电焊作业对接触人员脂质过氧化及体液免疫水平影响调查

[目的]探讨电焊作业对接触人员脂质过氧化及体液免疫水平的影响.[方法]对67名电焊作业人员(接触组)及56名不接触有害因素的人员(对照组)测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、血清丙二醛(MDA)含量、血清IgG、IgA、IgM含量.[结果]接触组血清SOD活性、GSH-PX活性.明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而血清MDA含量,接触组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);血清IgG、IgA含量,接触组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).[结论]以锰化合物为主的电焊烟尘可导致接触者体内脂质过氧化水平的增高及体内抗氧化能力下降,并能降低机体的体液免疫水平.     

维生素C、维生素E、硒与镉联合作用对LLC-PK1细胞脂质过氧化的影响

[目的]研究氯化镉(CACl2)及其分别与维生素C(VitC)、维生素E(VitE)、硒联合作用对猪肾近曲小管上皮(LLC—PKl)细胞增殖、脂质过氧化及抗氧化酶的影响。[方法]实验设对照组、镉组、镉 Vitc组、镉 VitE组和镉 硒组。以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测LIE—PK,细胞活力的变化，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力，以催化还原性谷胱甘肽(GSH)速度表示谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力，硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)含量。[结果]不同浓度cdcl2(0—100μmol／L)作用于LIE—PK1细胞12h，细胞存活率随CAC12浓度升高而下降，呈剂量一反应关系；VitC 镉组、vitE 镉组、硒 镉组分别与单独加镉组相比均可显著提高LIE—PK,细胞存活率；10—40pmol／L(ktCl2作用LLC—PK，细胞12h后的培养液上清MDA含量明显增加，与对照组相比差别有显著性。同时，CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH—Px活力较对照组相比显著性升高；硒 镉组细胞培养液上清MDA含量与镉组相比有显著性下降。[结论]镉对LIE—PKl细胞增殖有明显的抑制作用；镉可引起LIE．PK1细胞脂质过氧化，是导致肾细胞毒性机制之一；硒对镉引起的ILC—PK。细胞的脂质过氧化有一定的拮抗作用。     

维生素C、E联合作用对交通警察体内脂质过氧化物的影响

目的:探讨维生素E、维生素C联合作用对交通警察体内脂质过氧化水平的影响。方法:对1 4 7名交通警察(接触组)、98名不接触有害因素作业的健康人员(对照组) ,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物歧化酶(GSH -Px)活性、丙二醛(MDA)的含量;接触组服维生素E、维生素C 3周后重新测定其相同指标。结果:接触组体内SOD和GSH -Px活性明显低于对照组,差异有显著性,血清中MDA含量高于对照组,差异有显著性(P <0.0 1 ) ;接触组服药后体内的SOD和GSH—Px活性明显高于服药前,差异有显著性(P <0.0 1 ) ,血清中MDA含量低于服药前,差异有显著性(P <0. 0 1 )。结论:维生素E、维生素C联合作用能对抗交通警察接触有害因素造成的脂质过氧化作用     

维生素E联合维生素C对染石英尘肺泡巨噬细胞脂质过氧化和抗氧化酶的影响

目的 探讨维生素E与维生素C联合抗石英尘细胞毒作用及其机制。方法 采用体外细胞培养法，研究不同浓度维生素E与维生素C对染色英尘的肺泡巨噬细胞（AM）膜脂质过氧化和抗氧化酶的影响。结果 在染石英尘的AM中加入维生素E与维生素C，可以减少活性氧，丙二醛的生成，与石英组比较，差异有显著性；而过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶，超氧化物歧化酶的活力和细胞活力高于石英组。结论 维生素E联合维生素C对染石英尘的肺泡巨噬细胞具有保护作用。     

维生素E和C对肺癌介入化疗患者血浆LPO及红细胞SOD水平的影响

观察了20例使用和19例未使用维生素E(VE)和维生素C(VC)的肺癌患者在介入化学疗法(支气管动脉内药物注射)前后血浆LPD(过氧化脂质,lipid peroxide)和红细胞SOD(超氧化物歧化酶;superoxide dismutase)水平的变化,结果:1)未使用VE、VC的肺癌患者在介入化学疗法后血浆LPO水平明显上升(P<0.02)、红细胞SOD水平显著下降(P<0.01);2)使用VE、VC的患者在介入化学疗法后血浆LPO明显下降(P<0.05),红细胞SOD水平上升,但差异无显著性(P>0.05);3)血浆LPO水平和VC摄入量之间有明显负相关,r=-0.55(P<0.01),而和VE间无明显负相关,r=-0.02(P>0.05)。     

Lipid peroxidation in relation to vitamin C and vitamin E levels

Oxidative stress plays an important contributory role in the pathogenesis of age-related chronic diseases. Increased lipid peroxidation process is caused by an enhanced free radical formation together with a higher supply of substrates and by an insufficient defense by antioxidants as well. Levels of malondialdehyde to content of lipid peroxidation substrates (polyunsaturated fatty acids), promoters (homocysteine--hydroxyl radical producer) and inhibitors (essential vitamins C and E) were estimated in a group (n=92) of subjective healthy adults randomly selected from general population. The relationship of malondialdehyde levels to values of peroxidisability index of fatty acids as well as to levels of homocysteine is significantly positive linear A significant inverse linear correlation between malondialdehyde levels and natural antioxidant levels (vitamin C, vitamin E) was recorded. Lipid peroxidation products (conjugated dienes of fatty acids--initial, malondialdehyde--secondary) are significantly increased in groups of subjects with deficient levels of vitamin C (below the limit from antioxidative point of view), vitamin E and both vitamins, if compared to group with normal vitamin levels (over limit in accordance with antioxidative criterion). The results document that the deficiency in two key antioxidants for lipid peroxidation inhibition means the insufficient defense against free radicals and the increased lipid peroxidation.     

二甲基甲酰胺致心肌细胞损伤及维生素C保护作用的实验研究

目的 探讨二甲基甲酰胺(dimethylformamide,DMF)致H9c2心肌细胞损伤及维生素C(vitamin C,VC)对此损伤是否有保护作用.方法 观察DMF染毒及VC干预后心肌细胞及核形态改变;活性氧(reactive oxygen species,ROS)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)试剂盒检测不同浓度DMF染毒不同时间、特定浓度DMF合并不同浓度VC干预后细胞氧化应激水平变化.结果 DMF染毒后细胞及核形态出现不同程度异常,低浓度VC干预后有所改善;100、140、180、220、250 mM DMF染毒24h,100、140、180、200、220 mM DMF染毒48 h,100、125、140、180、200 mM DMF染毒72 h后,同时间不同剂量染毒,细胞ROS、T-AOC水平差异有统计学意义;同剂量不同时间染毒,细胞ROS、T-AOC水平差异有统计学意义(ROS:24 h:F=5 763.00,P＜0.001;48 h:F=5 861.00,P＜0.001;72 h:F =9 188.00,P＜0.001;T-AOC:24 h:F=6.25,P=0.004;48 h:F=11.48,P＜0.001;72 h:F=14.13,P＜0.001).VC (0.025、0.05、0.10、0.25 mM)干预后ROS、T-AOC水平与对照相比差异均有统计学意义(均有P＜0.05).结论 氧化损伤可能是DMF发挥毒性的重要机制;低剂量VC可缓解DMF产生的氧化损伤,对细胞产生保护效应.     

维生素C和维生素E对糖尿病大鼠非酶糖化和过氧化反应的影响

以链脲佐菌素腹腔注射ＳＤ大鼠建立糖尿病动物模型，在纯营养素饲料配方中补充维生素Ｃ和／或维生素Ｅ，喂饲周，观察单独或联合补充维生素Ｃ、维生素Ｅ对糖尿病非酶糖化及过氧化的干预作用。结果显示维生素Ｃ和Ｅ联合补充可显著减少糖尿病大鼠血红蛋白、低「密度脂蛋白及肾脏皮质的糖化终产物（ＡＧＥｓ）含量，同时显著降低脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）水平，单独补充维生素Ｃ或维生素Ｅ能显著降低糖尿病鼠血清及肾脏ＭＤＡ含量     

Effects of vitamin C and vitamin E on in vivo lipid peroxidation: results of a randomized controlled trial

BACKGROUND: Lipid peroxidation may be important in the pathogenesis of atherosclerosis, particularly in its earliest stages. Evidence predominantly from in vitro studies suggests that antioxidant vitamins can prevent lipid peroxidation and that vitamin C and vitamin E have synergistic effects. However, in vivo evidence in support of these hypotheses is sparse. OBJECTIVE: The objective was to determine the effects of vitamin C and vitamin E, alone or in combination, on in vivo lipid peroxidation. DESIGN: We conducted a placebo-controlled, 2 x 2 factorial trial of vitamin C (500 mg ascorbate/d) and vitamin E (400 IU RRR-alpha-tocopheryl acetate/d) supplementation in 184 nonsmokers. The mean duration of supplementation was 2 mo. The outcome measures were changes from baseline in urinary 8-iso-prostaglandin F(2alpha), urinary malondialdehyde + 4-hydroxyalkenals, and serum oxygen-radical absorbance capacity. RESULTS: The within-group mean changes (and 95% CIs) in urinary 8-iso-prostaglandin F(2alpha) (pg/mg creatinine) were 9.0 (-125.1, 143.1), -150.0 (-275.4, -24.6), -141.3 (-230.5, -52.1), and -112.5 (-234.8, 9.8) in the placebo, vitamin C alone, vitamin E alone, and vitamins C + E groups, respectively. No synergistic effect of these 2 vitamins on urinary 8-iso-prostaglandin F(2alpha) was observed (P = 0.12). Neither vitamin had an effect on urinary malondialdehyde + 4-hydroxyalkenals. Vitamin C, but not vitamin E, increased serum oxygen-radical absorbance capacity (P = 0.01). CONCLUSIONS: Supplementation with vitamin C or vitamin E alone reduced lipid peroxidation to a similar extent. Supplementation with a combination of vitamins C and E conferred no benefit beyond that of either vitamin alone.     

补充抗氧化维生素对老年机体红细胞功能改善效果的研究

目的研究抗氧化维生素E(VE)、维生素C(VC)联合不同剂量β-胡萝卜素(β-C)补充,对老年机体红细胞溶血度、红细胞膜ATP酶和红细胞膜流动性的影响。方法经知情同意后选择300名60~75岁的老年人,随机分为5组,1~4组补充VC 300mg/d+VE 200mg/d的同时,再分别补充β-C 16.7、8.4、5.6和0.0mg/d,对照5组补充VE 5mg/d,连续补充16周。补充前、后分别抽取清晨空腹静脉血,用H2O2氧化诱导溶血法测红细胞溶血度,酶学比色法测红细胞膜ATP酶活性,荧光偏振法测红细胞膜流动性。结果干预后1~4组老年人红细胞溶血度(分别为38.8%、39.9%、37.6%和40.9%)显著低于其干预前(分别为54.5%、57.1%、56.4%和55.4%)(P<0.01)和干预后第5组(55.7%)(P<0.01);干预后第1组红细胞膜Na+-K+-ATP酶0.72μmol/(mg·h)、Ca2+-Mg2+-ATP酶0.85μmol/(mg·h)显著高于干预后第5组[分别为0.49μmol/(mg·h)和0.61μmol/(mg·h)](P<0.05);干预后第1~4组红细胞膜荧光偏振度ρ值、1至3组微粘度η值均明显高于其干预前(P<0.01),也高于干预后第5组(P<0.01或P<0.05)。结论抗氧化VE、VC联合不同剂量β-C补充可降低老年机体H2O2诱导的红细胞溶血度,提高红细胞膜ATP酶的活性,改善老年机体红细胞膜的流动性。     

大剂量维生素C、维生素E对高原肺心病急性发作期患者脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的探讨大剂量维生素C、维生素E对高原肺心病急性发作期患者脂质过氧化损伤的保护作用。方法选择高原肺心病急性发作期患者126例,分为观察组和对照组,对照组患者应用常规治疗,观察组患者在此基础上应用VitC150～250mg/(kg.d)静脉滴注,VitE100～200mg/d口服,10d为1疗程。结果①观察组患者治疗显效38例,有效22例,无效4例,有效率93.75%。对照组患者治疗显效34例,有效16例,无效12例,有效率80.65%。观察组患者治疗有效率显著高于对照组(P﹤0.05)。②治疗后,两组患者血P-LPO水平均显著降低,P-β-CAR、WB-GSH、E-SOD及E-CAT均显著升高,与治疗前相比差异有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,观察组患者血P-β-CAR、WB-GSH、E-SOD及E-CAT水平均显著高于对照组(P﹤0.05)。结论大剂量维生素C、维生素E对高原肺心病急性发作期患者脂质过氧化损伤具有较好的保护作用。     

核黄素缺乏大鼠红细胞维生素E水平的变化及脂质过氧化关系的研究

对两组大鼠分别喂饲核黄素缺乏（ＲＤ）膳和核黄素添加（Ｒ８，２２ｍｇ／ｋｇ饲料）膳８周后，测定了两组大鼠的红细胞维生素Ｅ（ＲＢＬＶｅ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和红细胞丙二醛（ＭＤＡ）的水平。结果发现：ＲＤ组ＲＢＣＶｅ水平（４．７１７３±０．７７１０ｍｇ／ｇ蛋白质）显著低于ＲＳ组（５。３８６８±１．１５３７ｍｇ／ｇ蛋白质，Ｐ＜０．０５）。而ＲＤ组的ＲＢＣＳＯＤ（７７４５．２±６１０．１ｕ／ｇ蛋白质）和ＭＤＡ（０．６８６８±０．１３７２μｇ／ｇ蛋白质）则分别显著低于和高于ＲＳ组（８２６８．５±３０１．０ｎｕ／ｇ蛋白质，０．５５４８±０．０９８０，Ｐ＜０．０５）。研究提示，核黄素缺乏引起细胞膜脂质过氧化加重可能ＲＢＣＶｅ消耗增加。     

孕妇维生素E水平与子痫前期的相关性研究

目的探究孕妇围生期维生素E摄入量、代谢与子痫前期(PE)的相关性,了解维生素E在PE发病过程中的作用。方法选取2012年6月-2016年12月该院收治的600例正常妊娠分娩孕妇(对照组)及500例PE孕妇(观察组)为研究对象,调查两组孕妇维生素E摄入情况,收集孕妇分娩时外周血,妊娠终止时采集胎盘、脐带、脐血及胎膜组织,对比两组孕妇维生素E水平的差异,分析两组孕妇胎膜、胎盘、脐带血SVCT1及SVCT2的表达以及SLC23al多态性。结果两组孕妇每日维生素E摄入量比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组孕妇外周血维生素E水平显著高于对照组,脐血维生素E水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);观察组孕妇胎膜、胎盘、脐带血SVCT1及SVCT2的阳性表达率均显著低于对照组(P0.05),两组孕妇rs33972313位点表现为G/G与A/G,rs34521685表现为A/A与A/G,rs35817838均表现为A/A,rs6886922表现为G/G与A/G,两组间各个位点表达分型比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。结论胎儿附属物SVCT1、SVCT2表达降低会影响母体与胎儿间维生素E的吸收与转运,使胎盘内抗氧化维生素E水平不足,可能导致PE的发病。     

氟接触工人脂质过氧化水平的初步调查

与对照组比较,氟接触组血清氟,尿氟浓度增高;血清中谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,丙二醛含量增高,红细胞中超氧化物歧化酶增高,且均与血清氟浓度呈明显相关,提示机体接氟后脂质过氧化水平升高。