前列腺增生——前列腺增生的病因学研究进展

前列腺增生症(benign prostate hyperplasia，BPH)是导致老年男性下尿路症状(lower urinary tractsymptoms，LUTS)的主要原因之一。尽管自从1960年以来，人们一直致力于前列腺增生症病因学的研究，然而到目前为止，BPH的发病机制仍未完全阐明。关于BPH的发病机制，目前主要有以下几种学说：激素一内分泌学说、生长因子学说、上皮一间质细胞相互作用学说、细胞凋亡与基因调控学说等。     

前列腺增生的病因学研究进展

前列腺增生症 (benignprostatehyperplasia ,BPH )是导致老年男性下尿路症状 (lowerurinarytractsymptoms ,LUTS)的主要原因之一。尽管自从 1960年以来 ,人们一直致力于前列腺增生症病因学的研究 ,然而到目前为止 ,BPH的发病机制仍未完全阐明。关于BPH的发病机制 ,目前主要有以下几种学说 :激素 -内分泌学说、生长因子学说、上皮 -间质细胞相互作用学说、细胞凋亡与基因调控学说等。然而作为一个多病因疾病 ,以上任何一种学说都不可能独立解释BPH的发病机制。BPH的致病因子可以归纳为两个部分 :内源性 (前列腺内部 )和外源性 (前列…     

前列腺增生和前列腺癌组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的研究

目的　探讨良性前列腺增生 (BPH)和前列腺癌 (Pca)组织细胞增殖和凋亡及Bcl 2、Bax蛋白表达的临床意义。　方法　用核酸末端原位标记方法检测BPH和Pca标本各 2 3例及 5例正常前列腺 (NP)标本 ,观察细胞凋亡情况。用ABC免疫组化法研究三种组织中PCNA、Bcl 2、Bax表达及特征。　结果　BPH和Pca的增殖细胞指数 (PI)及凋亡细胞指数 (AI)较NP明显增高 (P <0 .0 1) ,但AI/PI却显著下降 (P <0 .0 1) ,其中Pca的PI和AI又较BPH明显增高 (P <0 .0 1) ,而AI/PI却明显下降 (P <0 .0 1)。NP组织Bcl 2表达阳性 ,Bax表达阴性。BPH和Pca组织Bcl 2蛋白阳性率分别为82 .6 %和 5 2 .2 % (P <0 .0 5 ) ,Bax蛋白阳性率分别为 34.8%和 87.0 % (P <0 .0 1)。Bcl 2表达随Pca病理分级增加而明显降低 (P <0 .0 5 )。　结论　细胞增殖增加和凋亡的相对减少参与了BPH和Pca的发生发展过程。Bcl 2和Bax在BPH和Pca的发生发展过程中起重要作用 ,且与前列腺细胞凋亡调节过程有关     

一氧化氮联合仪α1-受体阻断剂对前列腺增生基质细胞增殖与凋亡的影响

目的 研究一氧化氮(NO)联合α1-受体阻断剂对前列腺增生症(BPH)基质细胞增殖与凋亡的影响。方法采用NO供体亚硝基铁氢化钠(SNP)和α1-受体阻断剂盐酸特拉唑嗪二水合物(Terazosin)分别或联合作用原代培养BPH基质细胞，以TUNEL和MTT方法测定凋亡指数和抗增殖指数。结果 SNP对基质细胞的抗增殖作用呈明显的剂量一效应关系，Terazosin对基质细胞增殖无明显影响，且SNP与Terazosin联合作用抗增殖指数无增加。Terazosin可诱导基质细胞凋亡，而SNP无诱导凋亡作用，SNP联合Terazosin也可显著诱导凋亡且多于Terazosin单独作用组。结论Terazosin能诱导BPH基质细胞凋亡，SNP对BPH基质细胞有抗增殖作用，Terazosin联合SNP诱导BPH基质细胞凋亡呈现加强作用。     

特拉唑嗪对前列腺增生平滑肌细胞动力学的影响

α1-肾上腺素能受体(α1—AR)阻断剂特拉唑嗪(Terazosin)松弛前列腺平滑肌是治疗前列腺增生(BPH)的瞬时效应机制。本研究旨在观察Terazosin对BPH前列腺平滑肌细胞(SMC)增殖和凋亡的影响。探讨其治疗BPH的细胞动力学机制。     

高血压对良性前列腺增生细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨高血压对良性前列腺增生(BPH)细胞增殖与凋亡的影响。　方法:分别采用Ki 67免疫组织化 学染色及核酸末端原位标记技术(TUNEL)对40例单纯BPH和40例BPH合并高血压患者前列腺组织的细胞增殖 指数(proliferativeindex,PI)与凋亡指数(apoptoticindex,AI)进行检测。　结果:在单纯BPH以及BPH合并高血 压组,前列腺上皮和间质细胞的PI均大于AI(P<0.05),且PI与前列腺体积呈正相关(P<0.05)。与单纯BPH组 比较,BPH合并高血压组前列腺上皮和间质细胞的PI明显增高(P<0.05)。在BPH合并高血压组,高血压病程的 长短与前列腺上皮和间质细胞的PI呈正相关(P<0.05)。　结论:高血压尤其是长期高血压状态可促进前列腺 上皮和间质细胞的增殖,进而导致前列腺体积增大。     

前列腺导管系统远近端的细胞凋亡、雄激素受体亚型与雄雌激素环境研究

目的研究前列腺导管系统远、近端组织的细胞凋亡率、雄激素受体(AR)亚型表达及其雄、雌激素环境,以探讨诸因素在前列腺增长和前列腺增生(BPH)发病中的作用。方法按照前列腺的解剖学特征,分别切取正常前列腺导管系统远、近端组织10例。应用DNA末端原位标记的方法,对正常前列腺导管系统的远近端组织以及20例BPH标本进行了细胞凋亡率的研究,应用聚丙烯酰胺凝胶等电聚焦电泳(IEF)技术分析了相应组织的AR亚型表达状态,并检测了相应组织的双氢睾酮(DHT)和雌二醇(E2)水平和表皮生长因子受体(EGFR)含量。结果 正常前列腺导管系统远近端组织的DHT和E2差异无显著性,BPH组织中的E2含量(平均6.61 ng/g蛋白)略高于正常前列腺导管系统近端组织的含量3.13 ng/g蛋白,差异无显著性(P>0.05),而雄激素受体亚型在正常前列腺导管系统远近端和BPH组织中有明显不同的表达特征,同时正常前列腺导管系统远端组织的细胞凋亡率(41.2±3.5)％显著高于导管系统近端组织(29.2±4.0)％(P<0.05),后者非常显著高于BPH组织(3.9±1.1)％(P<0.001)。正常与增生前列腺组织内的DHT及E2含量与细胞调亡率之间无明显相关性。细胞调亡率与其组织的DHT、E2无明显相关性。结论前列腺导管系统的远近端上皮细胞结构形态生物学特性不同,其周围的间质亦有     

Caspase-3在前列腺组织中的表达和意义

目的 研究Caspase-3在良性前列腺增生(BPH)和前列腺癌(Pca)组织中的表达,了解Caspase-3在BPH和Pca发病及细胞凋亡中的作用。方法 30例BPH组织、22例Pca组织及7例正常前列腺石蜡切片组织用多克隆抗体Caspase-3行LSAB免疫组化染色,按表达的阳性率分0(阴性)、1 (<25％)、2 (25％～75％)、4 (>75％)统计染色等级。结果Caspase-3在93％(28/30)BPH组织有不同程度的表达(0～3 ),主要在分泌性上皮和基底细胞表达,而在基质平滑肌罕见表达,且BPH上皮表达明显少于正常组织。Capase-3在22例Pca组织表达阳性率为100％,普遍表达强阳性(4 ),且明显多于非癌性组织,Caspase-3表达与Pca病理分级无相关。结论 Caspase-3表达异常与BPH上皮与基质增生有关;Caspase-3在国人Pca细胞凋亡中有重要作用。     

一氧化氮联合α1-受体阻断剂对前列腺增生基质细胞增殖与凋亡的影响

目的　研究一氧化氮 (NO)联合α1 受体阻断剂对前列腺增生症 (BPH)基质细胞增殖与凋亡的影响。方法　采用NO供体亚硝基铁氢化钠 (SNP)和α1 受体阻断剂盐酸特拉唑嗪二水合物(Terazosin)分别或联合作用原代培养BPH基质细胞 ,以TUNEL和MTT方法测定凋亡指数和抗增殖指数。结果　SNP对基质细胞的抗增殖作用呈明显的剂量 效应关系 ,Terazosin对基质细胞增殖无明显影响 ,且SNP与Terazosin联合作用抗增殖指数无增加。Terazosin可诱导基质细胞凋亡 ,而SNP无诱导凋亡作用 ,SNP联合Terazosin也可显著诱导凋亡且多于Terazosin单独作用组。结论　Terazosin能诱导BPH基质细胞凋亡 ,SNP对BPH基质细胞有抗增殖作用 ,Terazosin联合SNP诱导BPH基质细胞凋亡呈现加强作用     

BPH和前列腺腺癌中Livin的表达及其意义

目的：探讨凋亡抑制因子Livin在BPH和前列腺腺癌中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法,用Livin单克隆抗体对10例BPH、30例前列腺腺癌和10例正常前列腺组织中Livin基因的表达进行检测,分析其在正常前列腺组织、BPH组织和前列腺腺癌组织中的表达状况,以及Livin基因的表达与前列腺腺癌病理学分级之间的关系。结果：Livin基因在10例正常前列腺组织中均不表达,而在10例BPH组织中有8例呈阳性表达（80％）,在30例前列腺腺癌中有21例呈阳性表达（70％）。Livin基因在正常组织中的阳性表达率与在BPH、前列腺腺癌中的阳性表达率差异有明显的统计学意义（P〈0．01）;Livin基因在BPH和前列腺腺癌中的阳性表达率差异无明显的统计学意义（P〉O．05）;Livin基因的表达和前列腺腺癌的分级无明显关系（P〉0．05）。结论：细胞凋亡抑制因子Livin在BPH和前列腺腺癌组织中的表达上调,提示Livin基因可能通过抑制细胞凋亡对BPH和前列腺腺癌的发生和发展起重要作用。检测Livin基因的表达对鉴定前列腺组织的良恶性方面无明显作用。     

炎症细胞因子在良性前列腺增生发病机制中的作用研究进展

良性前列腺增生(benignprostatehyperplasia,BPH)是一种老年男性常见病,随着社会的老龄化,发病率逐年增加[1]。一般认为,BPH的发病机制主要与激素、生长因子、细胞凋亡等多个环节有关。目前研究发现,慢性炎症在BPH发病机制中起着重要作用。前列腺组织中慢性炎症的发生和持续存在,激发并维持着前列腺间质和上皮的增殖。一、炎症与BPHBPH与前列腺炎的联系的提出是建立在很大比例的     

良性前列腺增生不同区带的细胞增殖和凋亡状态的研究

目的　探讨良性前列腺增生时细胞增殖与凋亡变化的临床意义。方法　收集正常前列腺 和BPH移行区和周围区标本各30例。应用Ki-67和bcl-2免疫组织化学染色对所有标本进行增殖与凋亡状态检测,并比较正常移行区和BPH移行区、正常周围区和BPH周围区、正常移行区和周围区、BPH移行区和周围区的表达情况。结果　正常组周围区和移行区ki-67平均阳性细胞比例分别为(4.30±1.03)％和(4.35±1.11)％。周围区和移行区Bcl-2平均阳性细胞比例分别为(2.70±1.30)％和(2.40±0.80)％,两个区带间差别无显著性意义（P>0.05）。BPH组周围区和移行区ki-67平均阳性细胞比例分别为(4.87±1.23)％和(9.83±2.41)％,两个区带间差别有非常显著性意义（P<0.01）;周围区和移行区Bcl-2平均阳性细胞比例分别为(6.45±7.45)％和(7.37±2.42)％,两个区带间表达阳性细胞比例及染色强度差别无显著性差意义（P>0.05）。两组周围区间ki-67的表达差别无显著性意义（P>0.05）,但BPH中周围区Bcl-2表达高于正常前列腺周围区（P<0.05）。BPH时移行区增殖活性较正常前列腺明显增高（P<0.01）;同样上皮细胞凋亡率却显著下降（P<0.01）。结论　BPH周围区的细胞增殖与正常前列腺相同,但细胞凋亡率却明显减少;移行区中细胞增殖率高于周围区,而且移行区中细胞凋亡率低于周围区,这可能是在BPH中只有移行区出现增生的病理基础。     

高脂血症与良性前列腺增生相关性的临床研究

目的　探讨高脂血症对良性前列腺增生 (BPH)临床进展的影响及BPH的发病机理。方法　对有下尿路梗阻症状经前列腺切除术后病理证实的 462例BPH进行回顾性分析研究。结果462例中,BPH合并高脂血症 232例(50 .22 % )。与单纯BPH相比,BPH合并高脂血症患者的前列腺体积明显增大(P=0 .029),残余尿量明显增多 (P=0 .03)。BPH合并高脂血症患者不同血脂成分对BPH临床参数影响的研究显示高密度脂蛋白的降低与前列腺体积的增大以及血清前列腺特异性抗原的升高密切相关 (P<0 05;P<0. 05 );BPH合并高脂血症患者中有 39. 2%同时伴发高血压。BPH患者中高脂血症伴发高血压导致IPSS(国际前列腺症状学评分 )明显增加 (P=0 .004 )。结论BPH合并高脂血症临床多见,高密度脂蛋白的降低与前列腺体积增大密切相关。高脂血症同时伴发高血压明显加重BPH的下尿路症状。高脂血症有可能是BPH发生与临床进展的危险因素。     

前列腺移行带及外周带细胞增殖和凋亡的研究

目的:研究前列腺不同区带间细胞的增殖和凋亡,并比较其差异。方法:应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测17例正常前列腺移行带和外周带、20例良性前列腺增生(BPH)移行带上皮细胞凋亡率,免疫组化法检测细胞增殖核抗原(PCNA)及Bcl-2表达。RT-PCR法半定量验证Bcl-2 mRNA表达。结果:①正常前列腺移行带上皮细胞凋亡率和增殖率均显著低于外周带[(13.7±4.32%)vs(20.9±6.44)%和(14.6±4.34)%vs(25.6±6.35)%,P<0.01],增生的移行带上皮细胞凋亡减少,同时细胞增殖增加。②正常前列腺外周带上皮细胞Bcl-2表达率低于移行带,后者又显著低于BPH移行带(P<0.01)。增生的移行带中Bcl-2表达率与上皮细胞凋亡率呈显著负相关(rs=-0.867,P<0.01)。结论:移行带和外周带存在细胞增殖和凋亡率差异。增生的移行带上皮细胞凋亡减少,同时细胞增殖增加,这可能是BPH的重要病理基础。Bcl-2在移行带高表达参与了BPH病理过程。     

衰老逃逸在良性前列腺增生中的研究进展

良性前列腺增生（BPH）是一种男性老年病。目前发病率不断上升。正常情况下，人体组织细胞或器官会随着年龄增长而不断衰老，表现为细胞减少或其组织形态的萎缩。但前列腺组织却不同于其他组织器官，它随着年龄的增长反而表现出增生、肥大的趋势，这种现象很可能与细胞的衰老逃逸有关。所谓细胞衰老逃逸，是指细胞的生长与死亡失去平衡，而且正常细胞很少出现凋亡的过程。现对衰老逃逸现象在BPH发病中的意义作一综述。[第一段]     

移行区指数作为良性前列腺增生的有效预测指标

1998年4月～2001年6月，我们对一组良性前列腺增生(BPH)患者进行前列腺体积(TPV)及移行区体积(TZV)测量，并计算移行区指数(TZI)，旨在探讨其与BPH致下尿路症状(LUTS)的关系。     

前列腺增生症患者膀胱逼尿肌超微结构的研究

目的：探讨前列腺增生症(BPFI)患者(BPH组)膀胱逼尿肌超微结构的改变。方法：对15例BPH患者和6例无膀胱颈梗阻老年人(无BOO组)膀胱逼尿肌进行透射电镜观察。结果：无BOO组膀胱逼尿肌呈退行性变，肌细胞间隙增宽，细胞中间连接减少，细胞间隙中有胶原纤维分布。BPH组逼尿肌细胞外形肥大，扭曲变形，胞浆内空泡形成，密体明显减少，细胞中间连接减少甚至消失，细胞间隙明显增宽，内含较多的胶原及弹性蛋白。尤其慢性尿潴留患者改变更为显著。结论：逼尿肌超微结构的改变导致BPH患者膀胱排空障碍，对BPH患者的预后评估具有一定的意义。     

Livin与良性列腺增生关系的研究进展

良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)是老年男性的常见病和多发病,随着社会人口老龄化,BPH的发病率将会越来越高.凋亡抑制蛋白Livin通过改变组织细胞凋亡增殖的平衡,而在BPH的发生发展中发挥着重要作用.     

BPH组织无症状性炎症的模式及临床意义

目的:揭示BPH患者前列腺组织无症状性炎症的模式及临床意义。方法:对40例BPH患者经TURP或开放手术获取的前列腺标本行白细胞共同抗原(LCA)免疫组织化学染色,并对前列腺组织内的炎细胞应用图像分析系统进行扫描,计算炎细胞面积占整个切片面积的百分比。结果:40例患者前列腺组织均有明显的炎细胞浸润,炎症模式分为腺周围型(34/40)、腺型(26/40)和基质型(23/40),约近一半的患者(18/40)在同一张切片上可以同时见到明显的二种甚至三种炎症类型改变。炎细胞面积在前列腺细菌培养阳性者和阴性者之间、术前留置导尿管者和未留置导尿管者之间的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:BPH患者前列腺组织的炎细胞浸润是非常常见的组织学改变,这种无症状性前列腺炎与BPH关系密切,其临床意义有待进一步确定。     

第8届国际男科会议简介(三)

七、良性前列腺增生症Deng等比较了caspase-1在正常组织和良性前列腺增生症(BPH)组织中表达的不同。21例BPH患者组织中有15例(74．1％)表达caspase-1,而在正常前列腺组织中则100％表达。Caspase-1在增生前列腺组织中的表达明显减少,这表明该酶依赖的凋亡与BPH进展呈负相关。Martyushev等做了一组临床随机对照试验,评价口服抗PSA抗体药物afa1a(AF)治疗BPH的疗