肺表面活性物质对酸奶误吸鼠呼吸衰竭的作用

目的：探讨肺表面活性物质（PSD）对酸奶误吸鼠呼吸衰竭的作用。方法：33只Wistar大鼠在人工呼吸下经气道注入酸牛奶。当动脉血氧分压（PaO2）降至13.3kPa以下时，将动物随机分成三组。Ⅰ组（n=11）为对照组，气道内未注入任何物质，Ⅱ组（n=11)在附加0.49kPa呼气末正压（PEEP）30min后经气道注入PS（200mg/kg)；Ⅲ组（n=11）在附加PEEP的同时经气道注入等量PS。测定并记录动脉血气值、潮气量等。结果：注入酸奶后所有动物的PaO2均明显下降。自分组后Ⅰ组的PaO2未见改善；Ⅱ组的PaO2在PS注入后逐渐升高，（与Ⅰ组比较，P＜0．05）；Ⅲ组的PaO2在PS注入后显著升高，（与Ⅰ、Ⅱ组比较，P＜0．05）。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、潮气量等在Ⅰ组未见明显变化，而Ⅱ组及Ⅲ组均有明显改善，尤以Ⅲ组更显著。结论：气道内注入酸奶能导致呼吸衰竭，单纯应用附加PEEP的人工呼吸不能明显改善此种严重的低氧血症；PS补充疗法能明显改善肺功能，且以PS早期治疗效果更明显。     

肺表面活性物质替代疗法进展

肺表面活性物质（ＰＳ）替代疗法已广泛应用于新生儿呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）的临床治疗中，在ＡＲＤＳ和其它重症呼吸道疾病已见该疗法的成功应用。就近年来这方面的进展分制剂、给药途径及体内分布、剂量及时间、并发症、对内源性ＰＳ的影响、治疗效应及临床应用等作专项介绍。     

肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征疗效观察

目的 观察肺PS治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗效.方法 对笔者所在医院新生儿特护病房收住的22例新生儿呼吸窘迫综合征患儿使用PS,观察其治疗后的临床反应、血气变化及胸片肺透亮度的变化情况.结果应用PS后,可发现患儿皮肤迅速转红,血氧饱和度上升,不进行机械通气的患儿呻吟、气促情况缓解,呼吸困难、三凹征、紫绀症状减轻或消失 辅助机械通气的患儿用药后30min均下调呼吸机参数,生命体征监测平稳,6～12h复查胸片,肺透亮度明显好转.用药前与用药后2h查血气,pH、PCO2、PO2均有显著差异.结论 使用外源性PS替代疗法治疗新生儿呼吸窘迫综合征,减少了NRDS的发病率及疾病的严重程度,降低了呼吸机使用条件,降低了病死率,疗效较好.     

利多卡因-肺表面活性物质混合液对洗肺鼠呼吸衰竭的作用

目的　探讨利多卡因 (Li) 肺表面活性物质 (PS)混合液对洗肺鼠呼吸衰竭的作用。方法　 2 8只Wistar大鼠戊巴比妥钠腹腔内注射麻醉后 ,经气管切开孔插入导管行人工呼吸 ,吸气峰压(Ppeak)定为 1 4 7kPa ,吸呼比为 1∶1。将Ppeak及呼气末正压 (PEEP)分别调至 1 96kPa和 0 4 9kPa后 ,对所有动物行全肺灌洗 (生理盐水 3 7℃ ,4 0ml/kg) 8～ 10次。当动脉血氧分压 (PaO2 )降至 12kPa以下时 ,将动物随机分成四组 ,每组 7只。A组 :气管内注入Li( 2 5mg ,0 5ml) ;B组 :气管内注入PS( 2 5mg ,0 5ml) ;C组 :气管内注入PS( 2 5mg)与Li( 2 5mg)的混合液 0 5ml;D组 :气管内注入生理盐水 0 5ml。 12 0分钟后撤离PEEP ,并将Ppeak调至 1 4 7kPa ,测定动脉血气值、乳酸盐浓度及潮气量。结果　所有动物PaO2 经灌洗后由 5 5 0 7kPa降至 9 4 7kPa(P <0 0 5 )。治疗后A、B、C组的PaO2 均明显升高 (与灌洗后比较 ,P <0 0 5 ) ,以B、C组的升高显著 (恢复至灌洗前水平 ) ,但D组始终保持在8 8kPa以下。撤离PEEP后 ,A、B组PaO2 降至 18 8kPa以下 ,C组则一直维持在治疗后水平 (与其它三组比较 ,P <0 0 5 )。撤离PEEP后C组的乳酸盐浓度均低于其他三组 ,而平均动脉压明显高于其他三组。结论　Li PS混合液能改善洗肺鼠的呼     

急性呼吸窘迫综合征的肺表面活性物质替代治疗研究…

本文介绍了肺表面活性物质（ＰＳ）的组成，功能及其在急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）发病中的异常改变，并对外源性ＰＳ治疗ＡＲＤＳ的动物实验，临床儿及其对内源性ＰＳ的合成，分泌和功能的影响作了评价。     

体外循环后肺表面活性物质与肺功能的关系

研究体外循环对肺表面活性物质（ＰＳ）的影响，以及体外循环后ＰＳ异常与肺功能不全的关系。分别采用Ｂａｒｔｌｅｔ法、Ｍａｓｏｎ法、改良Ｌｏｗｒｙ法测定１０例非体外循环病人和２０例体外循环手术病人气道吸出物中总磷脂、饱和卵磷脂、总蛋白的含量，并同步测定呼吸指数。结果显示，体外循环术后ＰＳ水平非常显著减低（Ｐ＜０．０１），呼吸指数非常显著增高（Ｐ＜０．０１），且二者间呈显著负相关性（ｒ＝－０．８７，Ｐ＜０．０１）。而非体外循环手术后ＰＳ水平及呼吸指数未见明显变化（Ｐ＞０．０５）。证实体外循环可明显降低ＰＳ的活性，体外循环术后ＰＳ异常与呼吸功能不全密切相关。应用外源性ＰＳ治疗体外循环术后呼吸功能不全，在理论上是可行的。     

部分液体通气对急性肺损伤兔肺表面活性物质的影响

目的 研究部分液体通气(PLV)对油酸诱导的急性肺损伤肺表面活性物质的影响。方法 24只健康成年日本大白兔随机分成三组,每组8只:正常对照单纯机械通气组(C组);油酸肺损伤机械通气组(MV组)和油酸肺损伤部分液体通气组(PLV组)。中心静脉滴注油酸150μg/kg诱导急性肺损伤(ALI)模型,1h后当PaO_2/FiO_2<300时,认为造模成功,再连续通气4h,用多导生理监测仪连续记录血压和心率的变化,并测定基础、肺损伤及治疗后1、2、4h动脉血气。治疗4h立即处死动物,描记肺的压力-容积曲线,行右肺支气管灌洗,测量灌洗液中双饱和磷脂酰胆碱(DPPC)、肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)、总蛋白(TP)的浓度。结果 PLC组经PLV治疗后,PaO_2提高(P<0.01),各时段PaO_2高于MV组(P<0.01);PLV组PaCO_2逐渐降低,治疗后4h,PaCO_2与MV组差异有显著性(P<0.05)。PLV组灌洗液中DPPC、SP-A的含量高于MV组(P<0.01),而TP的含量低于MV组(P<0.01)。PLV组肺的顺应性较MV组提高。结论 PLV可增加油酸性急性肺损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌肺泡表面活性物质,改善肺功能。     

肺泡表面活性物质肺灌洗对急性呼吸窘迫综合征PaCO_2及PIP的影响

目的 研究肺泡表面活性物质肺灌洗治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的效果.方法 用12 ml/kg 0.0225 N的盐酸注入新两兰白兔气管内,纯氧机械通气1h后,将符合PaO_2/FiO_2≤150mm Hg的动物随机分成五组.每组5只.分别用生理盐水(NS组)、浓度为1 g/L(S_1组)、3g/l(S_3组)、6g/L(S_6组)、12g/L(S_(12)组)的肺泡表面活性物质肺灌洗.灌洗容量为10 ml/kg.观察治疗后的PaCO_2和气道吸气峰压(PIP)变化,并对肺标本行病理切片检查.结果 S_3组、S_6组、S_(12)组肺灌洗后PaCO_2明显改善,但效果不能持久.S_3组、S_6组、S_(12)组中肺泡间质允血水肿较NS组、S_1组明显减轻.结论 采用浓度为3g/L以上的外源性肺泡表而活性物质对盐酸诱导的ARDS行肺灌洗治疗可以改善肺通气,但效果不能持久.     

肺表面活性物质联合N—CPAP治疗呼吸窘迫综合征患儿的疗效及护理

目的探讨呼吸窘迫综合征患儿的有效治疗及护理方法.方法将28例患呼吸窘迫综合征早产的患儿随机分为治疗组(15例)及对照组(13例).治疗组于生后30min至2h即从气管插管内滴入肺表面活性物质(PS)100mg/kg,用药后应用鼻塞持续气道正压(N-CPAP)装置辅助呼吸;对照组单纯应用持续气道正压辅助呼吸.结果治疗组辅助呼吸、机械通气、住院时间明显缩短,与对照组比较,差异有显著性意义(均P＜0.05);72 h胸部X线摄片正常率高于对照组(P＜0.05).结论 PS联合N-CPAP治疗早产儿呼吸窘迫综合征,可减轻病情,缩短氧疗时间.     

抗生素对肺表面活性物质功能的影响

目的 研究抗生素对肺表面活性物质（ＰＳ）功能的影响。方法 ２８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠在人工呼吸下行全肺灌洗（４０ｍｌ／ｋｇ,３７℃生理盐水）８～１０次。当动脉血氧分压（ＰａＯ２）降至１３．３ｋＰａ以下时,随机分为４组（每组７只）。Ａ组：气管内注入ＰＳ（０．５ｍｌ,５０ｍｇ／ｍｌ）;Ｂ组：气管内注入ＰＳ（２５ｍｇ）与硫酸阿米卡星（５ｍｇ）混合液０．５ｍｇ;Ｃ组：气管内注入ＰＳ（２５ｍｇ）与硫酸庆大霉素（     

Combined effects of high-frequency ventilation and surfactant treatment in experimental meconium aspiration syndrome

BACKGROUND: Deterioration of lung function in meconium aspiration syndrome may in part be due to inactivation of endogenous surfactant. We evaluated the efficacy of high-frequency ventilation (HFV) and the combination of HFV and surfactant therapy in the management of respiratory failure induced by experimental meconium aspiration in adult rats. METHODS: Animals were anesthetized and tracheotomized, and received via the tracheal cannula a suspension of human meconium (25 mg/ml, dose 4 or 5 ml/kg). After 30 min of conventional ventilation (CV) with 100% oxygen, animals were in respiratory failure as indicated by a decrease in lung-thorax compliance of > or = 30% and PaO2 < 10 kPa. They were then ventilated for an additional 3 h with either CV (frequency 40/min, inspiration time 50%) or HFV (frequency 15 Hz, inspiration time 50%) using comparable mean airway pressures (about 20 cmH2O) and variable FiO2. Subgroups of animals were treated with Curosurf (80 mg/ml, dose 200 mg/kg) 30 min after meconium aspiration; no additional material was instilled in controls. RESULTS: From 30 min onwards, values for PaO2/FiO2 were significantly higher in animals ventilated with HFV without receiving surfactant than in control animals subjected to CV alone (at 120 min; 18 +/- 7.3 vs. 7.4 +/- 0.8 kPa, P < 0.05). Additional improvement in oxygenation was seen in HFV-treated animals receiving Curosurf (at 120 min: 39 +/- 16 kPa: P vs. HFV alone < 0.01). Relative lung volumes at a deflation pressure of 10 cmH2O, expressed as percent of maximum volume, were larger in animals ventilated with HFV than in those undergoing CV (41 +/- 12 vs. 33 +/- 10%; P < 0.05), and were further increased in the groups of animals treated with surfactant and ventilated with HFV (55 +/- 9.9%; P vs. animals ventilated with HFV not receiving surfactant < 0.01) or CV (49 +/- 9.6%; P vs. animals ventilated with CV without receiving surfactant < 0.05). Hyaline membranes, granulocytes in cytospin preparations from lung lavage fluid, and vascular-to-alveolar leak of albumin were less prominent in the HFV than in the CV group, particularly in animals treated with surfactant. CONCLUSION: Our data indicate that HFV, especially in combination with surfactant therapy, may be superior to CV for treatment of respiratory failure in this animal model of meconium aspiration syndrome.     

外源性肺表面活性物质对呼吸机相关性肺损伤大鼠炎性反应的影响

目的 探讨外源性肺表面活性物质(PS)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠炎性反应的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠28只,体重310-388 g,采用随机数宁表法,将大鼠随机分为4组(n=7),对照组(C组)、VILI组、PS组和空气对照组(A组).采用高气道压机械通气(气道峰压40cmH2O,通气频率20次/min,PEEP 0)20 rin制备VILI模型.C组麻醉后即经股动脉放血处死.VILI 组于模型制备成功后放血处死.PS组和A组造模后采用自制吸痰管吸除气道内水肿液后经气道分别注入PS 100 mg/kg(50 mg/ml)和等容量空气,行机械通气(VT10 ml/kg,通气频率45次/min,PEEP 7.5cm H2O)120 min后放血处死.采集股动脉血样及气道内水肿掖,采用ELISA法测定血浆IL-6、IL-10、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)和TNF-α浓度,采用Bradford蛋白浓度测定法测定气道内水肿液蛋白浓度.光镜下观察肺组织病理学及中性粒细胞数目.结果 4组血浆TNF-α浓度比较差异无统计学意义(P ＞0.05).与C组比较,VILI组血浆MIP-2、IL-10和IL-6浓度及中性粒细胞计数升高(P＜0.05),气道水肿液量和水肿液蛋白浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).与A组比较,PS组中性粒细胞计数减少(P＜0.05),气道水肿液量和水肿液蛋白浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05),血浆MIP-2、IL-10和IL-6浓度差异无统计学意义(P＞0.05).VILI组、A组和PS组肺组织炎性损伤明显.结论 外源性PS治疗VILI大鼠可减少肺组织中性粒细胞募集,但不能抑制炎性细胞因子的释放.     

呼气末正压对外源性肺表面活性物质功能的影响

目的 探讨PEEP对外源性肺表面活性物质（PS）功能的影响。方法 用血清将PS稀释溶解配制成4.0、24 mg/ml的实验液体。同时将PS溶解于醋酸林格液中配成相同的浓度,作为对照。实验I:设定PEEP为 0,未成熟胎兔18只随机分为2组（每组9只）:A1组,经气道内注入溶解于醋酸林格液的PS24 mg/ml;B1组,注入溶于血清的PS24 mg/ml,实验Ⅱ设定PEEP为2.5cm H2O ,未成熟胎兔24只随机分为3组（每组8只）:A2组,经气道内注入溶解于醋酸林格液的 PS4.0 mg/ml;B2组,注入溶于血清的PS4.0 mg/ml;C2组未注入任何物质。人工通气后 5、10、15、20min测定动物潮气量。结果 人工通气 20 min时,A1组动物的潮气量大于15 ml/kg,而B1组小于8.0 ml/kg（P<0.05）;A2和B2组动物的潮气量均超过20 ml/kg,而 C2组小于2.0 ml/kg。结论PEEP可以增强PS的活性,拮抗血清对PS的抑制。     

肺表面活性剂预防胃液误吸后急性呼吸衰竭的研究

目的：研究在误吸早期实施肺冲洗和肺表面活性物质替代疗法，对预防急性呼吸衰竭的作用。方法：在定压式人工呼吸条件下，经气管给大鼠肺内注入胃液（ｐＨ＝１．５）２．５ｍｌ／ｋｇ，造成误吸。然后将大鼠随机分为３组。Ｎ组及Ｓ组均在误吸３分钟后用生理盐水行支气管肺冲洗，其中Ｓ组在肺冲洗后立即注入肺表面活性剂。Ｇ组仅接受人工呼吸。结果：误吸后Ｇ组的动脉血气恶化，而Ｓ组由于应用了肺冲洗和肺表面活性剂有效地防止了急性呼吸衰竭的形成。单纯接受肺冲洗的Ｎ组血气没有得到改善。结论：应用此方法可以防止胃液误吸后急性呼吸衰竭的形成，降低死亡率。     

不同机械通气方式对外源性肺表面活性物质治疗大鼠呼吸机相关性肺损伤效果的影响

目的 探讨不同机械通气方式对外源性肺表面活性物质(PS)治疗大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)效果的影响.方法 雄性Wistar大鼠42只,体重310～356 g,随机分为6组(n=7):CVT6组、SVT6组、CVT10组、SVT10组、CVT14组和SVT14组.VT分别为6、10、14 ml/kg,通气频率分别为75、45、32次/min.采用高气道压机械通气(HPV,气道峰压为40 cm H20,PEEP为0)制备大鼠VILI模型.于HPv前(T0,基础值)及通气15～25 min,在呼气末经气道注入4 ml/kg空气,测定气道压力,计算胸肺顺应性,当其降至基础值50%时,PEEP升高至7.5 cm H2O.吸除气道内水肿液后,SVT6组、SVT10组和SVT14组给予PS 100 mg/kg,CVT6组、CVT10组和CVT14组给予等容量空气,并按不同VT和通气频率行机械通气.于T0、HPV后5 min(T1)、给予PS后15、30、60、90及120 min(T2-6)时测定MAP,采集股动脉血样行血气分析,于T1,6时收集气道内水肿液,于T6时处死大鼠取肺组织,观察病理学结果.结果 相同机械通气方式下,给予Ps后大鼠呼吸机相关性肺损伤较对照组减轻;不同机械通气方式下,SVT10组大鼠呼吸机相关性肺损伤较其余组均减轻.SVT10组肺组织病理损伤较其余组减轻.结论 采用VT10 ml/kg、通气频率45次/min行机械通气时PS治疗大鼠VILI的效果较好.     

吸入七氟醚、地氟醚对大鼠肺组织超微结构和肺表面活性物质的影响

目的观察不同吸入浓度七氟醚和地氟醚对大鼠肺组织超微结构及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中肺表面活性物质相关蛋白-A(SP-A)、磷脂酰胆碱(PC)浓度的影响。方法雄性Wistar大鼠 50只,随机分为5组,每组10只,C组:单纯机械呼吸组;S1组和S2组:分别吸入1．0 MAC、1．5 MAC七氟醚4 b;D1组和D2组:分别吸入1．0MAC、1．5MAC地氟醚4 b。在相应时点处死大鼠,观察肺组织超微结构并测定BALF中SP-A和PC浓度。结果与C组比较,S1、S2、D1、D2组肺泡Ⅱ型上皮细胞微绒毛破坏程度较重,以D1、D2组改变更明显,板层体减少,并呈大量空泡化;BALF中SP-A、PC浓度下降 (P<0．01或0．05)。结论吸入1-0 MAC、1．5 MAC七氟醚或地氟醚4 h可降低肺泡Ⅱ型上皮细胞合成肺表面活性物质。     

含氯胺酮的肺表面活性物质剂对洗肺鼠呼吸衰竭的作用

目的 探讨含氯胺酮的肺表面活性物质剂（ＰＳ）对洗肺鼠呼吸衰竭的作用。方法 ２０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠经戊巴比妥钠腹腔内麻醉后,经气管切开孔插入导管行人工呼吸。吸气峰压（ＰＩＰ）定为１．４７ｋＰａ,呼吸比为１：１。将ＰＩＰ及呼气终末正压（ＰＥＥＰ）分别调至１．９６ｋＰａ和０．４９ｋＰａ后对所有动物行全肺灌洗（３７℃生理盐水,４０ｍｌ．ｋｇ＾－１）８～１０次。当动脉血氧分压（ＰａＯ２）降至１２ｋＰａ对下时     

肺泡表面活性物质对豚鼠迷走神经性肺损伤的治疗作用

目的 观察气管内滴性注表面活性物质（ＰＳ）,对豚鼠双侧颈迷走神经切断性肺损伤的治疗作用。方法 ２４只豚鼠于颈部第一气管水平笔双侧颈迷走神经切断术,吸空气ＰａＯ２〈８ｋＰａ时改吸纯氧,至ＰａＯ２〈２０ｋＰａ时,随机将动物分成三组,（１）表面活性物质治疗组（ＰＳ组）：经气管内滴注从新鲜猪肺灌洗液中提取的ＰＳ（５０ｍｇ／ｍｌ、１００ｍｇ／ｋｇ）混悬液;（２）生理盐水治疗组（ＮＳ组）：经气管内滴注同体积生     

肺灌洗及外源性肺表面活性物质治疗烟雾吸入性损伤的实验研究

为探讨肺灌洗与外源性肺表面活性物质（ＰＳ）治疗对严重烟雾吸入伤后内源性ＰＳ功能障碍和急性呼吸衰竭的防治效果,作者将重度烟雾吸入伤后Ｗｉｓｔａｒ大鼠经气管插管注入含ＰＳ的等渗盐水或等量盐水行肺灌洗,机械通气４小时,观察２４小时,检测动脉血气、肺水量、静态肺顺应性（Ｃｓｔ）、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）蛋白含量、ＢＡＬＦ表面张力特性和２４小时病死率等。结果显示：动物伤后立即出现严重缺氧和一氧化碳中毒。烟雾吸入组发生急性呼吸衰竭、高通透性肺水肿和ＰＳ功能障碍。烟雾吸入加灌洗加ＰＳ加机械通气组Ｃｓｔ和ＢＡＬＦ表面张力特性明显改善,氧合能力显著增强,肺水量和ＢＡＬＦ蛋白含量降低,２４小时病死率明显下降。烟雾吸入加灌洗加机械通气组也有一定疗效。作者认为,早期肺灌洗和外源性ＰＳ治疗能有效恢复烟雾吸入所致内源性ＰＳ功能抑制,改善肺功能,防止高通透性肺水肿和呼吸衰竭,降低早期病死率。