或代谢综合征。同样,有50％以上的糖尿病患者合并有高血压。故高血压、糖尿病或糖耐量损害、高脂血症（血脂异常）、高尿酸血症等常常共同出现在一位患者身上。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清髓过氧化酶和高敏C反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清髓过氧化酶及高敏C反应蛋白的影响及其可能机制。方法将急性冠状动脉综合征患者随机分为阿托伐他汀组和对照组,分别检测治疗前后血清髓过氧化酶和高敏C反应蛋白的浓度。结果阿托伐他汀组和对照组血清髓过氧化酶和高敏C反应蛋白浓度均明显下降(P<0.05);但阿托伐他汀组较对照组下降更加明显(P<0.05)。髓过氧化酶和高敏C反应蛋白的下降没有相关性(r=0.124,P=0.068)。结论阿托伐他汀能降低急性冠状动脉综合征患者血清髓过氧化酶和高敏C反应蛋白水平,其可能部分解释他汀类药物的抗炎作用。     

尿酸与高血压

一个世纪之前人们就认识到了血清尿酸水平(SUA)与高血压的相关性,但由于潜在的肾功能不全和代谢异常等重要混淆因素的存在,这种相关性是否是独立存在仍不明确。高尿酸血症是高血压的致病因子,抑或仅仅是一种潜在病理过程的标记物尚不清楚。但近来在动物模型上的发现解释了SUA导     

阿托伐他汀联合贝那普利、氨氯地平对高血压患者动态动脉硬化指数及肾功能的影响

目的：观察阿托伐他汀联合贝那普利、氨氯地平对原发性高血压患者动态动脉硬化指数（ AASI ）及肾功能的影响。方法选择原发性高血压患者196例,随机分为A组47例、B组50例、C组51例、D组48例。 A、B组（联合降压组）给予贝那普利和氨氯地平治疗,C、D组（调脂联合降压组）在A、B组治疗基础上加用阿托伐他汀。检测联合降压组及调脂联合降压组治疗前及治疗3、6个月AASI和尿微量白蛋白／肌酐比值（ ACR ）。结果 A、B组治疗3、6个月虽然血压明显下降（P均＜0．05）,但对AASI、ACR影响不明显;C、D组治疗3、6个月,血压、AASI、ACR较治疗前明显下降（P均＜0．05）,且AASI、ACR治疗6个月较治疗3个月下降更明显（P均＜0．05）。结论阿托伐他汀联合贝那普利、氨氯地平对原发性高血压患者AASI及肾功能有明显改善作用。     

国内动态

颅内血肿微创清除加早期康复治疗高血压脑出血实用医学杂志,2008,24(3)367-368.该文研究微创颅内血肿清除术加早期康复治疗对高血压脑出血治疗的优越性及对临床预后的影响。方法:抽取高血压脑出血(幕上)出血量>30 mL 患者120例分成两组,60例采用微创颅内血肿清除加早期康复治疗(治疗组),其中男42例,女18例,年龄48～85(61.0±7.9)岁,治疗组行 CT 扫描时在血肿量最大     

长期应用阿托伐他汀钙对冠状动脉介入治疗心肌损伤的影响

多项研究表明,他汀类药物可延缓动脉硬化进展,减少新的动脉粥样硬化区域形成,甚至斑块回缩,以及稳定易损斑块,抗炎等作用.本研究旨在探讨长期应用他汀类药物阿托伐他汀钙对冠状动脉介入治疗(PCI)心肌损伤的影响.     

瘦素与2型糖尿病心肌病变

2型糖尿病患者多存在高瘦素血症和瘦素抵抗，高瘦素血症和瘦素抵抗导致在心肌细胞内脂质沉积和脂肪氧化增加；高瘦素血症通过作用于下丘脑增强交感神经活性，加重心脏负荷和增加心肌脂肪氧化。脂肪氧化增加、脂质沉积和心脏负荷加重可损伤心肌细胞，促进糖尿病心肌病变的发生。因此，瘦素与2型糖尿病心肌病变的关系密切。     

餐后高血糖对高血压患者大动脉粥样硬化的影响

高血压常合并胰岛素抵抗、糖代谢异常，餐后高血糖是最常见的糖尿病前期表现，是血管损伤、动脉粥样硬化斑块形成的重要促发因素。本研究探讨餐后高血糖对高血压患者颈动脉、冠状动脉（冠脉）粥样硬化的影响。     

高血压患者血清脂联素水平分析

大规模的高血压临床试验和心血管分子生物学研究表明,原发性高血压的发生发展伴随着许多细胞因子和生长因子的作用.脂联素(APN)是1995年首先由Schere等[1]从鼠的脂肪细胞分离出来,在动物和人类的试验中已经证实APN具有增加脂肪酸氧化,提高葡萄糖摄取量,改善胰岛素抵抗等作用.但是脂联素与高血压之间的关系目前研究尚少,测定高血压患者血清脂联素的含量,并与正常人进行对比,从而探讨其与高血压发病的关系.