急性颈脊髓损伤并发低钠血症的机制及治疗分析

目的 :探讨急性颈脊髓损伤患者并发低钠血症的病因、发病机制和治疗方法。方法 :自2005年1月至2010年7月收治严重创伤导致急性颈脊髓损伤伴高位截瘫并发低钠血症患者57例,男46例,女11例;年龄26～69岁,平均39.5岁;颈椎骨折或脱位55例,无骨折或脱位型脊髓损伤2例;完全性损伤28例,不完全性损伤29例。神经功能损害按ASIA分级:A级28例,B级25例,C级4例。每日监测心率、血压、尿量、血钠,诊断低钠血症后即开始静脉补液、补钠,每隔2 d检测尿钠、血浆渗透压、尿渗透压,根据监测结果及治疗反应判断低钠原因是由脑性盐耗综合征(CSWS)还是由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)引起,前者继续静脉补液、补钠,后者严格限水同时静脉补钠直至低钠纠正。对治疗前后血钠等指标进行统计学分析。结果:57例中诊断CSWS者42例,SIADH者15例。治疗3周后所有患者的心率、血钠、血渗透压有明显回升(P<0.01),血压、尿渗透压升高,尿钠减少(均P<0.05),尿量未见明显减少(P>0.05)。出院时与治疗3周比较,心率、血浆渗透压、尿渗透压进一步回升,尿量减少,尿钠进一步减少(P<0.05),血压无明显改变(P>0.05)。结论:急性颈脊髓损伤后并发低钠血症受多因素影响,发病机制主要为脑性盐耗综合征(SCWS)及抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH),治疗时应注意鉴别,根据不同病因采取补液或限液治疗。     

急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征

目的探讨急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH）的临床特征、诊断和治疗方法。方法回顾分析25例急性颈脊髓损伤并发SIADH病例的临床资料。结果全组血钠均低于130 mmol/L,血浆渗透压为204-268 mmol/L,尿渗透压为489-660 mmol/L,尿钠为88-139.5 mmol/L。25例均出现不同程度的头痛、恶心等症状,但无脱水表现。16例（轻中度）经限制液体入量补钠治疗后血钠逐步上升;9例（重症）经严格限水补钠,血钠恢复缓慢。12例伤后3-7 d进行手术治疗,术后继续严格限水补钠,血钠恢复时间平均为10 d左右。结论伤后血钠、血浆渗透压、尿渗透压和尿钠是颈脊髓损伤并发SIADH的重要诊断依据;早期诊断、严格限制液体入量、补钠等非常重要。早期手术治疗可能有助于缩短病程。     

急性完全性颈髓损伤患者的水电解质紊乱及相关内分泌变化

目的：研究急性完全性颈髓损伤患者继发的水电解质紊乱及有关内分泌的变化,探讨其发生机制。方法：颈髓损伤组28例,对照组18例,观测其水电解质代谢及血压,心率等变化,放免检测血浆肾素活性（PRA）,血管紧张素Ⅱ（AⅡ）,醛固酮（ALD）及抗利尿激素（ADH）的浓度。结果：颈髓损伤组92．9％可出现低钠血症,此外还有多尿,尿钠排出增多,血压降低,心率减慢以及液体入量低于尿量（P＜0．05）,体 液代谢呈负平衡等表现,颈髓损伤组PRA和血浆ALD及ADH浓度均低于对照组,结论：低钠血症是急性完全性颈髓损伤常见的并发症,其发生机制可能与颈髓损伤后交感神经系统抑制,使肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能低下,继而肾脏排钠增多有关。     

急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的诊断和治疗

目的探讨急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点、诊断和治疗方法。方法回顾性分析8例急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征患者的临床资料。脊髓损伤分级:FrankelA级5例,B级3例;损伤节段:C4～53例,C5～63例,C6～72例。8例于受伤后3～7d行骨折椎体次全切除椎管减压、自体髂骨植骨融合及颈椎前路钢板内固定术。3例于术前,5例于术后3～7d发生低钠血症,所有患者低钠血症发生后第2～10d确诊SIADH,根据血钠水平,采用控制每日水量、补钠进行治疗。结果7例经10～21d治愈,血钠平均恢复至138(135～142)mmol/L,血浆渗透压、尿渗透压、尿钠均正常;1例C4骨折、FrankelA级者,因截瘫平面上升并发呼吸衰竭死亡。结论急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制与治疗措施不同于普通低钠血症,早期正确的诊治能降低患者病残率和死亡率,严格控制入液量及补钠为主要治疗方法。     

颈髓损伤后抗利尿激素分泌异常综合征诊治分析

目的探讨颈髓损伤后伴发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制和诊疗方法。方法2004年1月至2006年12月收治的92例急性颈髓损伤患者中39例患者并发抗利尿激素分泌异常综合征。损伤节段分布,C3-4 2例,C4-5 19例,C5-6 12例,C6-7 6例;骨折26例,骨折伴脱位13例;颈髓损伤程度Frankel分级,A级28例,B级11例。监测血钠、尿钠、尿量、尿比重等变化,测量血浆抗利尿激素水平,行限水补钠治疗。结果本组39例患者,37例经限水补钠治疗3周,血钠基本恢复正常,病情好转。另2例出现顽固性低钠,多器官功能衰竭死亡。症状出现时间为（7.6±3.4）d,高峰出现时间（12.7±5.3）d,症状消失时间（45.5±16.3）d。结论急性颈髓损伤患者易并发抗利尿激素分泌异常综合征,发病隐匿,诊断相对困难,稀释性低钠血症、尿渗透压高于血浆渗透压及抗利尿激素增高是其诊断依据。治疗原则应以限水为主,严重低钠时可适当补盐,同时积极治疗原发病。     

急性颈脊髓损伤后低钠血症的原因及治疗

目的探讨急性颈脊髓损伤后发生低钠血症的相关因素、发病机制、诊断及治疗。方法回顾性分析2001年4月-2007年3月收治的急性颈脊髓损伤后低钠血症患者16例的临床资料。所有患者血钠〈130mmol/L,尿钠36～79mmol/L,尿渗透压390～910mmol/L,均采用3%高渗盐水静脉滴注。结果16例患者中,1例术后3天因呼吸功能衰竭死亡,2例失访,其余13例经限水、适当补钠治疗后血钠恢复正常。结论低钠血症的发生与颈脊髓损伤的程度密切相关,限水、适当补钠是有效的治疗方法。     

急性完全性颈髓损伤并发低钠血症的早期有效防治

目的探讨急性完全性颈髓损伤后并发低钠血症的有效预防与治疗。方法采用前瞻性方法,选择自2013-01—2015-05诊治的急性完全性颈髓损伤81例,入院后随机分为2组,A组40例入院后根据体重(以kg为单位)每日需钠量立即给予1/3~1/2量口服补钠,发现低钠血症后给予静脉补钠,以30 ml/h的速度静脉滴注,并根据尿量限制液体入量。B组41例入院后不口服补钠,在发现低钠血症后再行静脉补钠。结果 42例(51.9%)发生低钠血症,其中A组15例(37.5%),B组27例(65.9%);A组低钠血症发生率明显低于B组,差异有统计学意义(χ2=6.520,P=0.011)。发生低钠血症时间距伤后3~15 d,平均9 d;低钠血症持续时间11~25 d,平均18 d。A组意识障碍发生率(χ2=4.419,P=0.036)、血氧饱和度降低发生率(χ2=4.125,P=0.042)、非心源性肺水肿水泡痰发生率(χ2=5.239,P=0.022)明显低于B组,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性完全性颈髓损伤可并发严重低钠血症,在颈髓损伤后早期采取预防性干预措施,早期发现及时纠正低钠血症对于改善预后具有极其重要的意义。     

急性颈髓损伤并发低钠血症的治疗

目的探讨急性颈髓损伤并发低钠血症的发病机制和治疗方法。方法回顾性分析本院2002年1月至2008年5月收治的187例颈髓损伤病人的临床资料,其中112例并发低血钠症。结果本组低钠血症发生率为59.89%（112/187）。颈髓损伤到出现低钠血症的时间平均为5.9±3.6天。血钠降至最低到血钠开始回升的时间为20.9天±11.6天。经补液、补钠等治疗。死亡2例,愈110例。结论低钠血症是急性颈髓损伤的常见并发症,其发病机制可能与抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑耗盐综合征（CSWS）有关。低钠血症的严重程度和颈髓损伤平面及颈髓损伤程度相关,低钠血症的发生率与感染相关。     

完全性颈脊髓损伤患者早期发生低钠血症的多因素分析

目的探讨导致急性完全性颈脊髓损伤患者早期出现低钠血症的相关因素。方法回顾性分析2010年1月~2015年12月完全性颈脊髓损伤患者49例临床资料。以连续2次(间隔24 h)血钠135 mmol/L为低钠血症的诊断标准,合并低钠血症的26例为低钠血症组,未合并低钠血症的23例为对照组。对年龄,性别,颈脊髓损伤最高节段、损伤程度,是否使用糖皮质激素治疗,是否合并神经源性休克,平均每日尿量,平均每日液体平衡量,转入危重医学科时血钠水平和血浆白蛋白水平共10项指标进行单因素分析,单因素分析有统计学意义(P0.05)的指标再进行logistic逐步回归分析。计量资料单因素分析有统计学意义的指标通过绘制ROC曲线确定其最佳临界点。结果单因素分析中,2项指标在2组间有统计学差异(P0.05),低钠血症组患者低钠血症发生前神经源性休克发生率为57.7%(15/26),对照组为26.1%(6/23)(χ~2=6.516,P=0.011);低钠血症组患者平均每日尿量(2225±389)ml,对照组(1936±289)ml(t=2.924,P=0.005)。logistic逐步回归分析显示这两项因素均为完全性颈脊髓损伤患者早期发生低钠血症的独立影响因素(OR=13.708、0.996,P=0.004、0.002)。ROC曲线显示平均每日尿量的最佳临界点为2331 ml。结论并发神经源性休克与平均每日尿量2331 ml为完全性颈脊髓损伤患者早期发生低钠血症的独立影响因素。     

急性颈髓损伤后的低钠血症

[目的]探讨急性颈髓损伤后低钠血症的病因、发病机制、诊断和治疗。[方法]回顾性分析2004年-2006年收治的急性颈髓损伤后低钠血症患者15例的临床资料。[结果]全组患者入院24—72h内血钠低于130mmol／L，其中5例低于120mmol／L。14例尿钠40—68mmol／L，1例尿钠为148mmol／L；尿渗透压420～980mmol／L，12例患者经适当的补盐和限制水摄入量治疗，低钠症状2～3周内改善；2例发热患者因发热不能严格限制水摄入，其中1例2个月后恢复，另1例失访；1例患者补盐限水后病情加重，调整治疗方案后恢复。[结论]颈髓损伤越重，损伤后低钠血症发生率越高；颈髓损伤后低钠血症多由抗利尿激素分泌异常综合征引起；血钠浓度，血、尿渗透压等是诊断依据；适当补充钠盐和液体量是有效的治疗方法。     

颈髓损伤患者低渗血症的原因及治疗

目的：探讨急性颈髓损伤后低渗血症的相关因素及治疗方法.方法：1998年10月～2002年2月共收治114例急性颈髓损伤患者,其中完全性颈髓损伤患者42例（A组）;不完全性颈髓损伤72例（B组）;同期收治的不伴颈髓损伤的其它损伤患者41例（C组）.测定各组患者的血浆渗透压、Na^＋、K^＋、Cl^-、Ca^2＋、二氧化碳结合力（CO2CP）、血糖（Glu）、血尿素氮（Bun）、血浆蛋白质总量（TP）、白蛋白（ALB）及球蛋白（GLB）含量.对42例完全性颈髓损伤患者中35例严重低钠血症患者（血钠=120～125mmol/L）20例每天采用3%氯化钠盐水400ml静脉点滴（D组）,15例每天采用3%氯化钠盐水400ml加血浆200ml静脉点滴（E组）进行1周治疗.结果：A、B、C三组间血浆渗透压、Na^＋、Cl^-、TP及ALB、GLB含量存在显著性差异（P＜0.05）.D、E组间治疗效果存在显著性差异（P＜0.05）,E组优于D组.结论：急性颈髓损伤易并发低渗血症,其发生率与损伤的程度、低钠及低蛋白有关.同时补充盐和血浆治疗效果较好.     

颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点

目的探讨颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点及可能机制。方法颈髓损伤患者45例(完全性损伤33例,不完全性损伤12例),对照病例15例。动态检测血压、心率,血清钠、钾、钙,尿量及24h尿钠排出量。结果42例患者出现低钠及低钙血症,其中FrankleA级33例全部出现,发生率100%。42例颈髓损伤患者的血压99.96±7.74/63.58±5.74mmHg,心率64.33±5.63次/分;血钠浓度127.57±8.46mmol/l,血钙2.08±0.06mmol/l;24h尿量3671.78±702.01ml,24h尿钠排出量487.02±80.59mmol/l。以上指标与对照组比较,均有显著性差异,且完全性颈髓损伤与不完全性损伤组间差异显著。结论低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症,机体内抗利尿激素不适当分泌,而导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。     

星状神经节阻滞对福尔马林致痛兔脊髓P物质含量的影响

目的：观察星状神经节阻滞（SGB）对福尔马林致痛兔脊髓P物质（SP）含量的影响，探讨其治疗疼痛的可能机制。方法：健康成年日本大耳白兔在无菌操作下暴露右侧星状神经节，置入并固定硬膜外导管，命名其一端开口位于星状神经节附近，另一端自颈背部穿出，置管1周后，选择恢复健康者19只随机分为三组：假手术组（A组）5例，SGB组（B组）和对照组（C组）各7例，A组直接麻醉后灌注固定取脊髓颈段6－8（C6－8）和胸段6－8（T6－8），B组和C组用福尔马林皮下注射法建立急性疼痛模型，致痛1h后B组经导管注入0．25％布比卡因0．51ml,C组用等量生理盐水，观察1h后，同A组一样灌注固定取脊髓，用免疫组织化学检测脊髓SP含量的变化。结果：SP免疫阳性反应物集中分布在脊髓背角I，II层，B组和C组脊髓颈段SP的光密度（OD）值与A组相比均降低（P＜0．05，P＜0．01），B组脊髓颈段SP的OD值较C组显著升高（P＜0．05），三组间脊髓胸段内SP的OD值无明显差别（P＞0．05），结论：上肢皮下注射福尔马林可引起兔脊髓颈段SP含量降低，星状神经节阻滞可部分志这种现象，使SP含量升高，SP含量升高可能是其治疗疼痛性疾病的脊髓机制之一。     

黄芪水提物对健康人尿钠排泄的影响及机制研究

目的 探讨黄芪水提物（ARE）对健康人的利尿利钠作用及其机制。方法 采用双盲交叉试验。12名健康男性志愿者口服生理盐水（10ml／kg）后随机分为ARE组和安慰剂组，2周洗脱期后再进行试验。结果 与安慰剂组相比，ARE组尿钠排泄量（UNaV）在1．5h和2h分别增加73％和43％，2h时达高峰[（0．30±0．05）比（0．21±0．02）mmol／min，P〈0．05]，4h时作用基本消失。尿钠排泄分数（FENa）和尿氯排泄量（UαV）也显著增加，均在2h达高峰，而尿量、尿钾及尿肌酐排泄量在服药4h内均无增加，12h和24h尿量及尿电解质排泄量也无改变。口服ARE后血浆心钠素浓度（pANP）、尿环磷酸鸟苷排泄量（UcGMPPV）及UcGMP V／pANP比值均在2h显著增加（P〈0．05）。U Na V与血浆pANP、UcGMPV及UcGMPV／pANP比值正相关（P均〈0．05），而与Ccr无相关（r=0．153，P〉0．05）。结论 ARE能增加健康人尿钠排泄，其机制与ARE促进ANP产生以及增加ANP肾脏活性有关。     

心房肽分泌异常与颈髓损伤后低钠血症

目的 :探讨心房肽 (AtrialNatriureticPeptide ,ANP)分泌异常与颈髓损伤 (CervicalSpinalCordInjury ,CSCI)后低钠血症的关系。方法 :用放免法研究了 15例CSCI并低钠血症患者血浆ANP ,与 2 3例CSCI不伴低钠血症患者及12例正常同龄组的ANP进行比较。并检测血钠和部分患者的尿钠及尿量。结果 :( 1)CSCI伴低钠血症者 ,其血浆ANP水平较不伴低钠血症者及正常对照组显著升高 (P <0 .0 1)。 ( 2 )CSCI急性期血浆ANP水平与CSCI程度密切相关 ,CSCI越重 ,ANP水平越高 ;ANP水平越高 ,血钠越低 ,二者呈负相关 (r =-0 .85 ,P <0 .0 1)。结论 :CSCI后低钠血症患者ANP分泌明显异常 ,ANP分泌增加可能是导致CSCI后低钠血症的一个重要因素。纠正缺氧可能降低ANP水平 ,从而纠正CSCI后顽固性低钠血症。     

渗透性治疗重型颅脑损伤的临床研究

目的探讨重型颅脑损伤（TBI）渗透性治疗新进展。方法将本院自2007年8月至2010年4月收治的80例重型TBI（GCS≤8分）分成2组,对照组40例采用常规经验性治疗,维持血钠值135-150mmol／L,试验组40例在明确监测血钠值、血浆渗透压值,并维持血钠值145-155mmol／L,渗透压值300-320mOsm／L,行渗透性治疗,观察两组患者按GOS预后评分评定预后及影像学差异。结果试验组预后情况明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,且影像学也有明显差异。结论在明确监测血钠值,血浆渗透压基础上合理进行渗透性治疗,能有效改善重型TBI预后。     

颈脊髓损伤并发低钠血症的临床分析

目的探讨颈脊髓损伤并发低钠血症的诊断、治疗和机制。方法收集65例颈脊髓损伤并发低钠血症的患者的临床资料,其中男42例,女22例;年龄19~74岁,平均53.6岁。Frankel分级,A级21例,B级15例,C级16例,D级12例,E级0例。分析其临床表现、辅助检查和临床处理,分为三种类型分别给予不同的治疗方法。结果单纯性低钠血症7例,抗利尿激素异常分泌综合征患者45例,脑耗盐耗综合征患者12例。采取相应的治疗方法后65例低钠血症患者均得到纠正。结论颈脊髓损伤并发低钠血症病因可能是单纯低钠血症、抗利尿激素异常分泌综合征、脑耗盐耗综合征等不同类型,治疗时需加以鉴别,根据不同的病因采取不同的治疗方法。     

苯那普利小剂量渐增治疗肝硬化腹水临床疗效分析

目的探讨苯那普利小剂量渐增的方法治疗肝硬化腹水的安全性和有效性。方法72例肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,每组各36例,对照组常规给予限制钠水的摄入、保肝、利尿、补充白蛋白等综合治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予口服苯那普利（起始剂量为2．5nag,每周增加剂量一次,2．5mg／次,直至10．0mg）。治疗前后分别测定血浆肾素活性（PRA）、血浆血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、腹水消退时间、内生肌酐清除率（CCr）及尿量、24h尿钠（UNa^＋）。结果治疗组用药后PRA、血浆AⅡ较治疗前无明显升高,与对照组治疗后比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗前后CCr均无明显变化。腹水消退时间治疗组与对照组分别为（32．0±7．6）、（44．2±9．3）d（P〈0．05）;治疗显效率分别为72．22％和44．44％（P〈0．05）;治疗组与对照组治疗后3d的平均UNa^＋分别为（121．2±32．4）、（84．8±23．6）mmol／L,平均尿量分别为（1954．8±345．4）、（1202．2±321．5）ml,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论苯那普利小剂量渐增能抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性,使尿钠排出增加,有利于肝硬化腹水患者的腹水消退。     

汉防己甲素对大鼠急性脊髓损伤的作用及意义

目的：探讨汉防己甲素（Tet）对急性脊髓损伤（ASCI）的保护作用及作用机制。方法：81只大鼠随机分为三组：生盐水对照组（NS组）、汉防己甲素治疗组（Tet组）和甲基强松龙治疗组（MP组），每组27只，用加速型Allen′s打击法制成脊髓急性损伤模型，监测大鼠ASCI后及用药后的血压变化，测定损伤区脊髓Ca^2 、MDA含量；采用氢清除法测定脊髓伤区血流量（SCBF）的变化；连续观测6周ASCI后运动功能评分情况，ASCI后4h,8h、6周取伤区标本进行组织病理检查，结果：ASCI后10s各组动物的MABP显著升高，1min内迅速降至正常水平，之后Tet组舒张压，平均动脉明显降低（P＜0．05），而收缩压降低不明显（P＞0．05）；ASCI后SCBF下降，但Tet组和MP组的SCBF较NS组高（P＜0．05）；损伤区Ca^2 及MDA含量Tet组和MP组均较NS组低，神经功能评分均较NS组高。结论：Tet能改善微循环，防止SCBF的减少；抗脂质过氧化损伤，减少脂质过氧化物MDA的生成；减轻Ca^2 的局部积聚，防止钙超载，阻断继发性损伤的链式反应，减轻组织继发性损伤。对实验性急性脊髓损伤有保护作用。     

脊髓

HIV-1来源的慢病毒载体转染大鼠脊髓神经干细胞,“特发性”胸椎左侧凸患者并发脊髓病变及其临床意义,急性颈髓损伤后的低钠血症,高压氧联合颈前路减压治疗早期外伤性颈髓损伤,NGF、BDNF基因修饰的BMSCs静脉注射治疗脊髓损伤,中央型颈脊髓损伤保守与手术治疗的对比研究[编者按]