自幼补钙增加雌性鼠峰值骨密度的研究

100只8周龄Wistar雄鼠分为5组分别喂饲不同含钙量饲料32周后,每组半数动物处死,剩余大鼠除假去势组外均作双侧卵巢切除,术后大鼠喂饲相同含钙量膳食10周后处死。处死大鼠作骨密度,骨矿含量,骨组织切片及血清有关指标检测。结果：高钙组峰值骨密度明显高于低钙组（P＜0．01）,去势10周后以低钙组骨密度最低（P＜0．05）,骨组织形态学显示骨峰值期高钙组骨皮质较低钙组厚,骨小梁多且粗大。结论：自幼补钙有利于形成较高的峰值骨密度,而较高的峰值骨密度可延缓去势后骨量的丢失,从而对骨质疏松的发生发展有一定防治作用。     

淫羊藿、杜仲对卵巢切除大鼠骨密度和骨钙含量的影响

目的探讨淫羊藿、杜仲对卵巢切除大鼠骨密度和骨钙含量的影响。方法取SPF级雌性SD大鼠60只,切除卵巢建立大鼠骨密度低下模型后随机分成6组:淫羊藿和杜仲低、中、高剂量组(g/kg·bw)0.15、0.30、0.90,碳酸钙和溶剂对照组,假手术组。统一用低钙饲料和相应受试物灌胃3个月后,处死大鼠,测定其体重、股骨中心和远心端骨密度和骨钙等含量。结果假手术组大鼠末期体重及增重低于溶剂对照组,股骨中心、远心端骨密度和重量、骨钙含量高于溶剂对照组;高剂量组(0.90g/kg·bw)大鼠骨钙含量、股骨中心和远心端骨密度高于溶剂对照组,中、高剂量组大鼠股骨中心、远心端骨密度和重量、骨钙含量比碳酸钙对照组高,但未达显著性水平。结论淫羊藿和杜仲能增加卵巢切除大鼠骨密度和骨钙含量,对雌激素缺乏诱发的骨钙丢失有抑制作用。     

硫酸软骨素加钙对卵巢切除大鼠骨密度和骨钙含量的影响

目的探讨硫酸软骨素加钙对卵巢切除大鼠模型骨密度和骨钙含量的影响。方法选用卵巢切除大鼠所诱发的骨质疏松模型，给予硫酸软骨素加钙治疗，同时设假手术组及模型对照组。3个月后测定大鼠骨密度、骨钙含量。结果发现假手术组和高剂量组大鼠股骨骨密度和股骨钙含量显著高于阴性对照组（P〈0．05）。结论表明硫酸软骨素加钙能增加卵巢切除大鼠的骨密度，对雌激素缺乏所诱发的骨钙丢失具有抑制作用。     

补肾活血方对去卵巢大鼠骨质疏松检测指标的影响

目的：试通过对去卵巢大鼠不同时期骨质疏松相关指标的检测，为补肾活血方治疗骨质疏松症提供实验依据。方法：将雌性大鼠30只随机分为3组：去卵巢对照组、补肾活血方实验组，假手术对照组共3组，每组10只。每周称量体重1次。动物饲养13周后，处死，剥离左、右侧股骨，剔除干净骨周围附着软组织，测定骨恒重和骨钙。取大鼠右侧股骨在105℃烘箱中烘干至恒重后（间隔1h称量差值不超过0．0003g），称量骨干重。原子吸收法测定右侧股骨钙含量。测量左侧股骨全长，以双能x线吸收骨密度仪（DEXA）测定股骨中点、远心端和近心端骨密度。并进行统计学分析。结果：去卵巢动物体重均明显高于假手术对照组（P〈0．05）。补肾活血方实验组大鼠右侧股骨恒重明显高于去卵巢对照组和假手术对照组（P〈0．05）；补肾活血方实验组和假手术对照组大鼠股骨钙含量明显高于去卵巢对照组（P〈0．05）。去卵巢对照组大鼠左侧股骨中点、远心端和近心端骨密度均明显低于假手术对照组（P〈0．05），表明本实验大鼠骨密度低下模型成功。结论：比较各组骨密度结果表明，补肾活血方实验组股骨中点、远心端、股骨近心端骨密度均高于去卵巢对照组，且比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。补。肾活血方实验组股骨长度亦明显高于去卵巢对照组（P〈0．05）。     

葛根素对去卵巢大鼠骨密度和骨强度的改善

[目的]研究葛根素对去卵巢大鼠骨密度和骨强度的影响,探讨葛根素对雌激素缺乏引起的骨质疏松的治疗作用。[方法]3月龄清洁级SD大鼠,背驮式切除双侧卵巢后每天灌胃葛根素(P)5mg/kg,10mg/kg和20mg/kg,并设假手术组(Sham),模型组(OVX)和己烯雌酚阳性对照组(E)(每天灌胃己烯雌酚100μg/kg)。3个月后处死动物,测定大鼠胫骨矿物质含量、骨钙含量、股骨密度及肱骨生物力学性能。[结果]葛根素各组的胫骨骨矿含量、骨钙含量、股骨密度和肱骨所能承受的最大压力明显高于模型组,说明服用葛根素后大鼠不仅骨量得到增加,而且骨强度有所增强。[结论]葛根素对去卵巢大鼠的骨密度和骨强度有较好的改善作用,这种作用可能和它的雌激素活性有关。     

硬质干酪对维甲酸诱导大鼠骨质疏松防护效果的研究

目的观察硬质干酪对大鼠骨质疏松的防护作用。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、干酪高、中、低剂量组和葡萄糖酸钙对照组,每组各8只。除正常组外,其余各组用维甲酸按80mg/(kg.d)连续灌胃建立骨质疏松模型,并灌服相应的受试物和药物,正常组和模型组灌胃给予同等体积蒸馏水。实验结束后处死大鼠,观察骨密度、血清生化、骨矿含量和骨形态计量学的变化。结果模型组左侧股骨骨密度、骨矿含量、骨小梁面积百分比和平均骨小梁宽度均明显减少。血清钙、磷、碱性磷酸酶活性、抗酒石酸酸性磷酸酶含量和破骨细胞均明显升高,提示骨质疏松模型复制成功。干酪高剂量组左侧股骨密度、骨矿含量、抗酒石酸酸性磷酸酶含量与正常对照组、葡萄糖酸钙组比较无明显差异。结论通过补充硬质干酪增加钙的摄入,可提高大鼠的骨密度、骨钙、磷含量,对骨质疏松有一定的预防保护作用。     

大豆异黄酮对去势大鼠骨密度和生物力学的影响

目的:研究大豆异黄酮(SI)防治去卵巢大鼠骨质疏松的作用。 方法:将4月龄雌性SD大鼠摘除大鼠卵巢,按体重随机分成4组各10只。A组:伪手术组、B组:模型组、C组:低剂量异黄酮组、D组:高剂量异黄酮组。连续灌胃饲养2.5月后,断头法处死大鼠,采集左股骨、右股骨、右胫骨、子宫并称重。大鼠右股骨用于测量骨密度,左股骨用于测量骨生物力学指标。 结果:实验期结束,B、C组大鼠体重均高于A组,差异达到极显著水平;D组与A组相近。A组大鼠子宫最重,B组子宫最轻,C和D组居中,差异均达到显著或非常显著水平。B组大鼠骨密度值最低,A组最高,C和D组居中,但各组间差异不显著。B组大鼠左股骨的结构力学指标,多低于其它组,材料力学指标,C和D组高于B组,与A组相当。结论:大豆异黄酮具有改善去卵巢大鼠骨生物力学特性和可能提高骨密度的作用,但骨密度的差异未达到显著水平。     

镉染毒去卵巢大鼠模型的骨量丢失

目的 研究镉对去卵巢大鼠骨丢失的影响。方法 将6月龄SD雄性大鼠行人工去卵巢技术，分5组，每组9只；假手术组；对照组（去卵巢，0mg/L Cd）；低剂量组（去卵巢 50mg/L Cd）；中剂量组（去卵巢 100mg/L Cd）；高剂量组（去卵巢 200mg/L Cd）。均经饮用水镉染毒。24周后处死动物，测定股骨颈骨密度，雌二醇、血、尿镉、尿β2-微球蛋白、骨镉、骨钙、粪钙、尿钙。结果 大鼠去卵巢后，体内雌二醇及骨密度明显下降，镉染毒可使去卵巢大鼠股骨颈的骨密度降低更明显，且呈剂量-反应关系。镉染毒大鼠发生肾损伤，表现为尿β2-微球蛋白含量升高，镉染毒后，去卵巢大鼠粪钙及尿钙排泄明显增加，且呈剂量-反应关系，高剂量组去除卵巢大鼠的骨钙含量也显著性下降。结论 镉可加剧去卵巢大鼠的骨量丢失，肠钙及尿钙的排泄量增加，骨钙含量降低，骨密度下降。     

甲状旁腺激素基因多态性与钙摄入量对青春期女童骨量增长的交互作用

目的:探讨甲状旁腺激素(PTH)基因多态性与钙摄入量对青春期女童骨量增长的交互作用。方法:选择228名9～11.5岁未月经初潮的健康女童进行2年追踪,用双能X线骨密度仪(DEXA)检测对象追踪前后全身、左侧近端股骨(包括股骨颈、大转子、粗隆间和华氏三角区)、L1～L4腰椎骨矿含量和骨密度,采用PCR-RFLP技术检测PTH基因BstBⅠ位点多态性。结果:BB基因型女童L1～L4腰椎骨矿含量增长率、左侧近端股骨、粗隆间和L1-L4腰椎骨密度增长率均高于含b等位基因女童(P=0.022～0.047)。BB基因型女童在高钙摄入(>950mg/d)时,粗隆间骨矿含量(ITBMC)增长率较中等和低钙摄入时分别高29.4%和35.0%,股骨颈骨密度(FNBMD)增长率分别高66.7%和46.2%。而含b等位基因女童的ITBMC和FNBMD增长率在不同钙摄入量之间没有显著性差异。结论:PTH基因BstBⅠ多态性与钙摄入量对青春期女童骨量增长存在交互作用,BB基因型女童高钙摄入可促进其骨量增长。     

不同钙摄入量对我国青年女性骨密度影响的研究

从营养角度预防骨质疏松的重点应放在获得和保持峰值骨密度,延缓绝经期妇女随年龄增加而出现的骨质丢失速率上[1]。现有的研究已经证实钙摄入量是影响骨密度的重要因素,充足的钙摄入量对获得峰值骨密度十分重要,因此适宜的钙摄入量不仅可以增加青年女性的骨密度,而且可以降低骨     

大豆异黄酮类对去卵巢大鼠骨丢失的影响

目的　研究大豆中植物雌激素——异黄酮类对去卵巢大鼠骨丢失的预防作用。方法　将 3月龄 SD雌性大鼠按体重分为 5组 ,每组 1 1只 :假手术对照组 (假手术 +饲含酪蛋白饲料 ,Sham) ;去异黄酮组 (去卵巢 +饲含去异黄酮类大豆分离蛋白饲料 ,Soy- ) ;异黄酮组 (去卵巢 +饲含异黄酮类大豆分离蛋白饲料 ,Soy+) ;酪蛋白组 (去卵巢 +饲含酪蛋白饲料 ,即去卵巢对照组 ,Ovx) ;雌激素对照组 (去卵巢 +饲含酪蛋白饲料 +注射雌二醇 ,E2 )。在实验期第 3周、第 6期和第 9周各进行为期三天的钙代谢试验。第 1 0周末处死大鼠 ,测定骨钙、骨密度 ,并对股骨远端松质骨进行骨组织形态学测量。结果　异黄酮组和雌激素对照组粪钙、尿钙排出量显著低于酪蛋白组和去异黄酮组 (P<0 .0 5) ,钙表观吸收率和钙贮留量显著高于酪蛋白组和去黄酮组 (P<0 .0 5) ,钙代谢呈正平衡。异黄酮组和雌激素对照组骨钙、骨密度高于酪蛋白组和去异黄酮组 (P<0 .0 5)。与雌激素对照组比较 ,异黄酮组骨小梁面积百分率和骨小梁数目明显减少 ,骨小梁间隙明显增宽 (P<0 .0 5) ;但与酪蛋白组和去异黄酮组比较 ,异黄酮组骨小梁面积百分率和骨小梁数目明显增多 ,骨小梁间隙明显减少 (P<0 .0 5)。结论　含有异黄酮类的大豆分离蛋白具有预防骨丢失的作用 ,而?     

孕期不同钙摄入量对孕产妇钙代谢的影响

目的　研究孕期不同钙摄入量对孕产妇钙代谢的影响。方法　 36名孕妇通过膳食指导和监测按钙摄入量水平随机分为传统膳食组、膳食钙干预组和膳食加钙剂联合干预组 ,对孕产期有关钙代谢指标、骨钙素及产后 45天骨密度监测。结果　血清钙磷各期各组间无差异 ( P>0 .0 5) ,随孕期进展钙吸收率、钙贮留量、血清碱性磷酸酶和尿羟脯氨酸增加 ,孕末期达高峰 ,产后下降 ;骨钙素也增加 ,产后仍增加 ;粪钙和尿钙降低 ,产后粪钙略增加而尿钙明显降低。母体腰椎骨密度组间差异显蓍 ( P<0 .0 1 )。钙摄入量与尿钙、钙贮留量和骨钙素呈正相关 ( r>0 .53,P<0 .0 1 ) ,与钙吸收率呈负相关 ( r=- 0 .51 ,P<0 .0 1 )。结论　我国传统膳食导致孕期低钙摄入情况下 ,母体虽可通过降低尿钙和粪钙的排泄 ,增加肠道钙吸收率和骨钙动员等调节 ,维持胎儿钙需要和自身血钙稳定 ,产生对摄入低钙的适应 ,但这种适应是有限的 ,不能达到较高钙贮留来满足妊娠期钙需要 ,对自身骨健康和代谢有一定影响 ,因此孕期应强调富钙食物、钙剂和 VD的补充     

胆红素对急性运动所致肌质网某些功能改变的影响

目的　探讨胆红素对急性运动所致腓肠肌肌质网某些功能改变的影响。方法　将Wistar大鼠随机分为对照组、运动组、运动恢复组、胆红素处理运动组、胆红素处理运动恢复组 ,共5组 ,分别灌胃生理浓度的胆红素或生理盐水 4周 ,游泳 2小时后处死 ,测定有关指标。结果　胆红素可以明显抑制急性运动所致的肌质网 (SR) Ca2 +含量的下降、Ca2 +,Mg2 +- ATP酶活性的上升 ,对胞浆 Mg2 +含量的升高也有一定的抑制作用 ,但对肌质网摄 Ca2 +能力的影响不大。结论　胆红素可在急性运动中保护肌质网的某些功能免于受损。     

镁的不同摄入水平对生长期大鼠钙、磷、镁代谢及骨骼的影响

目的　研究饲料缺镁或高镁对生长期大鼠钙、磷、镁吸收代谢以及骨骼发育的影响。方法　 30只 SD大鼠 ,分为三组 ,每组 1 0只 ,单独喂养在有机玻璃代谢笼中 ,第一组大鼠饲喂缺镁饲料 (含镁 86mg/kg) ,第二组饲喂适量镁饲料 (含镁 548mg/kg) ,第三组为高镁饲料 (含镁540 2 mg/kg) ,三组饲料均为人工半合成制备 ,其中含钙 3.7g/kg,含磷 4g/kg。经过 2 5天对喂养方法及代谢笼的适应后 ,开始 5天期的代谢实验。每天记录大鼠的进食量 ,分别收集每个大鼠的粪、尿。代谢实验结束后 ,禁食 1 2 h,在乙醚麻醉下 ,心脏采血并处死大鼠 ,取股骨、胫骨测定重量、长度和体积后 ,与肾脏一起储存于 - 2 0℃ ,待测钙、镁和磷的含量。结果　缺镁和适量补镁对钙的表观吸收基本没有影响 (86% ) ,饲料中过量的镁使大鼠钙的表观吸收略有下降 (83% ) ,高镁使尿钙排出显著增加 ,降低了钙在体内的滞留 ;饲料高镁使磷的表观吸收显著下降。但尿磷排出减少 ,磷在体内滞留反而增加。随着饲料中镁含量的增加 ,粪和尿中镁的排泄均大幅度上升 ,可见镁的内环境稳定由肠道和肾脏共同调节。结论　低镁和高镁饲料均不利于生长期大鼠骨骼的生长发育。低镁饲料使大鼠肾钙、磷蓄积 ,可能是肾结石形成的主要原因。     

谷氨酰胺对应激大鼠学习记忆的影响及其机制的研究

目的　观察谷氨酰胺 (Gln)对应激大鼠学习记忆的影响 ,并对其机制进行探讨。方法　Wistar大鼠 30只 ,随机分为三组 : 组为对照组 , 组为应激组 , 组为应激 +Gln组。其中 、 组饲以普通饲料 , 组给予补充 2 % Gln的饲料。以光电刺激作为应激条件 ,在 组和 组大鼠建立应激模型 ,用 Y-迷宫法对大鼠的学习记忆能力进行测定 ,并分别用放射性配基结合法、放射免疫法、荧光分光光度计法测定大鼠小脑中 γ-氨基丁酸 (GABA)受体、脑中胆囊收缩素 (CCK)、还原型谷胱甘肽 (GSH)的含量。结果　与 组相比 , 组大鼠在 Y-迷宫实验中的逃避时间延长 ,而 组与 组则无显著差异 ; 组大鼠小脑中 GABA受体水平、CCK含量均升高 ,而 GSH含量则降低 ,给予 Gln后可从一定程度上逆转上述改变。结论　心理应激可影响大鼠的学习记忆能力 ,而 Gln则有一定的改善作用 ,其机制可能是通过减轻应激所致的脑中GABA受体水平、CCK和 GSH含量的异常改变而发挥此作用     

大豆异黄酮对大鼠血脂和过氧化状态的影响

目的　观察大豆异黄酮 ( SI)对大鼠血脂水平及体内过氧化状态的影响。方法　 48只 Wistar大鼠随机分成四组 ,分别接受正常饲料、高脂饲料、高脂饲料添加 SI糖甙 30 0 mg/kg和高脂饲料添加 SI甙元 30 0 mg/kg处理。实验期 7周。结果　SI显著抑制高脂饲料所致的血浆甘油三酯水平升高 ,但对血浆总胆固醇 ,低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇变化几乎无影响。SI对进食高脂饲料引起的体内过氧化物水平升高具有显著拮抗作用 ,表现在降低肝脏及心肌中的自由基水平 ,升高肝脏超氧化物歧化酶和肝脏及心肌中谷胱甘肽过氧化物酶活性 ,减少血清及肝脏、心肌和主动脉中的脂质过氧化物含量。SI糖甙与其甙元的作用特征一致 ,仅在作用程度上略有差异。结论　 SI对高血甘油三酯有降低作用 ,并能改善高脂所致体内过氧化状态异常 ,减轻对机体的过氧化损伤。在大鼠饲料中 SI甙元的效果略优于 SI糖甙     

肉碱对不全饥饿大鼠脂肪利用的影响

目的　探讨肉碱对不全饥饿大鼠脂肪利用的影响。方法　用限食的方法造成不全饥饿大鼠模型 ,在给予高脂饲料基础上观察对照组与给予肉碱的实验组血浆肉碱浓度、附睾脂肪垫重量、粪便中脂肪含量、尿酮体、糖原等指标的变化。结果　补充肉碱后 ,实验组动物血浆总肉碱浓度显著高于对照组 ( P<0 .0 0 1 ) ;附睾脂肪组织重量及粪便中脂肪含量均显著低于对照组 ( P<0 .0 5) ,而肝糖原和肌糖原含量显著高于对照组 ( P<0 .0 5) ;实验前期和中期实验组尿酮体排出减少 ,与对照组相比 P<0 .0 5。结论　补充肉碱对不全饥饿大鼠脂肪利用有一定的促进作用     

硒在前列环素生物合成中作用机制的研究

目的　评价硒在前列环素生物合成中的作用机制。方法　用低硒饲料、补硒饲料和常规饲料饲养雄性大鼠 1 4周后 ,测定血液和某些组织中硒、前列环素 ( PGI2 )、血栓素 ( TXA2 )和脂质过氧化物 ( LPO)的含量 ,谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性及前列腺素内过氧化物合成酶( PGHS)的过氧化物酶活性 ,并采用 RNA折叠程序对 3个前列环素合成酶 ( PGIS)基因 3 非翻译区 ( UTR)的二级结构进行计算机预测 ,与已知的 39个真核生物硒蛋白基因的硒代半胱氨酸插入序列 ( SECIS)进行比较。结果　低硒大鼠血浆 PGI2 浓度、血和组织中硒含量及 GSH- Px活性显著下降 ,LPO水平升高 ,但三组之间血浆 TXA2 水平和组织中 PGHS-过氧化物酶活性均无显著差异 ,在 PGIS基因中未见到硒蛋白所特有的 SECIS。结论　PGIS可能不是硒酶 ,硒可能是通过 GSH-Px或其他硒蛋白抑制过氧化物的产生而影响 PGI2 的合成     

奥美拉唑致低胃酸对营养素吸收影响的研究

目的　以奥美拉唑 ( OM)致低胃酸的人体和动物模型进行有关矿物质和微量元素(钙、磷、镁与锌 )吸收 ,以及血浆β-胡萝卜素水平的研究。方法　分别以 1 .全胃肠道灌洗法 ;2 .血清β-胡萝卜素升高反应 ;3.小肠细菌培养 ;4.65Zn标记试餐法进行四项实验。结果　 1 .健康成人口服OM( 4 0 mg,q d× 9d)并不影响食物中上述矿物质的吸收 ;2 .口服 OM( 4 0 mg,bid× 9d) ,人体血清中总 β-胡萝卜素水平升高反应低于对照组 ;3.这一剂量所致低胃酸时 ,小肠细菌呈过度生长 ,但细菌并未与 β-胡萝卜素结合而干扰其肠道吸收 ;4.OM诱发低胃酸并不影响大鼠肠道锌吸收。结论　膳食中的 H+可能具有代偿低胃酸对营养素吸收的作用