脑缺血再灌注胃肠损伤老龄大鼠血浆神经肽的变化及其意义

目的 :从内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)及神经降压素 (NT)的变化方面探讨老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 :青年 (5月龄 )和老龄 (2 0月龄以上 )大鼠均分为模型组和正常对照组 ,观察大鼠全脑缺血 30分钟再灌注 6 0分钟后胃肠组织病理损伤和血浆ET、CGRP、NT含量。结果 :脑缺血再灌注胃肠组织出现明显的病理改变 ,老龄大鼠较青年大鼠严重。青年对照组血浆中CGRP高于青年模型组和老龄对照组。老龄模型组血中ET高于老龄对照组和青年模型组。青年对照组血浆中NT高于老龄对照组和青年模型组。结论 :脑缺血再灌注胃肠损伤与以ET占优势的CGRP与ET的平衡失调和NT含量降低有关 ,由于老龄大鼠ET与CGRP间平衡和NT的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠有着明显特点     

脑缺血再灌注胃肠损伤老龄大鼠单胺类神经递质和自由基代谢的变化

目的 :从多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)变化和自由基损伤方面揭示脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 :青年 ( 5月龄 )和老龄 ( 2 0月龄以上 )大鼠均分为模型组和正常对照组 ,观察大鼠全脑缺血 30min再灌注 60min后胃肠损伤的病理改变和超氧化物岐化酶 (SOD)的活性及丙二醛 (MDA)、DA、NE、E含量。结果 :青年和老龄模型组胃肠出现明显的病理改变。青年和老龄模型组交感 肾上腺系统兴奋性增强 ,其中老龄模型组较青年模型组大鼠严重。老龄对照组和青年模型组胃肠组织MDA/SOD比值高于青年对照组 ,老龄模型组胃组织MDA/SOD比值高于老龄对照组和青年模型组。结论 :大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤与交感 肾上腺系统兴奋性增强和自由基损伤有关 ,由于增龄的变化使老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤时这些变化明显并具有一定特点。     

局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆及脑单胺类神经递质含量的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠模型学习记忆能力及脑单胺类神经递质含量的变化.方法:选用昆明种小鼠24只,随机分为假手术组、缺血3h再灌注18h组、缺血3h再灌注24h组,每组均为8只,采用插线法制作局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠模型.采用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力、高效液相色谱-电化学法检测各组小鼠脑单胺类神经递质的含量.结果:缺血再灌注损伤小鼠模型学习记忆能力减退、脑单胺类神经递质含量降低, 与假手术组小鼠比较均有显著差异 (P<0.05, P<0.01).结论:插线法制作的缺血再灌注损伤模型可致小鼠学习记忆能力减退、脑单胺类神经递质含量降低.     

异丙酚预处理对大鼠脑缺血损伤不同脑区单胺类神经递质的影响

目的观察异丙酚预处理对大鼠大脑皮层、海马及纹状体区单胺类神经递质中NE，DA的影响。方法健康Wistar大鼠24只，共分3粗：假手术组、缺血模型组和异丙酚预处理组。采用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法造成大鼠短暂性脑缺血损伤模型，缺血30min后大鼠断头处死分离各脑区，荧光分光光度计测定各组不同脑区NE，DA的含量。结果与对照组相比，缺血模型组在大脑皮层区DA的含量增加而NE的含量没有改变；在海马区NE，DA的含量均增加；在纹状体区DA的含量增加而NE的含量没有改变，异丙酚预处理组可降低皮层区DA含量的增加及海马区NE含量的增加。结论异丙酚预处理对短暂性大鼠脑缺血损伤保护作用显著，对脑内不同脑区NE，DA的改变有一定的脑区特异性及受体选择性。     

缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 观察缺血预适应（ＩＰＣ０在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法 采用离体大鼠心脏非工作模型。将４８只ＳＤ大鼠随机分为４组（每组１２只）。Ａ组（ｃｏｍｔｒｏｌ）为实验对照组；Ｂ组（ＩＰＣ），３７℃下行单次５ｍｉｎ停灌注加５ｍｉｎ再灌注，建立ＩＰＣ；Ｃ组（腺苷受体非造反阻断剂葳茶碱加ＩＰＣ）建立ＩＰＣ前预灌苯茶碱（１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１）５ｍｉｎ；Ｄ组（腺苷），预灌腺苷（１０μｍｏｌ     

虎杖苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 研究虎杖苷对SD大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及保护作用。方法 将30只SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组、虎杖苷组(n=10)。采用大脑中动脉栓塞方法制备脑缺血再灌注损伤模型。光学显微镜下观察脑组织病理学变化;TUNEL染色观察细胞凋亡;试剂盒检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)活力、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;Western blot检测核因子红细胞系2相关因子2(nuclear factor erythroid2-related factor2,Nrf-2)和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白表达。结果 模型组脑组织空泡变性,间质区可见炎性细胞浸润;虎杖苷组大脑组织匀浆中SOD、CAT活力升高,MDA含量降低,与模型组比较差异有统计学...     

腺苷预处理对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 探讨腺苷(adenosine, Ado)预处理在心脏移植缺血再灌注损伤的保护作用.方法 健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠40只,建立大鼠同系异位心脏移植模型.随机分为3组:假手术组、对照组、实验组(供体心在获取前15min给予Ado预处理后4℃改良St. Thoms液10mL.主动脉根部灌注停跳).术后5h测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,电镜观测心肌细胞超微结构变化.结果 实验组MDA、 CK-MB明显减少(P<0.01), SOD明显增加(P<0.01),心肌超微结构改变明显减轻.实验组的移植心脏存活时间较对照组明显延长[(22.1±2.9)d vs (12.0±1.8)d, P<0.01)].结论 Ado预处理对心脏移植缺血再灌注损伤有保护作用,使受者的移植心脏存活期延长.     

大鼠脑缺血/再灌注后心肌的病理变化

目的探讨脑缺血后心肌的病理改变及脑再灌注对心肌病理的影响。方法通过大鼠右侧大脑中动脉线栓法制作脑缺血／再灌注模型，随机分成脑缺血组、脑缺血／再灌注组、手术对照组，每组再分成0，6，12，24，48，72h组，用TTC染色法观察各组的脑组织坏死面积和心肌的病理变化。结果在大鼠脑缺血组随着时间延长脑坏死面积逐渐增大，至12h达高峰（P〈0．05），之后有逐渐下降趋势；再灌注组脑坏死面积在24，48h（P〈0．01）及72h（P〈0．05）脑坏死面积明显减少；在脑缺血组心肌病理可见炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变，再灌注组心肌的纤维变性、灶状坏死有显著增加（P〈0．05）。结论脑缺血可引起心肌炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变；脑缺血再灌注可保护脑组织，但使心肌的病理改变加重，加重心肌损伤。     

丹酚酸B对急性心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌保护作用的机制研究*

[目的]通过观察丹酚酸-B对心肌缺血再灌注损伤大鼠的实验观察探讨其作用机制.[方法]将实验动物分为5组,假手术组、模型组、卡托普利组、复方丹参片组、丹酚酸-B组分别给于不同处理因素.[结果]丹酚酸-B可降低RI大鼠血浆AT-1、ET、TXA2、TNF、Ca2+水平,提高PGI2、SOD水平,明显优于复方丹参片组及模型组(P＜0.05).[结论]丹酚酸-B具有较好的RI心肌细胞保护作用.     

益气养阴活血药物血清对脑缺血再灌注后高糖培养大鼠神经干细胞增殖的影响

目的观察益气养阴活血药物人参、玉竹、川芎组合对体外培养脑缺血再灌注合并高糖培养条件下大鼠神经干细胞增殖的影响。方法神经干细胞培养分为4组：正常对照组、缺血再灌注模型组、缺血再灌注后高糖模型组、缺血再灌注后高糖加益气养阴活血药物血清组。BrdU掺入法观察神经干细胞的增殖,甲基噻唑基四唑比色试验检测细胞活性。结果脑缺血再灌注后神经干细胞增殖显著增加,细胞活力下降;高糖可抑制神经干细胞的增殖,降低细胞活力;益气养阴活血药物血清可促进神经干细胞的增殖,提高其活力。结论益气养阴活血药物可促进脑缺血再灌注后高糖培养大鼠神经干细胞的增殖,提高细胞活力。