共查询到20条相似文献,搜索用时 265 毫秒
1.
目的观察"双固一通"针法对实验性急性心肌缺血家兔心脏活动及超微结构变化的影响。方法30只家兔随机分为正常组、模型组、电针组,监测各组动物心电图、动脉血压等指标,在结扎左冠状动脉前降支建立的心肌缺血模型上,观察"双固一通"针法电针刺激对缺血损伤心肌超微结构及功能活动改变的影响。结果"双固一通"针法电针组对缺血心肌损伤具有明显的保护作用,与模型组比较,电针能促进缺血后心电图ST段、T波和动脉血压的恢复(P〈0.05),电针治疗后心肌组织损伤改变减轻,心肌肌纤维肌丝无明显坏死、溶解,线粒体少量空泡变化。结论针灸"双固一通"法可明显降低缺血心肌损伤的结构改变,能有效改善心肌缺血的电活动变化,有利于心肌泵血功能的恢复,说明固护正气在治疗疾病中有着重要作用。 相似文献
2.
目的探讨延髓头端腹外侧区(rVLM)内阿片肽在"双固一通"针法电针抗家兔心肌缺血损伤中的作用。方法在"双固一通"针法对家兔急性心肌缺血保护作用的基础上,进一步观察rVLM内微量注射纳洛酮后电针对急性心肌缺血家兔心电图及心肌细胞跨膜电位的影响。结果rVLM内微量注射纳洛酮对正常家兔心肌电活动无明显影响,"双固一通"针法电针对缺血心肌电活动有一定保护作用,能显著改善心肌缺血时心电图和心肌跨膜电位的变化(P<0.05),该作用可被纳洛酮减弱(P<0.05),但不具有完全阻断作用。结论"双固一通"针法对急性心肌缺血电活动具有改善作用,其作用与rVLM内源性阿片肽系统的介导有关。 相似文献
3.
电针内关对缺血心肌腺苷酸及其电稳定性的影响 总被引:16,自引:2,他引:16
本研究用腺苷酸分析和测定单相动作电位中两项指标观察电针内关穴对缺血心肌的影响。实验在家兔麻醉条件下造成左侧壁心肌缺血模型上进行,分为缺血组和缺血加电针组,并以假手术动物为对照,作对比观察。结果表明:缺血心肌ATP、ADP明显降低并形成电紊乱,而电针内关穴明显减轻此种状态,即电针组在缺血边缘区ATP和ADP均高于缺血组,同时电稳定性也明显改善。进一步提示腺苷酸可能是电针内关穴对心肌缺血的治疗效果和改善心肌电稳定性的物质基础,为针刺治疗心肌缺血提供了新的实验证据。 相似文献
4.
5.
电针心包经经穴改善急性心肌缺血机理的研究 总被引:11,自引:5,他引:6
本研究在兔、猫和大鼠急性心肌缺血(AMI)的模型上,多学科协作,采用多项指标,从生理功能和形态结构相结合的角度,探讨了电针心包经经穴改善AMI的外周和中枢作用机理。结果表明,①电针“内关”等心包经上的穴区及非穴区对缺血心脏的电活动和机械活动均具有良性调整作用;心包经在对心脏功能调整作用中是一个机能整体;心包经经穴的作用具有一定程度的相对特异性;②电针可改善心功能和心肌能量代谢,其关键是改善了缺血心肌微循环;③电针改善 AMI的作用是与针刺抑制外周交感-肾上腺-CA系统及中枢的肾上腺素能和去甲肾上腺素能系统在心肌缺血时的过度活动分不开的,同时与针刺增强 AMI时肾上腺皮质的功能,提高机体的抗病能力密切相关。因此,电针改善AMI、保护心肌细胞、减轻损伤的局部作用是与其对机体的整体调节分不开的;临床在治疗冠心病时,应既要考虑心血管局部,又要注意到整体,努力提高病人全身的机能状态。 相似文献
6.
目的观察兔蓝斑区注射P物质及其拮抗剂在心肌缺血及电针内关穴过程中的效应。方法在冠脉左室支结扎的心肌缺血动物模型上蓝斑区注射P物质及其拮抗剂,电针内关穴,动态观察心电图ST段电位的变化和心肌的形态学改变。结果P物质注入蓝斑区有促进急性心肌缺血恢复的作用,且能加强电针内关穴对缺血心肌的改善作用,P物质拮抗剂注入蓝斑区后电针内关穴促进心肌缺血损伤恢复的作用被阻断。结论P物质在电针内关穴促进心肌缺血损伤恢复过程中起重要作用,可能是内关与心脏相关联系的重要递质。 相似文献
7.
电针对家兔急性缺血心肌细胞跨膜电位的影响及机理初探 总被引:15,自引:0,他引:15
本实验用静脉注射垂体后叶素造成家兔急性心肌缺血,观察电针“内关”穴对急性缺血心肌电活动等的影响。结果发现:①急性缺血心肌细胞RP、APA及Vmax均明显降低,APD延长,电针“内关”对这种电变化有抑制作用。在延髓腹外侧区贴敷纳络酮后,电针效应明显减弱。②急性心肌缺血时,血浆、心肌和延髓组织中的cAMP、cAMP/cGMP比值增加,电针“内关”可减弱这种变化。结果表明:电针“内关”对急性缺血心肌的电活动稳定性有保护作用,其作用途径与激活延髓腹外侧区阿片受体有关。 相似文献
8.
目的:观察电针预处理对再次心肌缺血家兔心肌酶的影响,探讨电针防治家兔再次心肌缺血的有效性及其可能的作用机制。方法:40只健康家兔随机分为正常组、心肌缺血组、电针预处理组、再次心肌缺血组、电针预处理心肌缺血组,每组8只。经家兔耳缘静脉注射垂体后叶素及持续滴注垂体后叶素溶液造成急性心肌缺血模型。电针预处理组在造模7d前开始每日给予"内关"穴电针预治疗,电针预处理心肌缺血组在第1次造模成功后第3天开始给予"内关"穴电针预治疗7d。记录造模后30min的心电图,生物化学法检测血清心肌酶的变化。结果:与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组造模后30min心电图STⅡ段电位明显升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理均可明显降低STⅡ电位值(均P<0.01)。与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组各项心肌酶指标均显著升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理可明显减少各项心肌酶的释放(均P<0.01)。电针预处理组与电针预处理心肌缺血组比较,各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理通过控制心肌酶的释放对家兔再次心肌缺血损伤具有良好的保护作用。电针预处理体现了未病先防、既病防变的思想。 相似文献
9.
经穴与脏腑相关。针刺心包经某些经穴治疗冠心病,不仅可缓解临床症状,而且能改善患者左心功能,动物实验也证明电针可促进实验性缺血性心肌损伤的恢复。这种针刺效应是通过什么途径实现的?目前还不十分清楚。本文应用微电极细胞外记录技术,旨在探讨家兔视前区-下丘脑前部(PO-AH)同一神经元能否既接受电针“内关”的信息,又接受心肌缺血的信息,电针能否调制因心肌缺血引起的PO-AH神经元电活动的改变,进一步分析PO-AH在“内关”-心脏相关联系中的作用。结果如下: 1.在34只家兔上共记录了81例PO-AH神经元。在其中25例神经元上观察了电针“内关”的效应,结果显示电针后呈增频效应者9例,减少者15例,变化不显著者仅1例。 2.心肌缺血可影响PO-AH某些神经元的自发放电。31例神经元呈激活效应者12例,抑制者8例,11例变化不显著。 3.电针“内关”穴区可调制大部分PO-AH神经元因心肌缺血引起的反应。25例神经元因心肌缺血产生增频效应的8例神经元中,电针后有6例可立即减少,2例仍增加;心肌缺血产生减频效应的11例神经元中,电针后有6例立即增频,5例仍继续减少。这个实验结果提示PO-AH是“内关”-心脏相关联系中的一个重要环节,赋予经穴-脏腑相关理论以新的实验佐证。 相似文献
10.
11.
电针对急性心肌缺血的微血管酶和儿茶酚胺荧光的作用 总被引:5,自引:1,他引:4
以碱性磷酸酶(ALP)、镁激活的腺苷三磷酸酶(Mg~(2+)-ALP_(ase))和儿茶酚胺(CA)荧光组化方法观察了电针对急性心肌缺血作用的机理。结扎左冠状动脉心室支30分钟后,缺血心肌中以 ATP 显示的毛细血管大为减少,长度缩短;而缺血电针组则有显著意义增加,说明电针对缺血心肌微循环和转运功能的改善。Mg~(2+)-ATP_(ase)可显示心肌微血管的质膜和基膜;经显微分光光度计测量,Mg~(2+)-ATP_(ase)在缺血电针组比缺血对照组光密度增加,这可加强缺血心肌 Na~+K~+离子跨膜转动功能。心肌儿茶酚胺荧光所显示的交感肾上腺素能膨体神经末梢;缺血后减少或耗竭,电针组则较多而亮,这有益于加强缺血心肌的收缩力。 相似文献
12.
下丘脑室旁核对电针内关穴抗急性心肌缺血损伤作用的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨下丘脑室旁核在内关心脏相关中的作用。方法:观察电针内关穴对急性缺血家兔心电图、缺血心肌细胞单相动作电位的影响及室旁核电解损毁预处理对电针内关穴效应的影响。结果:(1)电针内关穴能显著降低急性心肌缺血家兔心电图ST段电位,抑制其单相动作电位振幅衰减及时程缩短,改善心肌超微结构;(2)下丘脑室旁核电解损毁能显著降低电针内关穴效应。结论:(1)电针内关穴能抗家兔急性心肌缺血损伤;(2)下丘脑室旁核参与内关一心脏相关的中枢通路。 相似文献
13.
AMI was produced by occlusion of LVB for 30 min in the rabbit, lengthening the conductive time of myocardium in the ischemic area and resulting in asynchronous activation state of myocardium. EA could facilitate the conductance of electric activation in the ischemic marginal area and make the activation of myocardial cells in this area synchronous which is of importance in blocking the formation of reentrant circuit. The finding suggests that EA possesses an antiarrhythmic effect. 相似文献
14.
15.
电针"内关"对缺血性心肌细胞热休克蛋白90表达影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察电针刺激对急性心肌缺血家兔心肌热休克蛋白90(HSP90)表达的影响。方法:将30只健康家兔随机分为正常对照组(组1,n=10),结扎组(组2,n=10),结扎+针刺组(组3,n=10),采用结扎家兔冠状动脉左前降支的方法,建立急性心肌缺血实验模型。各组家兔均在观察结束后,取下家兔左心室前壁缺血心肌,用免疫组化法观察缺血心肌组织中热休克蛋白90的表达。结果:针刺组HSP90表达增强,与结扎组对比有显著性意义。且ECG指标亦恢复至结扎前。结论:电针能缓解家兔心肌缺血的症状,增强缺血心肌热休克蛋白90(HSP90)的表达;提示针刺“内关”穴对心肌缺血的保护作用可能是多靶点、多环节的,至少它可以通过促进保护性应激蛋白(HSP90)合成增加的作用来达到。 相似文献
16.
17.
针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤线粒体超微结构的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察针刺手厥阴经“内关”“郄门”穴在缺血再灌注损伤过程中对线粒体超微结构的影响,阐明电针手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠50只,分为假手术组、缺血再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组和针刺“支沟”对照组。在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线,电针大鼠穴位20 min后,造模组结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60 min,摘取心脏,透射电镜下观察心肌组织线粒体的超微结构变化。结果:缺血再灌注模型组心电图ST段抬高明显,与针刺“内关”及针刺“郄门”治疗组比较差异均有显著性意义(P<0.05),“支沟”组ST段变化趋势与模型组近似,二者比较无显著性差异(P>0.05)。模型组线粒体内室水肿、空泡变,嵴减少,形成较宽的电子透亮区。“内关”及“郄门”治疗组嵴排列整齐,仅见部分线粒体轻度水肿。结论:电针手厥阴经穴可明显减轻线粒体超微结构的病理变化,在一定程度上对缺血再灌注损伤心肌起到了保护作用。 相似文献
18.
β-肾上腺素受体后信号转导通路介导电针预治疗抗缺血性心律失常的作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:观察电针预治疗对心肌缺血/再灌注心律失常的影响,并探讨心脏β肾上腺素受体信号转导站点中cAMP和Gsa蛋白在其中的作用。方法:采用结扎和再灌注大鼠左冠状动脉前降支的方法建立实验型心肌缺血/再灌注(I/R)模型。40只雄性大鼠随机分为正常对照(NC)组、缺血再灌注(IR)组、缺血再灌注加电针(EA)组和缺血再灌注加电针加心得安(EAP)组。观察比较电针预治疗对再灌注10min内心律失常评分、缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白表达的影响。结果:与NC组比较,IR组于再灌注10min内心律失常评分明显升高(P〈0.01);与IR组比较,EA组心律失常发生率明显降低(P〈0.01),而EAP组心律失常评分与IR组相近,亦明显高于EA组(P〈0.01)。备组大鼠缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白表达结果与心律失常评分结果相似。电针预治疗可以明显减低I/R性损伤引发的心律失常的发生率,抑制I/R后引起的缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白的异常升高,β-肾上腺素受体阻断剂心得安可以抑制其保护作用。结论:电针预治疗具有抗心律失常作用,β-肾上腺素受体信号转导站点中cAMP和Gsa蛋白参与了介导针刺预处理改善上述心肌缺血性损害的作用。 相似文献
19.
20.
电针特定穴“大陵”“内关”“郄门”对缺血心肌细胞VEGF基因表达影响的对比研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:采用免疫组化和分子原位杂交方法,观察电针针刺双侧“大陵”、“内关”、“郄门”穴后,缺血心肌VEGF及VEGFmRNA的表达,探讨针刺改善急性心肌缺血及心包经穴与心脏相关联系的机制。方法:将30只健康家兔随机分为空白组、模型组、电针“大陵”组、电针“内关”组、电针“郄门”组并结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血模型。采用免疫组化和分子原位杂交方法,观察电针针刺双侧“大陵”、“内关”、“郄门”穴后,缺血心肌VEGF及VEGFmR-NA的表达。结果:电针“大陵”组和电针“内关”组的VEGF及VEGFmRNA表达与模型组比较明显增多。电针“郄门”组虽然也有表达但与模型组比较没有显著性差异。结论:针刺“大陵”,“内关”穴能诱导急性心肌缺血家兔心肌细胞VEGF的表达,有助于促进多种血管活性物质合成,促进血管舒张,抑制血栓形成,抑制血管平滑肌细胞增殖等,说明了针刺对心肌多靶点、多环节保护作用的部分机制。 相似文献