阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种严重危害人们身体健康的疾病。手术与非手术两种治疗方案越来越受到人们的关注。笔者就该病的目前治疗状况作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome，OSAHS)是一种常见的睡眠呼吸疾病，其严重的睡眠病态呼吸危害患的身体健康及生活质量。该病的临床诊断及治疗近年来已成为耳鼻咽喉科最受关注的研究领域之一，本就此方面的近况作一综述。     

手术治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的临床特征和手术治疗方法。方法分析126例小儿OSAHS患者临床资料,所有患儿均行扁桃体摘除和(或)经口鼻内镜下腺样体切除术。结果所有患儿围手术期没有出现术后感染、出血及急性呼吸道阻塞等情况,术后3d患儿均恢复正常生活。随访12～24个月,睡眠打鼾、憋气、张口呼吸、遗尿、进食缓慢等症状得到明显改善,没有鼻咽粘连、腺样体残留、咽鼓管功能障碍等并发症发生。结论扁桃体和/或/腺样体肥大是引起儿童OSAHS最主要的病因,而扁桃体摘除和/或经口鼻内镜下腺样体切除是治疗儿童OSAHS有效的手段。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）以睡眠时反复呼吸暂停、问歇性低氧、睡眠结构紊乱和反复微觉醒为特征，伴或不伴低通气的临床综合征。OSAHS是一种发病率较高，威胁人类健康，与全身各系统相关联的常见病，认识OSAHS早期诊治，对提高患者的生活质量有重要意义。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征30例

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床特点及治疗方法.方法 30例OSAHS忘儿均在局麻下行扁桃体切除术和(或)腺样体切除术.结果 随访0.6～2.0年.治愈27例90%),好转2例(6.67%),无效1例(3.33%).结论 儿童鼾症多因扁桃体,腺样体肥大引起.确诊后应尽早手术治疗.扁桃体切除术和(或)陷样体切除术是治疗OSAIHS有效的方法.鼻部疾患或颅面畸形将影响其疗效,对颅面畸形者可考虑持续气道正压通气治疗.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患儿睡眠结构的分析

目的：研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患儿的睡眠结构的特点。方法：通过分析51例OSAHS患儿多导睡眠图,与同年龄组儿童睡眠结构正常值进行比较。 结果:OSAHS患儿的睡眠结构有如下特点：睡眠Ⅰ期（S1期）所占比例增加(9.37±6.78)%,与同年龄组儿童睡眠结构(2.30±1.10)%相比差异有显著性（P＜0.01）;睡眠Ⅱ期（S2期）（49.65±7.02）%,与同年龄组儿童睡眠结构(47.92±4.37)%相比差异无显著性（P﹥0.05）;慢波睡眠期（SWS期,Ⅲ期+Ⅳ期）所占比例增加（37.29±9.57）%,与同年龄组儿童睡眠结构(21.10±5.00)%相比差异有显著性（P＜0.01）;快动眼睡眠（REM期）所占比例减少（3.69±3.44）%,与同年龄组儿童睡眠结构(28.23±4.14) %相比差异有显著性（P＜0.01）。睡眠Ⅰ、Ⅱ期的AHI（11.19±7.65）与慢波睡眠期的AHI（3.55±2.34）相比,差异有显著性（P＜0.05﹚,与REM期的AHI（12.3±13.42）相比,差异无显著性（P＞0.05﹚,慢波睡眠期的AHI与REM期的AHI相比,差异有显著性（P＜0.05﹚。 结论：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征可引起患儿睡眠结构的改变,表现为S1期和SWS 的增加,快动眼睡眠的减少,呼吸事件多发生在睡眠Ⅰ、Ⅱ期和快动眼睡眠期。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征术后护理

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）主要是因为腺样体肥大或合并扁桃体肥大，可表现为睡眠打鼾、张口呼吸、睡眠不安等。睡眠监测显示呼吸暂停、低通气和血氧饱和度下降。导致白天嗜睡、精神萎靡、记忆力减退、严重者直接影响其体格智力发育。我院自2001年5月至2005年12月因睡眠打鼾、张口呼吸人院患儿进行腺样体或扁桃体手术切除治疗45例，取得满意疗效，均痊愈出院，现将护理体会总结如下。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系。方法:424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI<5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果:OSAHS组最低SpO264.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P<0.05)。OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P<0.05)。OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P<0.05)。结论:OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征治疗技术的进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是由于软组织松弛肥厚和上气道肌肉兴奋性下降共同导致的上呼吸道间歇性的局部或完全塌陷(分别称为低通气和呼吸暂停).OSAHS是中老年人的常见疾病,在成人中的发病率为5％至10％[1],65岁以上的成年人发病率超过20％.该疾病的危害众多,包括白天嗜睡,机动车事故的风险增加,心血管疾病的风险增加,抑郁症和生活质量下降等.睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、血氧饱和度是反应病情严重程度的主要指标.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗进展

睡眠呼吸暂停综合征可分为阻塞型、中枢型和混合型,其中以阻塞型最为常见。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是以睡眠期间反复发作呼吸暂停、白天嗜睡为特征的一种疾病,是一种临床常见且严重危害人们身体健康的疾病。由于该病发病率逐年增多,近年来已逐渐引起全球广大学者的关注。目前内科、外科、中医对此病的治疗均取得了较大的进展。现就其治疗进展予以综述。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征治疗前后的睡眠结构分析

目的探讨手术治疗前后阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患儿睡眠结构的变化。方法应用32导睡眠呼吸监测仪（PSG）分别于术前及术后1个月对39例OSAHS患儿进行夜间睡眠监测。结果OSAHS患儿术后S_1期和S_2期所占比例与术前比较无明显差异（P〉0.05）;慢波睡眠期和快动眼睡眠期所占比例增加,但差异无统计学意义（P〉0.05）。OSAHS患儿术后觉醒指数（2.8±0.3）较术前（6.3±0.4）明显减小（P〈0.01）;术后最低SaO_2（93.4±1.4）较术前（70.3±1.3）显著提高（P〈0.01）。结论OSAHS患儿术后宏观睡眠结构无明显改善,微观睡眠结构的改善可能是OSAHS患儿术后症状改善的病理生理学基础。     

68例儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征手术治疗分析

目的探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)手术治疗体会。方法选取2008年9月至2011年5月入住该院进行手术治疗的儿童OSAHS患者68例,根据患儿的扁桃体和鼻咽气道狭窄程度进行分组,分别对术前、术后所有患者的呼吸暂停指数(AI)、伴最低血氧饱和度(SpO2)以及呼吸暂停低通气指数(AHI)平均值进行记录和分析。结果伴最低SpO2以及AHI随扁桃体程度增加而增加,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。AI、伴最低SpO2及AHI随着鼻咽气道狭窄程度增加而增加,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论儿童OSAHS主要由于鼻咽气道狭窄程度导致发病,且OS-AHS程度主要与鼻咽气道狭窄程度有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的外科治疗

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是较为常见的一种睡眠疾患。人群发病率为 1 %～ 4 % [1 ] ,65岁以上老人可达 2 0 %～ 40 %。睡眠时上气道阻塞为其主要原因。为解除睡眠中气道阻塞的情况 ,一些患者通过保守治疗 (如改变睡眠姿势、减肥等 )可达到目的 ,多数患者需进一步干预治疗。虽然鼻腔持续正压通气 (CPAP)具有较好的治疗效果 ,但部分患者不能耐受 ,有效的外科手术治疗已成为需要。手术治疗主要是去除阻塞因素。由于OSAHS上气道阻塞常可发生于多个部位。因此 ,对每个阻塞部位要逐个处理。手术治疗的基本原则为 :①治疗的目…     

正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的:探讨经鼻持续正压通气(nCPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的方法和效果。方法:应用动态压力滴定的方法确定CPAP的治疗压力,采用自身对照的方法观察OSAHS患者的治疗效果。结果:除个别OSAHS患者不能耐受外,多数病人可以接受治疗。CPAP治疗后近期好转率和远期好转率均达100%。副作用轻微,不影响长期使用。结论:提高OSAHS患者CPAP治疗的接受性和顺应性,保证治疗效果。     

重症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床分析

目的：阐明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)导致的呼吸衰竭的临床特点。方法：对8例OSAHS致呼吸衰竭患者的临床和实验室检查资料进行分析。结果：临床表现主要有不同程度的昏迷、呼吸性酸中毒和Ⅰ型呼吸衰竭。4例患者经及时机械通气、1例经气管切开治疗均转危为安，治疗后平均pH7．384，PaO2 67．2mmHg，PaCO2 40.1mmHg。未经机械通气治疗的2例日后在睡眠中死亡。1例死于消化道大出血。结论：OSAHS引起的呼吸衰竭发病快。表现形式多样。常能掩盖伴随疾病。预后差。若能及时机械通气、气管切开治疗，常能转危为安。     

规范化治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的分析

目的分析规范化治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OS-AHS)患者治疗依从性的影响。方法对就诊患者205例分发OSAHS健康知识手册并给予指导,并随机分为规范组和对照组,经多导睡眠监测确诊OSAHS患者共190例,其中规范组100例、对照组90例,两组均接受一般性治疗指导,包括一般措施(控制体重、避免酒精和镇静剂、采用侧卧位睡眠)、持续正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)、口内矫正器及上气道手术治疗。规范组另加强健康教育、定期随访,对于不愿意手术及CPAP治疗患者,采用行为干预的方式调整治疗方案,观察规范化治疗对患者治疗依从性的影响。结果实施规范化治疗后,OSAHS患者对治疗的依从性显著提高,两组比较差异有统计学意义,P<0.05。结论规范化治疗对改善OSAHS患者的治疗依从性有效。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑血管病

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与脑血管病（CVD）的联系。方法 采用多导睡眠图（PSG）对40例脑血管病（CVD）患者和40例年龄、性别、体重指数相匹配的正常对照者进行监测和比较。结果 CVD组合并OSAHS的发病率达73％,对照组OSAHS发病率23％（P〈0．01）,两组间平均和最低血氧饱和度以及呼吸暂停低通气指数（AHI）差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 OSAHS与CVD关系密切,OSAHS可以是CVD发病的危险因素。CVD后也容易发生OSAHS。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系.方法424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI＜5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变.结果OSAHS组最低SpO2 64.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P＜0.05).OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P＜0.05).OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P＜0.05).结论OSAHS可能是高血压发病因素之一.     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征手术疗效观察

目的：观察单纯扁桃体、腺样体切除及扁桃体加腺样体切除术治疗儿童OSAHS的疗效。方法：全麻下剥离法切除扁桃体，吸切器切除肥大的腺样体。结果：术后随访6个月～2年，同时行扁桃体加腺样体切除有效率97％，单纯行腺样体切除有效率70％，单纯扁桃体切除有效率40％。结论：同时行扁桃体加腺样体切除在治疗儿童OSAHS的疗效优于单纯扁桃体、腺样体切除。