椎间盘的退变与细胞因子间的关系

椎间盘退变是一个慢性过程,其确切病因仍不十分清楚。国內外研究表明,椎间盘退行性变这一过程不仅存在生物力学方面的原因,更有生物化学因素的参与。近年来研究证实,在退变和突出的椎间盘组织中有细胞因子和炎症介质的存在,这些生物化学物质在椎间盘退变的复杂病理过程中具有重要的调控作用。本文就椎间盘的结构特征和退变机制与细胞因子在椎间盘退变过程中发挥的作用作一概述。     

自噬在椎间盘退变中的作用研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是脊柱退行性疾病发生的始动因素,也被认为是导致下腰痛发生的重要原因。目前认为椎间盘细胞的凋亡与衰老下调了细胞的功能,是椎间盘退变的重要致病因素。自噬（autophagy）是哺乳动物细胞的一种宿主防御机制,不仅与细胞的代谢、增殖、凋亡紧密相关,更参与多种退行性疾病的病理过程。近年来细胞自噬在椎间盘退变中的研究逐渐成为热点,本文就自噬在椎间盘退变中的发生、诱导因素、作用及机制综述如下。     

巨噬细胞及免疫复合物在腰椎间盘突出组织中的表达及其意义

腰椎间盘退变及其突出是一个复杂的病理生理过程,也是导致腰腿痛最常见的病因之一,但对其疼痛发生的确切机制仍存在较大争议[1].目前学术界普遍认为腰椎间盘突出后神经根受压不是引起神经根痛的唯一因素.Takahashi等[2]研究表明,椎间盘突出可以导致椎间盘局部慢性炎症的发生,退行性变与突出过程中的如巨噬细胞、肥大细胞、炎性细胞因子白介素1(IL-1)等炎症因素在椎间盘退变和神经根痛复杂的病理生理过程中起了重要作用.本研究旨在探讨CD68巨噬细胞及免疫复合物在腰椎间盘退变中的分布及其意义.     

针灸治疗椎间盘退变的分子机制研究进展

椎间盘退变是一系列脊柱退行性疾病的病理基础,发病率高,严重影响患者的生活。针灸治疗椎间盘退变具有潜在的优势,但其作用机制尚不明确。通过分析近年来针灸治疗椎间盘退行性疾病的实验研究发现,针灸作为一种外源性刺激既可促进椎间盘细胞增殖及细胞骨架恢复,又能抑制细胞凋亡和细胞外基质相关成分降解,还可改善损伤区域微环境及椎间盘营养代谢紊乱,抑制神经纤维向内长入,对椎间盘退变起到防治、延缓的作用。未来的研究应该更加注重探讨在细胞衰老、程序性死亡等生理过程中针灸治疗椎间盘退变的潜在机制,对针灸方式、手法、选穴、刺激量等方面进一步规范化,并探讨最佳量效关系,以充分发挥其治疗作用。     

椎间盘退行性改变的病因及发病机制

下腰痛是影响人类健康的一种常见病 ,而椎间盘的退行性改变及其继发的病理过程是引起下腰痛的最常见原因 ,因此了解椎间盘的退行性改变对正确了解下腰痛至关重要 ,为此 ,国内外学者对椎间盘退变的病因及发病机制进行了广泛的探讨。1　椎间盘退行性改变的病因1.1　年龄与椎间盘退行性改变的关系目前为止对椎间盘退行性变化的描述还无统一的标准 ,原因在于难以区分与年龄有关的改变和退行性改变。所有的椎间盘随着年龄的增长会出现组织衰老的改变 ,但不是所有的椎间盘会发生退变 ,组织的衰老是随着年龄增长出现改变的积累 ,而椎间盘的退变是随…     

碱性成纤维生长因子在椎间盘退变中作用的研究进展

椎间盘变性、突出等退行性改变是临床腰腿痛的常见病因,严重影响患者生活质量。尽管手术摘除突出的椎间盘能在一定程度上缓解腰腿痛的症状,但不能从根本上逆转椎间盘退行性改变。近年来,基于基因调控生物学修复的研究为早期从病因学层面治疗椎间盘退变打开崭新思路。碱性成纤维生长因子在椎间盘退变中有重要的生物学作用,能够促进血管形成、干预细胞增殖、分化、基质合成等。作者就碱性成纤维生长因子在椎间盘退变中的作用作一综述。     

低氧诱导因子-1α在腰椎间盘退变过程中的研究进展

随着人口老龄化,腰椎退行性疾病成了临床工作中常见病、多发病,以往的研究结果证实腰椎退变过程中椎间盘首先发生结构的变化,因此腰椎间盘退变成为一系列腰椎退变性疾病的前提和基础。近年来,随着我们对细胞因子及炎症介质的研究日益加深,分子生物学及分子免疫的迅速发展,细胞因子、炎症介质在介导髓核细胞凋亡、降低椎间盘内的蛋白多糖含量、促使新生血管形成均成为椎间盘退变的基本病理过程,并发挥重要作用。     

促进椎间盘退变的细胞因子的相关研究

<正>椎间盘退变(IVDD)是一系列脊柱退行性疾病的前提和基础病理过程,临床上常表现为椎管狭窄、脊柱节段不稳、腰腿痛、颈椎病、椎间盘突出等病症,患者相关的神经根、脊髓受压并产生一系列相应症状。许多学者认为椎间盘退变不仅是一种生物力学现象,病理及生物化学机制也参与这一过程。椎间盘组织的降解产物及其通过免疫或非免疫途径产生的生     

细胞凋亡与椎间盘退变

1972年，Kerr等提出了细胞凋亡的概念，随后的研究证实，细胞凋亡在机体发育和许多生理、病理过程中均起着重要作用。退行性疾病是多种因素作用下机体某些器官的功能过早减退，组织学上表现为特定器官内功能细胞的数量减少。有研究表明，细胞凋亡参与了骨性关节炎等退行性疾病的发生与发展。颈椎病和腰椎间盘突出症均可严重影响人们的健康，目前公认，其发生、发展的根本原因是椎间盘退变。本文对细胞凋亡与椎间盘退变的关系综述如下。     

基质金属蛋白酶与腰椎间盘退变的研究进展

腰椎间盘退行性变是引起下腰痛的重要原因之一,椎间盘退变是一个复杂的生理过程,其发生机制尚未完全阐明。近年来研究表明,椎间盘退变与基质代谢失衡有密切关系。在此过程中,基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂两个酶系统发挥着重要作用。     

基质金属蛋白酶与腰椎间盘退变的研究进展

腰椎间盘退行性变是引起下腰痛的重要原因之一,椎间盘退变是一个复杂的生理过程,其发生机制尚未完全阐明。近年来研究表明,椎间盘退变与基质代谢失衡有密切关系。在此过程中,基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂两个酶系统发挥着重要作用。     

血管内皮生长因子和表皮生长因子受体在不同年龄组退变椎间盘中的表达

椎间盘退变是与环境、遗传和生物学因素相互作用有关的多因素的复杂的病理过程[1]。对于椎间盘突出症的研究显示,其发病以30~50岁年龄最为高发,这一年龄组正是人体椎间盘组织由成熟走向退行性变的时期[2]。而血管内皮生长     

颈椎退行性变生物力学有限元法研究进展

颈椎退变是一个极其复杂的过程,颈椎退行性变引起的增生、骨赘、椎间盘变性等是老龄颈椎疾患的主要原因。生物力学研究在探讨颈椎退变发生发展及相关问题上有很重要的作用。传统实验生物力学方法因其自身缺陷有一定的局限性,本文介绍一种新型的力学分析技术——有限元法及其在颈椎退变中的应用。     

MMP-13在大鼠退行性变腰椎间盘中的表达及意义

目的检测MMP-13在大鼠退行性变腰椎间盘中的表达,探讨其在大鼠腰椎间盘退变中的作用。方法雄性大鼠24只,随机分为两组,实验组建立大鼠手术制备腰椎间盘退变模型,正常组不做处理,采用免疫组织化学方法检测两组椎间盘组织中MMP-13的表达。结果组织病理学显示实验组髓核细胞数目较正常组减少。实验组和正常组椎间盘组织中均有MMP-13的表达,实验组表达较对照组显著增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 MMP-13在腰椎间盘退变的过程中发挥着重要作用。     

The relationship between cartilage end-plate calcification and disc degenerat ion: an experimental study

目的　研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。方法　 2 0只新西兰兔随机分为造模与对照组 2组 ,每组再分 3个月和 8个月 2个观察亚组。切除造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉 ,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后 3个月和 8个月时分别处死动物 ,取颈椎间盘组织 ,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度 ,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果　退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘 ,软骨终板结构良好 ,潮标清晰 ;退变程度较重的颈椎间盘 ,软骨终板发生明显纤维化 ,潮标前移 ,钙化软骨和软骨下骨板增厚。软骨终板钙化层厚度与椎间盘退变程度呈非常明显的相关性。结论　颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素     

基质金属蛋白酶与腰椎间盘退变的研究概况

腰椎间盘退变是腰痛和腰椎间盘突出的重要原因之一,主要表现在椎间盘基质成分的变化,基质的退变导致椎间盘功能丧失。基质的合成和分解代谢失衡是造成椎间盘基质变性的原因,其中基质金属蛋白酶(matrix metallopro-teinase;MMPs)起主要作用。MMPs在椎间盘退行性疾病中的研究已成为近年来的研究焦点,下面就近年来的研究进展做一综述。     

Nrf2/Keap1/ARE信号通路和髓核细胞自噬的研究进展

近年来,核因子E2相关因子2(Nrf2)/Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1/抗氧化应答元件信号通路和细胞自噬之间的相互作用机制成为国内外的研究热点之一。泛素结合蛋白p62介导的自噬诱导对Nrf2活化、消除线粒体功能障碍和氧化应激至关重要。椎间盘退变是各种脊柱退行性疾病的病理基础,在退变的椎间盘中可以观察到不同水平的髓核细胞自噬。炎症、营养缺乏、低氧、压力和高糖等因素均能诱导髓核细胞自噬,但自噬在椎间盘退变中的确切作用尚存在争议。     

TGF-β通路在椎间盘退变分子生物学进程中作用机制的研究进展

椎间盘退变的发生与椎间盘细胞流失、细胞外基质合成与降解失衡和局部炎症反应有密切关联。转化生长因子β（TGF-β）家族在椎间盘退变的分子生物学进程中发挥关键的调控作用,且在椎间盘的形成和发育过程中均发挥重要作用。另外,在退变的椎间盘中,TGF-β呈低水平表达,造成椎间盘组织细胞外基质表达水平降低、椎间盘细胞凋亡加速和椎间盘组织内炎症反应加强等不良反应,进一步加速了椎间盘组织的退变。同时,以TGF-β异常表达为靶点的分子生物治疗策略成为椎间盘退变治疗的新手段。适当激活TGF-β通路可以抑制细胞外基质降解、促进椎间盘细胞增殖并抑制其凋亡,并可以有效抑制椎间盘组织内炎症,起到延缓椎间盘退变发展、恢复椎间盘形态和高度及增加椎间盘组织负重的作用功能。但过度激活TGF-β通路反而会引起髓核细胞老化,加剧椎间盘退变。现回顾TGF-β通路在椎间盘发育和退变过程中的表达情况,并对TGF-β异常表达造成椎间盘退变中的分子生物学机制进行阐述。     

生长因子在椎间盘退变中的作用及中医药干预研究进展

椎间盘退变为当今世界范围内患病率最高的疾病之一,逐渐呈现低龄化的趋势。椎间盘退变的有效防治日益成为全球关注的焦点及临床研究的热点。椎间盘退变受营养状况、生物力学、免疫机制等因素的影响,其中细胞凋亡及细胞外基质紊乱是目前公认影响椎间盘退变发展的主要病理机制。现代医学对椎间盘退变的研究已经深入分子免疫水平。研究发现相关生长因子在椎间盘退变的病理机制中扮演着重要角色,其通过调控椎间盘细胞的凋亡及基质降解,是调控椎间盘退变发生、发展的重要传导因子。转化生长因子-β及胰岛素类生长因子的表达可抑制髓核细胞凋亡,减少基质降解;血管内皮生长因子促进新生血管的形成及椎间盘的重吸收;碱性成纤维细胞生长因子保护椎间盘终板软骨细胞不受破坏,延缓椎间盘退变进程。目前治疗椎间盘退变临床多使用非甾体抗炎药或阿片类等药物进行治疗,但长期服用会导致胃肠道不良反应。中医药治疗椎间盘退变有不良反应小、价廉效优等优势。不断深入的现代网络药理学及分子生物学等研究发现,中医药可干预多种生长因子的表达,进而调节椎间盘细胞外基质的稳定,发挥治疗椎间盘退变的作用。该文阐述相关生长因子在椎间盘退变中的作用,以及中医药调控相关生长因子的研究成果,以期为中医药防治椎间盘退变提供参考和依据。     

腰椎软骨终板细胞凋亡与椎间盘退变的关系

目的:建立脊柱退变的动物模型,确定脊柱软骨终板细胞凋亡在脊柱退变过程中的意义。方法:选取健康大白鼠24只,随机分为实验组和对照组。建立模型后,在不同时间段对腰椎标本行矢状位切片,分离软骨终板和椎间盘。计数椎间盘软骨终板细胞凋亡数量,评估软骨终板消失状况。结果:腰椎间盘退变的组织学表现,HE染色观察腰椎间盘细胞凋亡状况,TUNEL染色比较对照组和实验组在18周均有明显差别。结论:脊柱退变模型显著增加了软骨终板细胞凋亡数量,腰椎间盘退变过程加速,所以软骨终板细胞凋亡是椎间盘发生退行性变的重要原因。