粉防己碱对脑缺血／再灌注导致的中性粒细胞募集反应的作用

目的：探讨粉防己碱对脑缺血／再灌注（I／R）后中性粒细胞募集反应的作用及分子机制。方法：大鼠（♂）脑中动脉线栓闭塞（2h)／再通法建立局灶性脑缺血／再灌注模型。采用干湿重法、^51Cr标记中性粒细胞法、逆转录聚合酶链反应和凝胶迁移电泳分别检测脑组织含水量、中性粒细胞募集、细胞间粘附分子－1（ICAM－1）mRNA转录的水平以及细胞核内激活的核因子－κB（NF－κB）的水平。结果：脑含水量和中性粒细胞募集数量从再灌注3h到24h平行增加,在再灌注1h可检测到ICAM－1 mRNA的表达,12h达到最高值,24h下降到3h的水平。在再灌注0.5h可检测到NF－κB的激活,6h达到最高值,24h下降到1h的水平。在再灌注6h、12h和24h,粉防己碱（10和20mg/kg)可抑制这些变化。结论：粉防己碱可抑制脑缺血／再灌注后中性粒细胞的募集,ICAM－1 mRNA的转录和NF－κB的激活。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤抗炎机制研究

目的研究原花青素（GSP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤抗炎作用机制。方法大鼠脑缺血再灌注模型完成后,缺血2h再灌注24h,其中原花青素大剂量组（40mg／kg）、小剂量组（10mg／kg）术前7d分别腹腔注射2ml／kgGSP,模型组腹腔注射2ml／kg生理盐水,1次／d,再灌注前15min加注1次。观察不同剂量的原花青素对脑组织一氧化氮（NO）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性和脑组织神经细胞的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白的表达的影响。结果原花青素可显著减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的行为评分;显著降低脑组织中NO含量和MPO的活性,差异有统计学意义（P〈0．05）;ICAM-1蛋白的阳性表达率降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制之一可能与其抑制炎性反应有关。     

N-乙酰半胱氨酸和退黑激素联用对脑缺血后MDA、SOD和GSPx的影响

目的：研究巯基供体物质N-乙酰半胱氨酸（NAC）和内源性抗氧化剂褪黑激素（MT）联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：雄性ICR小鼠，随机分为假手术组（sham）、缺血再灌注组（I—R）、MT（5mg／kg）组、NAC（75mg／kg）组、MT＋NAC（5mg／kg＋75mg／kg）组。参照杜冠华的方法，制备不完全性腑缺血再灌注模型（2-VO），在再灌注0．5hr、2hr和6hr时取全脑制成10％匀浆，比色法测定MDA含量、SOD和GSH—Px活力。     

黄芪苷Ⅳ防治大鼠脑皮层缺血-再灌注损伤的作用和对APE／Ref-1表达的研究

目的：研究黄芪苷Ⅳ（Astragaloside Ⅳ，AST）对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及探索AST治疗脑缺血-再灌注损伤的可能药物作用靶点。 方法：实验大鼠被随机分为4个实验组：缺血-再灌注模型组（M组），低剂量治疗组（AST1），高剂量治疗组（AST2），假手术组（Sham）。AST1和AST2组大鼠在缺血前30min腹腔注射AST 1mg／kg、4mg／kg。所有接受手术的鼠均采用线栓法制备局灶性大脑中动脉阻塞模型（Middle cerebral artery occlusion，MCAO）。再灌注后6h处死大鼠前进行神经行为评分，应用TYC染色法检测脑梗塞范围，HE染色观察病理变化；     

6-氟基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注的保护作用

目的：观察6-氟基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：SPF级Wistar大鼠36只,随机分为6组,每组6只。除假手术组,余5组（分别为丁基苯酞组、模型对照组和6-氟基丁基苯酞80,40,20mg／kg组）均以改良的线拴法制作急性大鼠中动脉脑缺血再灌注损伤模型。丁基苯酞组、昏氟基丁基苯酞80,40,20mg／kg组于缺血2小时灌胃给药,再灌注4小时后断头取脑,观察药物对脑梗塞体积以及抗脂质过氧化和病理保护的研究,并进行神经行为评分。结果：与模型组大鼠相比,6-氟基丁基苯酞80,40mg／kg组和丁基苯酞组大鼠神经运动功能障碍均明显改善（P〈0．01）,但昏氟基丁基苯酞20mg／kg与模型组相比无显著性差异;与模型组大鼠相比,6．氟基丁基苯酞80,40mg／kg组和丁基苯酞组大鼠能明显缩小脑梗塞体积（P〈0．01;P〈0．05）;但6-氟基丁基苯酞20mg／kg与模型组相比无显著性差异;与模型组大鼠相比,6-氟基丁基苯酞80,40mg／kg组和丁基苯酞组能显著提高神经细胞成活率（P〈0．01;P〈0．05）;但6-氟基丁基苯酞20mg／kg与模型组相比无显著性差异;作用机制可能与能够提高SOD活性有关（P〈0．01;P〈0．05）。与丁基苯酞组相比,6-氟基丁基苯酞80mg／kg缩小梗塞体积优于丁基苯酞组（40mg／kg）（P〈0．05）,显著提高细胞成活率（P〈0．05）。结论：6-氟基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

表儿茶素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及抗氧化能力的影响#br#

摘要：目的　研究表儿茶素（EC）对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用及抗氧化能力的影响。方法　取90只雄性清洁级SD大鼠,按随机数字表法分为6组,每组15只,分别为假手术组（Sham组）、CIRI模型组（I/R组）、EC 5 mg/kg组、EC 10 mg/kg组、EC 20 mg/kg组、依达拉奉（ED）3 mg/kg组。除Sham组外,其余组采用线栓法构建大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,缺血2 h,于再灌注后0、12、24 h给药,12、24 h进行Longa法神经功能损伤评分,36 h取脑行氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测缺血侧脑组织梗死面积,HE染色观察缺血侧脑组织形态学变化,比色法检测血清和缺血侧脑组织中的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力以及脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的活力。结果　与Sham组比较,I/R组神经功能损伤评分升高,梗死面积百分比增大（P＜0.05）,组织形态明显改变,血清和脑组织中MDA含量增多、SOD活力降低（P＜0.05）,脑组织中GPx活力降低（P＜0.05）。与I/R组比较,EC 10 mg/kg、EC 20 mg/kg、ED 3 mg/kg组神经功能损伤评分降低,梗死面积百分比减少（P＜0.05）,组织损伤有所改善,血清和缺血侧脑组织中MDA含量减少、SOD活力升高,EC 10 mg/kg、EC 20 mg/kg、ED 3 mg/kg组脑组织中GPx活力升高（P＜0.05）。结论　EC能提高脑抗氧化能力,对抗大鼠脑缺血再灌注损伤,且在一定范围内呈剂量依赖性。     

三七总皂苷联合牛磺酸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的：研究三七总皂苷联合牛磺酸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法：复制大鼠中动脉缺血再灌注模型。90只SD大鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、尼莫地平（40mg／kg）组、三七总皂苷（240mg／kg）组、牛磺酸（60mg／kg）组与联合用药高、中、低剂量（三七总皂苷480、240、120mg／kg＋牛磺酸120、60、30mg／kg）组。术前1h及再灌注开始1h后分别灌胃给药1次。测定大鼠神经缺损评分、脑梗死面积、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,观察大鼠脑组织形态学。结果：与假手术组比较,模型组大鼠神经缺损评分显著增加,脑梗死面积显著增加,SOD活性显著减弱,MDA含量显著增加,大鼠大脑形态严重受损。与模型组比较,三七总皂苷组、牛磺酸组与联合用药高、中剂量组大鼠脑梗死面积显著减少,SOD活性显著增强,MDA含量显著减少,大鼠大脑形态学有一定改善,且联合用药高、中剂量组以上指标均好于三七总皂苷组、牛磺酸组。结论：三七总皂苷与牛磺酸联合用药可在一定程度缓解大鼠脑缺血再灌注引起的损伤,其机制可能与降低神经缺损评分、改善大脑形态学与调节生化指标有关。     

速尿对大鼠肾11β—羟基类固醇脱氢酶活性的抑制作用与其低血钾的相关性

目的：研究速尿对大鼠11β－羟基类固醇脱氢酶活性的抑制作用与低血钾的相关性。方法：SD大鼠给予速尿40,100和250mg/kg单次灌胃,或10,20和100mg/kg连续灌胃20d,每天两次,HPLC法测定尿中脱氢皮质酮（A）与皮质酮（B）的比率及肾皮质微粒体酶对皮质酮的转化率评定肾11β－羟基类固醇脱氢酶活性。结果：速尿（40,100,250mg/kg)单次或（10,20,100mg/kg)连续灌胃,大鼠尿中A／B分别降低了29．0％,58．6％,60．9％（0－2h)和14．4％,36．0％,44．9％。皮质酮的转化率降低了29％,33％,37％和6％,17％,23％,速尿（20,100mg/kg）连续给药组血钾显著降低（P＜0．01）。血钾的降低与皮质酮的转化率及尿中A／B值的变化成正相关。结论：速尿对11β－羟基类固醇脱氢酶活性的抑制可能是其引起低血钾的另一个重要的基本生化机制。     

东茛菪碱对吗啡依赖大鼠条件位置性偏爱激活的抑制作用

目的：观察东莨菪碱（Scopolamine，Sco）对吗啡（Morphine，Mor）依赖大鼠条件位置性偏爱激活的抑制作用。方法：以剂量递增连续皮下（SC）给吗啡6天建立吗啡诱导大鼠条件位置性偏爱（CPP）模型，第7天用生理盐水替代吗啡训练大鼠10天，使形成的CPP逐渐消退，单次SC4mg／kg吗啡激发消退的CPP。部分大鼠在注射吗啡前30分钟分别腹腔注射（ip）Sco（1mg／kg、2mg／kg、3mg／kg）。观察东莨菪碱对吗啡依赖大鼠在伴药箱停留时间的变化。结果：与Mor依赖组相比在SC4mg／kgMor引燃刺激前30min应用Sco 1mg／kg、2mg／kg、3mg／kg均可以使大鼠在伴药箱停留时间缩短（P〈0．05）。结论：Sco一定程度上抑制Mor引燃的Mor依赖大鼠的条件位置性偏爱激活。     

6-溴基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注的保护作用

目的：观察6-溴基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：SPF级Wistar大鼠36只,随机分为6组,每组6只。除假手术组,余5组（分别为丁基苯酞组、模型对照组和6-溴基丁基苯酞80,40,20mg／kg组）均以改良的线拴法制作急性大鼠中动脉脑缺血再灌注损伤模型。丁基苯酞组、6．溴基丁基苯酞80,40,20mg／kg组于缺血2小时灌胃给药,再灌注4小时后断头取脑,观察药物对脑梗塞体积以及抗脂质过氧化和病理保护的研究,并进行神经行为评分。结果：与模型组大鼠相比,6．溴基丁基苯酞80,40,20mg／kg组和丁基苯酞组大鼠神经运动功能障碍均明显改善（P〈0．01）;能明显缩小脑梗塞体积（P〈0．01：P〈0．05）;能显著提高神经细胞成活率（P〈0．01：P〈0．05）;作用机制可能与能够提高SOD活性有关（P〈0．01;P〈0．05）,并且6-溴基丁基苯酞80mg／kg能显著减少MDA的含量。与丁基苯酞组相比,6-溴基丁基苯酞80,40mg／kg缩小梗塞体积优于丁基苯酞组（40mg／kg）,显著提高细胞成活率（P〈0．01;P〈0．05）。结论：6-溴基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

吗啡不同剂量和给药时程对建立大鼠条件性位置偏爱模型的影响

目的：比较吗啡不同给药剂量及不同给药时程对建立大鼠条件性位置偏爱（cPP）模型的影响，用于建立满意的CPP模型。方法：分别采用15mg／kg吗啡连续颈背部皮下注射（SC）6d，10mg／kg吗啡连续颈背部皮下注射（SC）6d、8d、10d进行CPP训练，测定大鼠在伴药箱停留的时间。结果：与对照组比较，15mg／kg吗啡6d组、10mg／kg吗啡8d组和10mg／kg吗啡10d组大鼠在伴药箱停留的时间均明显延长（P〈0．05），诱导大鼠CPP建立，三组大鼠在伴药箱停留时间比较差异无统计学意义；10mg／kg吗啡训练大鼠6d后，与相应的生理盐水对照组比较，大鼠在伴药箱停留时间差异无统计学意义，未能诱导CPP形成。结论：大鼠在用10mg／kg吗啡训练8d、10d及15mg／kg吗啡训练6d后，均可诱导大鼠CPP形成，但10mg／kg吗啡训练8d建立的CPP模型较满意。     

3，4—二氯苯丙烯酰另丁胺（7903）的抗癫痫作用

目的 研究3，4－二氯苯丙烯酰另丁胺（7903）灌胃给药抗癫痫作用，毒性并求出治疗指数。方法 采用大鼠灌胃法（ig)，大鼠电惊厥和戊四唑模型。结果 最大电休克惊厥（Maximal,electroshock,seizure,MES)和戊四唑惊厥（Metrazol seizure threshold,MST)的ED50分别为29．6（24．7－36．2）mg/kg，79．9（45．9－113．6））mg/kg，同时求出大鼠灌胃（ig)的LD50为9．27（7．01－20．09）g/kg。据此求出相应抗MES的治疗指数（Therapeutic index,TI0为313．2，抗MST的TI为116．0。结论 7903ig给药对大鼠电惊厥，戊四唑惊厥均有不同程度的对抗作用，安全性大。     

银杏叶提取物对局灶性脑缺血再灌注后线粒体损伤的保护作用

目的研究杏花雨注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑线粒体中SOD、ATPase、MDA的影响，探讨其抗脑缺血作用的机制。方法雄性SD大鼠63只，随机分为9组（n=7）。假手术组、4个缺血对照组（缺血2h分别再灌注0．5、1、2、4h组，其中缺血2h再灌注4h设为模型组），3个杏花雨注射液（A）治疗组（高、中、低剂量组），金纳多注射液（B）治疗对照组。治疗组分别于术后立即舌下静脉注射A5、10、20mg／kg，B10mg／kg。测定脑线粒体中SOD、ATPase活性和MDA含量、基质游离钙浓度。结果局灶性脑缺血再灌注后脑线粒体中MDA含量、基质游离钙浓度明显升高（P〈0．01），SOD、ATPase活性明显下降（P〈0．01）；A与B均能明显提高脑线粒体中SOD、ATPase活性（P〈0．01），减少MDA、游离钙（P〈0．01）；两种注射液同等剂量差异无显著意义（P〉0．05）。结论局灶性脑缺血再灌注后线粒体钙超载，自由基生成增加。杏花雨注射液可提高缺血再灌注大鼠脑线粒体总抗氧化活力，降低MDA、游离钙含量，保护缺血再灌注引起的神经元损伤。     

脂质胞壁酸诱导的延迟预适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨LTA诱导的延迟预适应对大鼠局灶性脑缺血／再灌注损（I／R）损伤的作用。方法 采用改良Longa法制作大鼠右大脑中动脉（MCA）闭塞2h造成局灶性脑缺血模型，恢复血液灌流24h。大鼠在施行脑缺血前24h腹腔注射脂质胞壁酸（LTA，1mg／kg）诱导延迟预适应，检测脑组织再灌注24h后组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量以及大鼠神经症状，并用透射电镜观测大鼠大脑皮层神经细胞的超微结构改变。结果 LTA预适应能明显减少脑I／R后组织中MDA的含量（P〈0、01），提高SOD的水平（P〈0．01），减轻神经细胞的超微结构损伤和保护细胞膜结构完整性，LTA预适应还能明显改善脑I／R后的神经功能，减少神经缺欠评分值（P〈0．01）。LTA预适应亦能明显降低I／R导致脑组织中NO含量的升高（P〈0．01）。结论 LTA诱导的延迟预适应能显著减少大鼠脑组织再灌注损伤，减少脑组织坏死，其作用机制与减少脑I／R后自由基和NO毒性作用有关。     

枇杷叶三萜酸对慢性支气管炎大鼠气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的 研究原花青素对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用并探讨其作用机理。方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松治疗组（2mg／kg）、原花青素小剂量组（1．2mg／kg）、原花青素中剂量组（6mg／kg）、原花青素大剂量组（30mg／kg），每组10只．用完全弗氏佐剂制造大鼠佐剂性关节炎（AA）模型，大鼠于致炎后第8天给药，观察各组对AA大鼠足肿胀及体重的影响。第24天处死大鼠，剪下致炎足的对侧足爪，剪碎后浸泡于生理盐水2小时，EIA法测浸泡液中PGE2的含量。同时分离大鼠腹腔巨噬细胞，     

人参皂甙对犬心肌Na~+、K~+-ATP酶活力的影响

人参茎叶总皂甙(GNS)和人参根总皂甙(GRS)10、20和40mg/kg,显著抑制犬心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶的活力;人参茎叶二醇组皂甙(PDS)和三醇组皂甙(PTS)5、10和20mg/kg,也显著抑制Na~+,K~+-ATP酶的活力。离体实验表明:GNS、GRS、PDS和PTS在0.01、0.10和1.00g/L,对犬心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶的活力均具有抑制作用。提示人参的正性肌力作用可能与其对心肌Na~+,K~+-ATP酶的抑制有关。     

醋酸棉酚对大鼠睾网液中K~+、Na~+及睾酮水平的影响

成年雄鼠给予15mg/kg/d醋酸棉酚,连续50d灌服,导致不育,精子生成与附睾精子活力都受到明显影响。但血清与睾网液中K~+、Na~+、睾酮水平与对照组相比无明显变化。因此认为给予较低剂量的醋酸棉酚灌服大鼠,可以阻断生精作用而达到抗生育效果,但并不影响K~+、Na~+与睾酮在睾丸中分泌与转运。     

君子兰的强心作用

君子兰（cliviaminataRegel）属石蒜科，是大花宽对观赏花卉，其药用价值急待开发。本文利用胸段心阻抗血流图观察君子兰对大鼠心输出量的影响。1材料和方法实验田雄性Wistar大鼠，由佳木斯大学医学院动物室提供，体重230－3609，用20％氨基甲酸乙酯腹腔麻醉（1g／kg），仰位固定，行气管插管，静注氯化德伯胆碱（10mg／kg）松地呼吸肌，用DH－140型动物人工呼吸机（浙江医科大学仪器实验厂产）行人士呼吸．呼吸频率SO－90次／min．每分心输出最（CO）用胸段心阻抗微分图法i！算I’］，用阻抗导纳仪（石家庄医用电子仪器厂产）和SJ－4…     

小檗碱对局灶性脑缺血大鼠原癌基因c—fos表达的影响

目的：研究大鼠局灶性脑缺血过程中c-fos mRNA表达的动态变化，并观察小檗碱（Ber）对其作用。方法：运用斑点杂交技术，观察Ber对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质及海马组织c-fos mRNA表达的影响。结果：大鼠局灶性脑缺血2h再灌注0．5－4h，脑皮质及海马组织c-fos mRNA出现一过性高表达，2h达高峰，分别为对照组的4．5和4．7倍。Ber 20mg/(kg·d)ip显抑制大鼠脑缺血诱导的c-fos高表达，降低病灶侧海马和皮层组织水、钙含量。结论：脑缺血过程中c-fos原癌基因呈现一过性高表达，Ber可降低c-fos mRNA水平，该作用可能是其抗脑缺血机理之一。     

苯妥英锌对大鼠血脂的影响

考察了大鼠口服苯妥英锌或苯妥英钠１５ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）４５ｄ对血脂的影响。服药前后比较，苯妥英锌使大鼠血清ＨＤＬ－Ｃ和ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ分别上升８％和１７％（ｐ＜０．０５），（ＬＤＬ＋ＶＬＤＬ）－Ｃ下降３４％（ｐ＜０．０１）；苯妥英钠则使大鼠血清ＨＤＬ－Ｃ和ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ分别下降３７％（ｐ＜０．０１）和２１％（ｐ＜０．０５），（ＬＤＬ＋ＶＬＤＬ）－Ｃ上升３０％（ｐ＜０．０５）。