椎间盘软骨终板退变的研究进展

椎间盘的退变与多种因素相关,其中软骨终板作为椎间盘的组成部分,通过其渗透作用为椎间盘提供大部分营养,在维持椎间盘正常功能方面发挥重要作用。软骨终板退变作为椎间盘退变的始动因素近来受到广泛关注。软骨终板退变的具体机制尚不明确,但现有研究表明其退变与年龄、异常应力、局部炎症因子、软骨细胞凋亡、软骨基质退变等因素相关,深入研究各因素在终板退变过程中的具体作用机制将为治疗椎间盘退变性疾病提供新的方法,现对软骨终板退变的主要因素做如下综述。     

软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用机理

目的：研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。人新西兰兔随机分为造模与对照组２组,每组发３个月和８个月２个观察亚组。切作造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后３个月和８个地分别处死,取颈椎间盘组织,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘,软骨     

细胞外囊泡治疗椎间盘退变的研究进展

目的 综述细胞外囊泡（extracellular vesicles,EVs）治疗椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IVDD）的机制研究进展。方法 查阅国内外相关文献,总结EVs的生物学特性以及其治疗IVDD的作用机制。结果 EVs是一类由多种类型细胞分泌的双层脂质膜结构的微小囊泡,通过自身含有的生物活性物质,参与细胞间信息交流,在细胞炎症、氧化应激、衰老、凋亡、自噬等方面发挥重要作用。EVs能通过改善髓核、软骨终板、纤维环的病理生理状态,发挥延缓IVDD的作用。结论 EVs有望成为治疗IVDD的新策略,但具体机制有待进一步研究。     

椎间盘软骨终板退变及其相关研究进展

下腰痛已成为中老年人群中的常见病和多发病，在工业化程度高的国家和地区发病率更高，多达80％的美国成年人于一生中的某一段时间内会出现下腰痛；其确切的发病机制仍不十分清楚，影响临床医师进行早期诊断和针对病因的治疗。下腰痛的发生与椎间盘退变性疾病密切相关，椎间关节的多个主要结构，包括椎间盘、软骨终板、关节突和黄韧带等，     

颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和椎体骨赘形成的关系

目的：研究颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和颈椎椎体骨赘形成的关系。方法：应用组织学方法观察颈前路环锯手术切下的18例脊髓型颈椎病和4例颈椎过伸性损伤致颈椎间盘突出患者的颈椎间盘及相邻的上下椎体标本,研究不同退变程度颈椎间盘软骨终板和椎间盘的形态学变化及椎体骨赘形成过程。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘软骨终板结构良好,潮标清晰,退变程度较重的颈椎间盘软骨终板发生明显纤维化,潮标前移,钙化软骨和软骨下骨板增厚,退变颈椎间盘周边软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。结论：颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素,退变椎体周边软骨终板的不断钙化和骨化是椎体骨赘形成的根本原因。     

兔椎间失稳软骨终板退变的实验研究

[目的]通过电镜研究软骨终板在椎间失稳环境下的退变过程,为椎间盘退变的治疗提供新的思路和方法.[方法]取48只6个月龄日本大耳白兔,雌雄不限,体重为(2.5±0.2)kg,随机进行分组,分为对照组和实验组,对照组为21只;实验组为27只;先将实验组兔腰背部皮毛剪除,用安定注射液1.25 mg/kg、氯胺酮0.02 g/kg、阿托品0.125 mg/kg顺次耳缘静脉注射麻醉后,俯卧固定于手术台上,用1%碘伏消毒手术区域,以髂嵴平对椎间隙(即L6.7)为中心,从正中取一长约4 cm纵行切口,切开皮肤及皮下组织,锐性分离,暴露棘突、椎板及上下关节突,将附着于棘突、椎板及小关节的肌肉全部分离开,然后依次切除L6.7棘上及棘间韧带,咬除第6腰椎两侧下关节突,造成椎间失稳,用无菌生理盐水冲洗切口,依次缝合各层组织;术后动物在笼中自由活动.实验组分别在术后2个月、4个月、6个月取材,对照组在相同条件下饲养后2个月、4个月、6个月取材;对椎间盘软骨终板用透射电镜观察软骨终板的结构,以综合判断软骨终板的退变过程.[结果]椎间失稳可导致椎问软骨终板胶原纤维结构由整齐有序、排列紧密向杂乱无章、排列松散退变.[结论]椎间失稳能明显导致椎间软骨终板的退变.     

人软骨终板干细胞与退变髓核细胞体外非接触共培养的实验研究

目的:探究人软骨终板干细胞(cartilage endplate stem cells,CESCs)与退变髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)在Transwell非接触共培养条件下的相互作用。方法:对取自因腰椎退行性疾病行腰椎间盘切除椎弓根螺钉内固定患者的软骨终板、退变髓核进行CESCs及NPCs的分离培养及鉴定。通过琼脂糖悬浮培养法获得CESCs的克隆,扩增后行流式技术及免疫荧光对CESCs进行干细胞表面标记的检测,取第三代CESCs与第一代NPCs进行实验,建立三个细胞培养组:CESCs单独培养组、NPCs单独培养组、CESCs与NPCs共培养组(分别接种于Transwell底部和上层插槽中进行非接触共培养)。在培养之后的不同时间点(3、5、7d),采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR,RT-PCR)检测各组细胞中蛋白聚糖(Agg)、SOX-9及Ⅱ型胶原蛋白(CollⅡ)m RNA的表达变化情况,共培养7d后,采用Western-blot检测各组细胞中蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白、Sox-9蛋白的表达变化。结果:经过分离培养及鉴定,筛选出的细胞为CESCs(流式细胞计数分析,CESCs细胞表面的CD73、CD90、CD105阳性率分别为97.5%、98.7%、98.7%);共培养后,RT-PCR显示单独培养的CESCs在各检测时间点几乎无Agg、CollⅡ、SOX-9基因表达;而共培养组的CESCs在第5天开始出现Agg、CollⅡ、SOX-9基因表达(其表达量分别为0.10、0.11、0.15),与单独培养CESCs相比有统计学意义(P0.05);共培养组NPCs的Agg、CollⅡ及SOX-9基因表达量(其表达量分别为1.32、1.25、0.92)高于单独培养NPCs的表达量(P0.05),且随着时间延长逐渐升高,共培养与单独培养相比,差异有统计学意义(P0.05)。共培养7d后,Westernblot结果与RT-PCR结果一致,共培养组CESCs的Agg、CollⅡ、SOX-9蛋白表达量高于单独培养组(P0.05)。结论:CESCs与NPCs共培养时的相互作用能促使CESCs表达髓核细胞特异性标记物Agg、CollⅡ和SOX-9;通过相互作用,CESCs可增强NPCs表达自身特异性相关分子。     

尼莫地平对退变腰椎间盘软骨终板血供的影响

目的 探讨尼莫地平对退变腰椎间盘动物模型软骨终板血供的影响.方法 选用中国白兔24只.随机分为对照组和尼莫地平组.每组12只.两组均采取前路手术损伤纤维环,尼莫地平组于术后10天给予尼莫地平针剂(1.0mg/kg·d)腹腔注射,持续2周.术后4、8、12周,每组随机抽取4只实验兔行MRI及病理学检查.结果 MRI检查显示,与对照组相比,尼莫地平组术后4周、8周、12周腰椎生理前凸曲度轻微变直.椎间隙高度略微下降,脑脊液白线在椎间盘部位出现轻度压迹,硬膜囊轻度受压;病理学检查显示,尼莫地平组髓核无变性及纤维化,血管数明显增多,软骨终板出现点状钙化灶,且以术后12周最为明显.结论 尼莫地平可改善软骨终板血供,从而延缓椎间盘退变.     

椎体终板与椎间盘退变

椎间盘退变是导致下腰痛的常见原因,与之密切相关的椎体终板退变也逐渐受到重视.MRI的T1和T2加权像上,退变的椎体终板表现为终板与终板下骨相对于正常终板的信号改变,且与对应的椎间盘退变有较高的相关性.经椎体终板的弥散是椎间盘获得营养的主要途径,同时椎体终板又是脊柱运动单位中最容易受损伤的部位,轴向负荷可导致软骨终板、骨性终板及终板下骨小梁弯曲变形,软骨终板与骨性终板分离.这一系列的终板损伤和软骨终板钙化和骨化会妨碍椎间盘营养供应,导致椎间盘组织学退变.新近研究进一步表明椎体终板与椎间盘退变不仅在组织学上密切相关,而且在力学上也密不可分,椎板形状如曲率也与椎间盘退变和突出存在一定的关联.     

颈椎间盘退变病因研究进展

目前关于颈椎间盘退变机制的研究报道很多 ,但其确切原因还不清楚 ,现将这方面的研究进展情况综述如下。1　颈椎间盘退变早期的影响因素1 1　软骨终板的改变软骨终板渗透是椎间盘营养供应的主要途径。年龄与应力等因素可引起软骨板内软骨细胞与基质成分的改变。成人软骨终板厚度约为 1mm ,随着年龄的增长而逐渐变薄 ,中年以后软骨终板可出现裂隙与破裂 ,且随年龄增长软骨终板血管数目减少 ,血流减慢淤积 ,蛋白多糖含量减少 ,终板逐渐钙化 ,出现不同程度的退变。这些改变不仅影响椎间盘细胞的营养供应 ,妨碍废物的排出 ,破坏基质代谢平衡 ,还…     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的：通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变，探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法：选用40只新西兰大白兔随机分为2组，通过切除造模组20只兔腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突，造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果：在椎间盘退变过程中，椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏，微血管数量相应减少，终板内的血流量也明显减少，同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论：椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

椎间盘退变模型的研究进展

椎间盘退变过程是对因遗传因素、老化、椎间盘营养受损及负荷异常等引起的不断进展的局部稳定结构失效所导致的一种异常的、细胞介导的反应~([1]).     

椎间盘退变影响因素研究进展

椎间盘退变是由多种因素影响所致。长期过高和过低的压力负荷均为椎间盘退变的病因之一。近年研究证实软骨终板钙化引起的椎间盘营养供应减少可能是启动椎间盘退变的关键因素。椎间盘老化或营养供应障碍时椎间盘细胞合成一些细胞因子,影响细胞活性和细胞间信息交流,导致细胞凋亡。椎间盘内环境改变后激活潜伏状态的降解酶,使椎间盘基质分解加速,导致椎间盘退变。该文就生物力学、营养、细胞凋亡、细胞因子及降解酶等因素对椎间盘退变的影响及作用机制,作一综述。     

自噬在大鼠椎间盘软骨终板退变中的作用

背景:椎间盘退变引起的下腰痛是导致老年人瘫痪的主要原因,但是有关椎间盘退变的机制仍未完全明确.自噬可能在椎间盘退变过程中起重要作用.目的:研究自噬对大鼠腰椎间盘软骨终板细胞Ⅱ型胶原纤维α1(COL2A1)和聚集蛋白聚糖(aggrecan)分泌的影响.方法:将细胞分为对照组、巴弗洛霉素(Baf)组、肿瘤坏死因子-α(TN...     

兔椎间失稳软骨终板退变后弹性内固定作用的电镜实验研究

[目的]通过电镜观察研究弹性内固定重建椎间稳定的方法对软骨终板变化的作用机制,为椎间盘退变的临床治疗提供新的思路和方法。[方法]选取48只6个月龄日本大耳白兔,随机分组,分为实验失稳对照组和实验弹性内固定组,两组均为24只兔,将所有实验用兔进行手术椎间失稳;仅实验弹性内固定组在手术失稳2个月后用椎弓根螺钉和张力钢丝弹性内固定的方法进行L6、7的稳定性重建,均分别在内固定术后2、4、6个月取材。对椎间盘软骨终板用透射电镜观察,以判断软骨终板的退变过程。[结果]弹性内固定能明显阻止椎间盘软骨终板胶原纤维的退变,并可见软骨终板胶原纤维结构有部分恢复。[结论]弹性内固定能有效地阻止椎间盘软骨终板的退变;能有效促进软骨终板的修复。     

腰椎终板退变的研究进展

在脊柱退变性疾病患者的MRI检查中，常可发现与椎间盘相邻的终板及终板下骨的信号改变。这种变化初始时候并没有引起注意，随着1988年Modic等对这一现象的描述，才逐渐引起人们的重视，并引发了近年来的一系列研究。     

软骨终板细胞凋亡及其相关研究进展

软骨终板是椎间盘的重要组成部分，它在髓核的营养交换和椎间盘的应力缓冲保护以及维持椎体的正常形态等方面起着重要作用。近年来，越来越多的研究发现细胞凋亡在椎间盘的衰老和退变中起着重要作用。软骨终板不仅是椎间盘的组成结构，并且在椎间盘的生理和退变过程中扮演着重要的角色。同样，软骨终板细胞凋亡在椎间盘的退变中起着重要的作用。     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的:通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变,探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性.方法:选用40只新西兰大白兔随机分为2组,通过切除造模组20只免腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型.分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量.结果:在椎间盘退变过程中,椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏,微血管数量相应减少,终板内的血流量也明显减少,同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量.结论:椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素.     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的:通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变,探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法:选用40只新西兰大白兔随机分为2组,通过切除造模组20只免腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果:在椎间盘退变过程中,椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏,微血管数量相应减少,终板内的血流量也明显减少,同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论:椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。