高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶及bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶及bcl-2蛋白表达的影响。方法:选取健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、缺血对照组及HBO组。采用大脑中动脉(MCA)阻断3h制成局灶性脑缺血模型。用1%四氮唑染色分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小,应用免疫组化方法检测再灌注6h、24h、48h、72h、120h时间点大鼠脑组织bcl-2蛋白的表达。结果:假手术组未发现脑梗死灶及bcl-2蛋白表达阴性。HBO组120h大鼠梗死灶体积(15.9±4.2)%明显小于缺血对照组(26.8±4.9)%(P<0.05);再灌注各时相点缺血对照组和HBO组bcl-2蛋白的表达均显著高于假手术组(P<0.01);HBO组大鼠再灌注各时相点bcl-2表达均显著高于缺血对照组(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后bcl-2蛋白表达增强,高压氧治疗可以进一步上调bcl-2蛋白的表达,抑制脑神经细胞凋亡,具有脑神经保护作用。     

高压氧对脑缺血再灌注损伤后Cx37表达及血脑屏障的影响

目的:研究高压氧(HBO)对大鼠脑缺血再灌注(CIR)损伤后缝隙连接蛋白Cx37表达及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:选用240只雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、模型组、模型+HBO组、HBO组各60只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,并于再灌注1h、9h、21h、45h、69h进入HBO舱,期间行0.25MPa HBO治疗5次。在处死动物前1h经尾静脉注射2%伊文思兰(EB),采用比色法、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、Western Blot法分别检测CIR后0h、4h、12h、24h、48h、72h脑组织EB的含量、Cx37mRNA及蛋白的表达变化。结果:CIR损伤后不同时间点模型组与假手术组相比较脑组织EB的含量显著增高(P<0.01),其中EB的含量以CIR损伤后4h最为明显。模型+HBO组脑组织中EB的含量与同时间的模型组相比较显著降低(P<0.01),HBO组与同时间假手术组相比较脑组织中EB的含量变化不明显。Cx37mRNA及蛋白的表达与CIR损伤后0h相比于CIR损伤后4h、12h、24h、48h、72h表达显著增高(P<0.01),以CIR损伤后24hCx37mRNA及蛋白的表达增高最明显。CIR损伤后24h模型+HBO组与模型组相比较脑组织中Cx37mRNA及蛋白的表达水平明显减少(P<0.01);CIR损伤后24hHBO组与假手术组相比脑组织中Cx37mRNA及蛋白的表达变化差异无统计学意义。结论:高压氧可以降低脑缺血再灌注后BBB通透性,其保护作用与抑制缝隙连接蛋白Cx37的表达有关。     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠的海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的　观察高压氧对脑缺血再灌注大鼠的海马诱导型一氧化氮合酶信使核糖核酸 (iNOSmRNA)表达的影响。方法　将 5 4只大鼠随机分为脑缺血再灌注组 (IR组 )、脑缺血再灌注加高压氧处理组(HBO组 )和对照组 ,建立脑缺血再灌注大鼠动物模型。应用荧光定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR )技术检测各组在再灌注 6h、2 4h、48h、96h时相点大鼠的海马iNOSmRNA表达。结果　再灌注各时相点的IR组和HBO组的海马iNOSmRNA表达均显著高于对照组 (均P <0 .0 1) ;HBO组大鼠再灌注 2 4h、48h、96h时海马iNOSmRNA表达均显著低于IR组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1)。结论　高压氧治疗可以显著抑制再灌注后大鼠海马iNOSmRNA表达 ,从而减少延迟性NO的产生 ,有助于减轻脑缺血再灌注损伤。     

东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB表达的影响

目的 探讨东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法 72只健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和东菱迪芙组，采用大脑中动脉线栓法（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，在大鼠脑缺血2h再灌注22h时，用免疫印迹法检测海马核因子-κB（NF-κB）、抑制蛋白-κB（IκB）、Bel-2、Bax的活性。用氯化三苯四氮唑染色和原位缺口末端标记（TUNEL）法分别观察脑梗死体积比和凋亡细胞数。结果 脑缺血．再灌注后，NF-κB、Bcl-2、Bax的活性明显升高，IκB的活性明显下降，凋亡细胞数、梗死体积比明显增高。东菱迪芙可明显降低NF-κB的活性、Bax的表达、凋亡细胞数、梗死体积比，增加IκB和Bcl-2的表达。结论 东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用，抑制IκB的降解及NF-κB的活性，从而减轻脑细胞凋亡是其脑保护机制之一。     

针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠细胞黏附分子-1的影响

目的:观察针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠细胞黏附分子-1(ICAM-1)的影响,探讨针刺治疗脑缺血的可能作用机制.方法:健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、假手术组、再灌注3h组、再灌注6h组、再灌注12h组、再灌注24h组、再灌注3h针剌组、再灌注6h针刺组、再灌注12h针刺组、再灌注24h针刺组共11组,每组20只.检测各组大鼠脑组织ICAM-1表达.结果:空白对照组与假手术组的双侧大脑半球均未见有明显的ICAM-1阳性染色血管;缺血再灌注不同时间点大鼠缺血区均有不同程度ICAM一1阳性反应血管,与空白对照组和假手术组比较有显著性差异(P均<0.01).缺血再灌注后电针各时间点组的ICAM一1阳性染色血管,与再灌注同时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠ICAM-1影响显著,降低脑组织中ICAM-1的表达可能是针刺作用机制之一.     

电针百会、四关穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中Tax1结合蛋白1表达的影响

目的观察电针百会、四关穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中Tax1结合蛋白1(TAX1BP1)表达的影响,探讨电针抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路的激活,发挥脑保护作用的可能机制。方法 105只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再分为缺血2 h后再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h五个亚组。改良Longa线栓法制备右侧大脑中动脉梗死再灌注模型。电针组给予电针百会穴和病侧四关(合谷/太冲)穴。检测各组神经功能,缺血区大脑皮质中TAX1BP1蛋白的表达情况、TAX1BP1阳性细胞数、锌指蛋白A20和胞核NF-κB p65蛋白的表达情况。结果假手术组无神经功能缺损,与模型组相比,电针组在局灶性脑缺血2 h再灌注48 h、72 h时神经功能评分降低(P0.05)。与假手术组相比,模型组在再灌注12h、24 h、48 h时TAX1BP1蛋白表达增加(P0.05);与模型组相比,电针组在再灌注12 h、24 h、48 h、72 h时TAX1BP1蛋白表达进一步增加(P0.05),再灌注24 h为表达高峰。在再灌注24 h后,与假手术组相比,模型组A20表达、TAX1BP1阳性细胞数、胞核NF-κB p65表达增加(P0.05);与模型组相比,电针组的A20表达、TAX1BP1阳性细胞数进一步增加(P0.05),胞核NF-κB p65蛋白表达减少(P0.05)。免疫荧光结果显示,TAX1BP1蛋白主要表达在胞浆,电针组TAX1BP1与A20共表达在胞浆。免疫组化结果显示,模型组NF-κB p65主要表达在胞核,电针组主要表达在胞浆。结论电针抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB信号通路的激活,促进大鼠神经功能恢复,其机制可能是通过上调TAX1BP1蛋白的表达,从而发挥脑保护作用。     

高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤小胶质细胞和基质金属蛋白酶的影响

目的：探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑梗死体积的影响及其可能作用机制。方法：应用血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)制作局灶脑缺血再灌注大鼠模型，用HBO(2.0ATA)治疗后，观察MCA缺血2h再灌注损伤6h、24h、48h、72h、120h和10d各组大鼠脑梗死灶体积百分比、小胶质细胞和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的变化。结果：HBO组与缺血组相比72h～120h梗死灶体积百分比减小，缺血24-48h小胶质细胞减少，缺血48h和120h MMP-9蛋白表达减少。结论：HBO能减小脑缺血梗死灶体积，其作用可能与HBO抑制小胶质细胞活化及下调MMP-9蛋白表达有关。     

高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞caspase-3表达的影响

目的探讨高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞caspase-3表达的影响。方法选取健康雄性Wistar大鼠60只，随机分为假手术组、模型组及HBO组，采用栓线法阻断大脑中动脉3h建立大鼠局灶性脑缺血一再灌注损伤模型。应用免疫组织化学方法检测再灌注6h、24h、48h、72h和120h各时间点大鼠脑组织神经细胞caspase-3的表达。结果假手术组无caspase-3表达。模型组和HBO组再灌注各时间点caspase-3的表达均增高，HBO组大鼠再灌注6h、24h和48h各时间点easpase-3的表达均明显低于模型组（P〈0．05）。结论脑缺血再灌注后caspase-3表达增强，高压氧治疗可抑制大鼠脑神经细胞easpase-3的活性，减少脑神经细胞凋亡，具有脑神经保护作用。     

高压氧和SB203580联合应用对大鼠脑缺血再灌注紧密连接蛋白claudin-1的表达及血脑屏障通透性的影响

目的:探讨高压氧(HBO)和SB203580联合应用对大鼠脑缺血再灌注紧密连接蛋白claudin-1的表达及血脑屏障的通透性影响。方法:雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组(sham)、脑缺血再灌注组(IR)、HBO+脑缺血再灌注组(HBO+IR)、脑缺血再灌注组+SB203580(IR+SB203580)、HBO+脑缺血再灌注+SB203580组(IR+HBO+SB203580)。复制局灶性脑缺血再灌注模型,IR+SB203580组和IR+HBO+SB20358组于脑缺血再灌注前30min经侧脑室注射100μlP38MAPK信号传导通路抑制剂SB203580,HBO+IR组与IR+HBO+SB203580组并于再灌注期间行0.25MPa(2.5ATA)HBO治疗5次,在处死动物前1h经尾静脉注射2%伊文思兰(EB),采用EB法检测缺血再灌注后血脑屏障通透性的变化。应用免疫组织化学的方法和Westernblot法分别观察claudin-1蛋白缺血再灌注72h后脑组织中的分布及claudin-1蛋白的表达水平的变化。结果:Claudin-1的蛋白表达与sham组相比于再灌注后72h表达显著降低(P<0.01),同时伴有脑组织EB的含量显著增高(P<0.01)。HBO+IR组与IR+SB203580组较IR组脑组织claudin-1蛋白表达水平明显增加(P<0.01,P<0.05),脑组织EB的含量显著降低(P<0.01)。IR+HBO+SB203580组相比脑组织中claudin-1蛋白表达与IR+HBO组、IR+SB203580较比显著增加(P<0.01),脑组织EB的含量显著降低(P<0.01)。结论:高压氧从蛋白水平可明显增加脑缺血再灌注脑组织中紧密连接相关蛋白claudin-1的蛋白表达,从而降低血脑屏障通透性;高压氧与SB203580二者具有协同作用。     

葛根素在大鼠全脑缺血-再灌注时对核因子-κB表达的影响

目的:探讨葛根素在全脑缺血-再灌注损伤中的作用机制.方法:采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型.分别在大鼠全脑缺血10 min后再灌注2、6、12、24和48 h时,用免疫组织化学法检测海马CA1区核因子-κB(NF-κB)的活性和抑制蛋白-κB(IκB)的表达,用原位杂交法检测肿瘤坏死因子-α mRNA(TNF-α mRNA)的表达,用苏木精-伊红(HE)染色检测存活神经元数目.结果:全脑缺血-再灌注后,NF-κB的活性和TNF-α mRNA的表达在2 h即明显升高,分别在6 h和12 h达到高峰,48 h仍高于假手术组(P均<0.01);IκB的表达在2 h有明显下降,6 h降至最低点,以后逐渐升至2 h水平,存活神经元数目随再灌注时间的延长而逐渐较少(P均<0.01).在各对应时间点,葛根素可明显降低NF-κB的活性(P均<0.05), 增加IκB的表达和存活神经元数目(P<0.05或 P<0.01);在6～48 h时降低TNF -α mRNA的表达(P<0.05).结论:全脑缺血-再灌注时,葛根素可通过抑制IκB的降解及NF-κB的活性,下调TNF-α mRNA的表达,而起到脑保护作用.     

亚低温处理脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子—l的表达变化

目的 观察亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血侧脑组织细胸间黏附分子-1(intercellular ahesion molecule-1,ICAM-1)的表达变化,探讨与损伤神经细胞凋亡的关系.方法 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞2h,再灌注损伤12h,用原位缺口末端标记(TUNEL)法、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和斑点印迹杂交(Dot blotting)法分别检测假手术组、对照组和亚低温组缺血侧脑组织凋亡细胞百分率、ICAM、1 mRNA和ICAM-1蛋白表达水平。结果 对照组缺血侧脑组织ICAM-1 mRNA、ICAM-1蛋白表达水平和凋亡细胞百分率明显高于假手术组；亚低温组缺血侧脑组织ICAM-1 mRNA、ICAM-1蛋白表达水平和凋亡细胞百分率较对照组明显降低。结论 亚低温的抗脑缺血再灌注损伤后损伤神经细胞凋亡作用可能与其下调缺血侧脑组织ICAM-1表达有关。     

电针激活大脑中动脉闭塞大鼠miRNA调控NF-κB信号通路的机制研究

目的:探讨电针通过NF-κB信号通路治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠所产生的抗炎作用的mi RNA调控机制。方法:将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。利用Target Scan预测mi R-9a的靶基因,并用双荧光素酶报告载体验证。运用HE染色及TTC染色观察脑缺血后大鼠皮质炎症反应及梗死面积;应用蛋白免疫印迹法和实时PCR检测缺血侧皮质组织中NF-κB,TNF-α及mi R-9a的表达情况。结果:电针曲池、足三里穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状,降低脑梗死范围,炎症反应明显缓解。可以提高缺血侧皮质mi R-9a的表达(P0.05),降低炎症因子NF-κB,TNF-α的表达(P0.05)。结论:电针调控NF-κB信号通路,抑制炎症因子分泌,来实现对脑缺血的治疗作用的机制可能与促进mi R-9a的表达上调相关。     

芦荟提取物对脑缺血再灌注损伤大鼠的梗死面积及TNF-α、NF-κB的影响

目的观察芦荟提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用以及对TNF-α和NF-κB的影响来进一步探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、芦荟提取物低、中、高剂量组和阳性对照组,脑缺血2h后再灌注24h时断头处死大鼠,采用Longa评分法,观察脑梗死模型大鼠的活动情况,一部分进行TTC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化;另一部分采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法、RT-PCR及凝胶电泳技术检测TNF-α和NF-κB的含量及表达。结果芦荟提取物能明显改善模型大鼠神经功能缺损的症状和脑缺血组织的病理形态学,降低TNF-α和NF-κB的含量及其基因表达水平。结论芦荟提取物对实验大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的脑血管保护作用,其机理与抑制相关炎症因子的表达水平有关。     

牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注时缺血区脑组织炎症反应的影响

目的探讨牛磺酸能否通过抑制缺血区脑组织的炎症反应对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。方法应用血栓栓塞法制作大鼠短暂性局灶性脑缺血-再灌注动物模型,应用免疫组织化学方法检测主要组织相容性复合体(MHC)抗原,研究牛磺酸对局灶性脑缺血2 h后再灌注22 h小胶质细胞活性的影响。应用免疫印迹方法研究牛磺酸对局灶性脑缺血2 h后再灌注22 h时核因子-κB(NF-κB)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。结果牛磺酸可减少含MHCⅠ和Ⅱ抗原阳性小胶质细胞的数目,抑制局灶性脑缺血-再灌注时缺血区脑组织小胶质细胞激活。牛磺酸能抑制局灶性脑缺血-再灌注时缺血区脑组织NF-κB激活和TNF-α表达。结论牛磺酸可通过抑制局灶性脑缺血-再灌注时缺血区脑组织的炎症反应而发挥脑保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注伤后神经元IκB及NF-κB表达研究

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后早期神经元IκB及核因子κB（NF-κB）的动态变化。方法 采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测IκB、NF-κB的动态表达,并与假手术组对照。结果 与假手术对照组相比,脑缺血再灌注后,随着再灌注时间的延长,IκB阳性细胞数逐渐减少（P〈0.01）,NF-κB蛋白阳性细胞逐渐增加（P〈0.01）。结论 脑缺血区缺血再灌注损伤可导致IκB降解,引起NF-κB的激活,进一步导致自由基大量产生,加重了细胞内DNA的损伤,从而促进损伤区的神经元凋亡。     

全脑缺血-再灌注后大鼠脑神经元中NF-κB的表达

目的 探讨全脑缺血．再灌注后大鼠脑神经细胞中NF-κB的表达。方法 SpragueDawley大鼠28只，雌雄各半，随机分为5组：对照组(假手术组)以及实验组4组(复苏后3、6、12、24h各为一组)，对照组4只，实验组4组每组6只。采用窒息合并冰氯化钾停跳液制作大鼠心跳骤停．心肺复苏模型，停跳5min后开始心肺复苏，采用免疫组织细胞化学方法观察复苏后神经细胞中NF-κB的表达。结果 复苏后6h海马区开始有NF-κB表达，持续至24h，且海马区周围的胶质细胞也有NF-κB表达。结论 NF-κB在大鼠全脑缺血．再灌注后神经细胞中可能具有保护和损伤双重作用。     

电刺激小脑顶核对缺血/再灌注大鼠脑组织内NF-κB活性及其活化的影响

目的 观察Wistar大鼠局灶脑缺血／再灌注后，脑内核因子—κB（NF—κB）活性及其活化的基本规律，并探讨电刺激小脑顶核（FNS）对其影响。方法成年雄性Wistar大鼠27只，随机分为正常组、单纯局灶脑缺血／再灌注组（模型组）和局灶脑缺血／再灌注＋电刺激小脑顶核治疗组（FNS治疗组）。采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，缺血时间均为2h，根据再灌注时间分为缺血2h／再灌注3，6，12和24h组？模型组不给予任何干预处理，FNS治疗组在缺血2h再灌注即刻给予FNS治疗1h。用Westernblot法检测缺血脑组织核抽提物中NF—κBp65蛋白的表达，用电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测核抽提物中NF—κBDNA的结合活性=结果正常组大鼠脑组织核抽提物中有少量NF—κBp65蛋白，NF—κBDNA结合活性较弱。模型组再灌注各时间点，即再灌注3，6，12和24h，NF—κBp65蛋白含量均高于正常组，其中再灌注6h和12h均显著高于正常组（P〈0．05）。模型组NF—κBp65蛋白含量变化趋势为：再灌注3h〈再灌注6h〈再灌注12h，再灌注12h达峰值，各组间差异具有统计学意义（P〈0．05）；再灌注24h时NF—κBp65蛋白含量明显低于再灌注6h和12h（P〈0．05）。模型组NF—κBDNA结合活性除再灌注3h外，其余3个时间点均显著高于正常组（P〈0．05）；模型组再灌注3h时，NF—κBDNA结合活性明显弱于组内其余3个时间点（P〈0．05），这3个时间点均为高活性状态，组内差异无统计学意义（P〉0．05）。FNS治疗组NF—κBp65蛋白含量及NF—κBDNA结合活性的变化趋势与模型组相似。其中，再灌注6h和12h时，FNS治疗组NF—κBp65蛋白含量明显低于模型组相应时间点（P〈0．05）；再灌注6，12和24h时，FNS治疗组NF—κBDNA结合活性也明显低于模型组相应时间点（P〈0．05）。结论大鼠局灶脑缺血／再灌注后缺血脑组织中NF—κB活化明显，活性增强；FNS可下调NF—κB活化程度，抑制NF—κBDNA结合活性，这可能是FNS具有“抗炎”作用的重要机理之一。     

肝X受体激动剂GW3965预处理对大鼠肝移植再灌注期肝脏保护作用的实验研究

目的探讨经过GW3965预处理激动肝X受体(LXR)后对SD大鼠肝移植缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及其机制。方法 70只雄性、健康的SD大鼠,分为假手术组(SO组,14只)GW3965预处理组(GW3965组,14对)和原位肝移植组(OLT组,14对);术后分别检测各时相点的血清转氨酶、肝组织病理改变、血浆炎症因子(TNF-α、IL-1)水平,肝病理组织中NF-κB表达水平。结果再灌注6、24h后原位肝移植组与GW3965组血浆炎症因子表达水平、血清转氨酶、肝脏组织病理损伤程度、核因子κB(NF-κB)表达水平均高于SO组;而再灌注6、24h后,GW3965组血清转氨酶、血浆炎症因子表达水平、肝脏组织病理损伤、NF-κB表达水平低于OLT组,差异有统计学意义(P0.05)。结论预先经过GW3965激动供肝的LXR后可以有效降低肝移植再灌注期肝脏内毒素信号通路中的核因子κB NF-κB表达和其下游炎症肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)因子的产生,从而有效保护移植供肝缺血再灌注的损伤。     

亚低温处理脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1的表达变化

目的观察亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血侧脑组织细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)的表达变化,探讨与损伤神经细胞凋亡的关系。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞2h,再灌注损伤12h,用原位缺口末端标记(TUNEL)法、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和斑点印迹杂交(Dotblotting)法分别检测假手术组、对照组和亚低温组缺血侧脑组织凋亡细胞百分率、ICAM-1mRNA和ICAM-1蛋白表达水平。结果对照组缺血侧脑组织ICAM-1mRNA、ICAM-1蛋白表达水平和凋亡细胞百分率明显高于假手术组;亚低温组缺血侧脑组织ICAM-1mRNA、ICAM-1蛋白表达水平和凋亡细胞百分率较对照组明显降低。结论亚低温的抗脑缺血再灌注损伤后损伤神经细胞凋亡作用可能与其下调缺血侧脑组织ICAM-1表达有关。     

基于SIRT1/FoxO1信号通路探讨高压氧对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的影响

目的:基于沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/FoxO1)信号通路探讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注(CIR)大鼠血脑屏障(BBB)的保护作用。方法:选取雄性Wistar大鼠40只,按照随机数字表法将其分成假手术组(Sham组)、模型组(CIR组)、CIR+HBO组、CIR+HBO+ SIRT1抑制剂(E...