小儿纤维蛋白性喉气管支气管炎的临床诊治

目的 探讨小儿纤维蛋白性喉气管支气管炎的临床特点.方法 回顾性分析郑州市儿童医院耳鼻咽喉科1997年1月至2007年1月确诊为急性纤维蛋白性喉气管支气管炎的11例患儿的临床资料.11例患儿均行气管切开、湿化治疗及机械通气治疗.结果 全部患儿顺利拔管痊愈出院,无后遗症及死亡病例.结论 小儿急性纤维蛋白性喉气管支气管炎的病死率极高,及时正确的诊断和积极有效的治疗是抢救成功的关键.气管切开、呼吸机辅助呼吸、用足量有效的抗生素和激素是有效的治疗方法.     

急性感染性喉炎的临床特点

目的　探讨小儿急性感染性喉炎的临床特点。方法　对 82例急性感染性喉炎患儿联合应用抗生素、激素 ,同时配合雾化吸入 ,幼儿患者均予间断面罩吸氧或持续吸氧。结果　治疗 1～ 2d后缓解 4 5例 ,治愈2 1例 ;4～ 8d后均治愈。结论　小儿急性感染性喉炎第一、二度经早期诊断 ,及时治疗均能在短期内治愈。三、四度喉梗阻者应立即采用直接喉镜和气管切开术 ,方可挽救患儿生命     

心肺复苏时肾上腺素用量的观察

近年研究认为，加大肾上腺素用量可提高心肺复苏的质量。我们对34例突发心跳骤停患儿复苏期间肾上腺素用量进行了观察。临床资料一、一般资料34例中男21例，女13例．年龄2mo～14a，其中2mo～1a13例，2a～6a15例，7a～14a6例．心跳呼吸骤停的原因有急性喉梗阻6例，急性中毒11例，意外窒息5例，神经根炎严重缺氧5例，其他7例，均在骤停3min内进行复苏（平均1．83min）。二、复苏方法与用药均给予人工辅助呼吸和胸外按压，23例行气管内插管机械通气。均迅速建立静脉通道后立即静注肾上腺素，按剂量分3组，1组（0．01～0．02）mg／（kg·次），2…     

急性纤维蛋白性喉气管支气管炎7例死亡分析

1997～2001年我科急诊收治急性纤维蛋白性喉气管支气管炎7例 ,年龄1～4.5岁 ,均为男性 ,发病2～3d。表现有咳嗽、高热、呼吸困难、面色苍白、嗜睡、精神萎靡等。6例入院后即出现呼吸心跳骤停 ,经气管插管 ,心肺复苏无效死亡 ,1例外周血WBC25×109/L ,尿蛋白少量 ,ECG示ST -T段改变 ,给予雾化吸入、吸氧 ,足量抗生素、类固醇激素静滴等治疗后4h仍出现呼吸心跳骤停 ,抢救无效死亡。7例行气管插管中见声门肿胀充血 ,气管内有大量脓性分泌物 ,气管壁上有褐色斑片状假膜 ,粘膜充血、水肿、粗糙。吸引管易被条状膜性物阻塞 ,确诊为“急性纤维…     

维生素K_3佐治急性喉炎喉梗阻21例报告

我院自1985年来应用维生素K_3辅佐治疗急性喉炎、喉梗阻21例,取得较好疗效,现报告如下。临床资料病例随机分为治疗组21例,对照组14例,两组患儿年龄、临床症状及喉梗阻程度基本一致(全部符合实用儿科学1985年版急性感染性喉炎诊断标准)。治疗组年龄11月～10岁,平均4.8     

布地奈德吸入治疗小儿急性喉炎临床评价

目的 评价雾化吸入糖皮质激素(布地奈德)治疗小儿急性喉炎的临床疗效.方法 将2003年1月-2006年12月住院治疗的134例急性喉炎患儿分成观察组和对照组.观察组(47例)采用布地奈德雾化吸入治疗,其中,28例人院时喉梗阻明显者,先予甲基泼尼松龙(甲泼尼龙)静滴,喉梗阻改善后改用布地奈德吸入,或在雾化治疗同时静滴甲泼尼龙;对照组(87例)仅采用甲泼尼龙静滴.结果 治愈117例,好转出院17例,无一例死亡.观察组和对照组住院时间分别为(5.2±0.6)d、(7.3±0.7)d;入院前病程、入院后静脉应用甲泼尼龙治疗时间、喉梗阻程度及有无发生院内感染为影响患儿住院时间的主要因素.对照组和观察组住院期间应用甲泼尼龙治疗时间的边缘估计均值及95?分别为3.23(2.73,3.74)、4.20(3.92,4.48),差异均有统计学意义.静脉应用甲泼尼龙治疗的115例喉炎患儿中,20例(17.4%)发生院内感染,只应用布地奈德雾化吸入治疗组无一例发生院内感染.结论 小儿轻型急性喉炎可直接应用吸人布地奈德治疗,出现喉梗阻或极度烦躁不安时应选用甲泼尼龙静滴,一旦病情稳定,应尽早改用布地奈德雾化吸入治疗,可减少或避免全身应用甲泼尼龙的时间、降低发生院内感染的危险.     

经口气管插管术抢救新生儿呼吸衰竭的疗效

目的评价经口气管插管术抢救新生儿呼吸衰竭的疗效及选择插管时机对预后的影响。方法2001年7月-2005年12月新生儿呼吸衰竭经气管插管治疗36例作为治疗组，插管后即刻恢复自主呼吸、心律正常者8例，仅酌情给氧，血气正常后拔管，另28例插管后仍无自主呼吸或呼吸微弱而不规则，需配合复苏囊加压给氧16例，应用机械通气12例；未经气管插管治疗的35例作为对照组，采用托背人工呼吸、面罩、头罩或简易CPAP吸氧。结果治疗组治愈率为75．0％，对照组为51．4％，二组治疗后血气值改善、治愈率及平均住院天数比较均有显著性差异（Pa〈0．05）。结论气管插管是开放呼吸道、抢救新生儿呼吸衰竭的措施，能明显降低新生儿呼吸衰竭的病死率，且插管时机的掌握相当重要。     

喉罩通气在小儿手术中的应用体会(附80例报告)

目的通过在小儿手术中建立喉罩通气(LMA)与气管内插管(Endotachealintadion)两种通气方式,总结喉罩通气(LMA)用于小儿手术的优越性。方法将80例拟行手术的小儿随机分成喉罩组(L组)与气管内插管组(E组),两组各40例,经快速诱导后分别插入喉罩和气管导管。比较两组放置与通气情况。结果喉罩顺利放入率为100%,气管内插管顺利率为90%,L组2例(5%)出现口腔漏气,E组无漏气,2种方法对通气均无明显影响。喉罩组插入喉罩后与诱导前循环各参数相比无明显差异。E组插管后,与诱导前循环各参数相比有显著性增高(P<0.01),5分钟后趋于平衡,呼吸复苏后拔喉罩前与拔管前循环各参数比较有显著性差异(P<0.01)。结论喉罩通气相对气管导管插入简单、方便,患儿对喉罩插入的耐受性较好,反应性小,适合于部分气道困难的麻醉,其麻醉过程平稳,不影响通气,是小儿手术较理想的麻醉方法。     

微创肺表面活性物质治疗在新生儿呼吸窘迫综合征中的疗效与安全性北大核心CSCD

目的探讨微创肺表面活性物质治疗（minimally invasive surfactant therapy,MIST）技术在新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）治疗中的应用效果和安全性。方法将2017年1月至2018年1月广州市妇女儿童医疗中心48例胎龄30～36周诊断为NRDS的早产儿采用随机数字表法分为MIST组（23例）和气管插管-使用肺表面活性物质-拔管使用持续呼吸道正压通气（INSURE）组（25例）,MIST组在经鼻持续呼吸道正压通气（nCPAP）下经直接喉镜直视将细血管导管置于气管内并注入肺表面活性物质（PS）;INSURE组气管插管注入PS,拔管后行nCPAP。观察MIST组和INSURE组不良反应及并发症的发生率。结果MIST组和INSURE组患儿在给药过程中发生血氧饱和度（SpO2）下降（26.1%比36.0%）、心动过缓（13.0%比24.0%）、再次使用PS（8.7%比4.0%）等方面比较,差异均无统计学意义（均P〉0.05）,出生72 h内均无需重新插管机械通气;MIST组和INSURE组的无创辅助通气时间[8 d（5.5～12.5 d）比7 d（5.0～14.0 d）]、总吸氧时间[12 d（7.0～26.5 d）比10 d（10.0～23.0 d）]及住院天数[（34.22±16.06） d比（30.88±14.35） d]比较,差异均无统计学意义（均P〉0.05）;MIST组和INSURE组患儿均无死亡、无脑室内出血发生;MIST组与INSURE组气胸（0比4.0%）、支气管肺发育不良（21.7%比16.0%）、早产儿视网膜病（21.7%比12.0%）、坏死性小肠结肠炎（21.7%比2.0%）的发生率比较,差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论对于早产儿NRDS,MIST技术是一种安全有效的PS给药方法。对于临床评估暂不需要进行气管插管机械通气的患儿,均可采用MIST技术予PS。     

小儿急性肺出血诊治体会

目的　 探讨小儿肺出血病因、临床特点、治疗。 方法 　回顾性分析我院儿童重症监护病房 (PICU) 8例小儿急性肺出血病例并复习有关文献。 结果 　全身性感染引起的肺出血 4例 ,占本组首位。 8例患儿 7例气管插管后才诊断肺出血 ( 7/8)。全部患儿均给间歇指令通气 (IMV)加呼气末正压通气 (PEEP)治疗 ,平均PEEP为 ( 5 5± 1 6 9)mmH2 O ,平均出血停止时间为 ( 2 0± 10 89)h。本组存活 6例 ,死亡 2例。 结论 　早期气管插管 ,合适PEEP机械通气及维持心血管稳定可能是提高小儿急性肺出血存活率的关键。     

Acute glomerulonephritis

Acute glomerulonephritis (AGN) manifests with abrupt onset of hematuria, facial edema, hypertension and impairment of renal function. The commonest form of AGN in developing countries is that following a beta hemolytic streptococcal infection where the glomerular injury is mediated by deposition of immune complexes. In the usual patient with moderately severe poststreptococcal AGN (PSAGN) the above-mentioned features are present However, gross or microscopic hematuria may be the only abnormality. A similar picture may occasionally be produced by a variety of infections (when GN is referred to as post-infectious and the mechanism of glomerular damage and the renal histology are similar to that in PSAGN), primary renal glomerular disorders (eg. membranoproliferative GN, IgA nephropathy), collagen vascular diseases (systemic lupus erythematosus), systemic vasculitis (Henoch Schonlein purpura) and hereditary nephritis and some nonglomerular conditions. PSAGN may also present with one or more of its complications such as profound volume expansion with heart failure and hypertensive encephalopathy. PSAGN resolves rapidly and has an excellent prognosis. Patients with severe renal involvement and life threatening complications need expert supportive management. AGN with associated systemic features or very pronounced azotemia, nonstreptococcal AGN and unresolving GN need prompt, appropriate evaluation that often includes a renal biopsy. If extensive crescentic changes are found (crescentic GN), aggressive immunosuppression will be necessary.     

Acute myocarditis

Myocarditis is defined as inflammation of the myocardium accompanied by myocellular necrosis. Acute myocarditis must be considered in patients who present with recent onset of cardiac failure or arrhythmia. Often there is a history of an antecedent flu-like illness. Fulminant myocarditis is a distinct entity characterized by sudden onset of severe congestive heart failure or cardiogenic shock, usually following a flu-like illness. Giant cell myocarditis is a rare, frequently fatal disorder of unknown origin characterized by presence of giant cell inflammatory infiltrate in the myocardium. In recent years we have made good progress in understanding the causes, pathogenesis, natural history, diagnosis, and treatment of myocarditis. However, our knowledge is still far from complete. New information that extends our understanding of myocarditis is being reported constantly. This review summarizes recent advances in myocarditis, with an emphasis on the literature during the last year.