乙酰肝素酶在膀胱癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的探讨乙酰肝素酶(HPSE)mRNA在膀胱癌中的表达及其与肿瘤临床病理特征和血管生成的关系。方法应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测42例膀胱癌及16例癌旁组织中HPSEmRNA的表达,应用免疫组织化学法检测膀胱癌组织的微血管密度(MVD),结合患者临床病理指标及预后进行分析。结果42例膀胱癌中,HPSEmRNA阳性23例(54.8%),16例癌旁组织中表达阳性者2例(12.5%),两组差异有统计学意义(P<0.01);HPSEmRNA的表达与膀胱癌的病理分级、临床分期、肿瘤大小及淋巴结转移有相关性(P<0.05);术后生存3年以下者HPSEmRNA的表达阳性率87.5%,明显高于生存3年以上者之46.9%(P<0.05);HPSEmRNA表达阳性者MVD值为90.8±13.6,表达阴性者肿瘤MVD计数均值为65.8±6.6,两组差异有统计学意义(P<0.01)。结论HPSE在膀胱癌的生长浸润、侵袭转移和血管生成中发挥重要作用,可作为判断膀胱癌生物学行为和预后的客观指标。     

肺癌组织中乙酰肝素酶与血管内皮生长因子-C的表达

目的　探讨乙酰肝素酶 (HPSE)和血管内皮生长因子 C(VEGF C)的表达与肺癌发生、发展的关系。方法　应用免疫组织化学SABC法对 6 5例肺癌 (其中鳞癌 31例、腺癌 2 5例、大细胞癌3例、小细胞癌 6例 )患者的肺癌组织中HPSE和VEGF C蛋白的表达进行测定 ,并与癌旁组织和正常肺组织对比 ,结合肺癌的临床病理学特征及预后进行分析。结果　肺癌组织中HPSE和VEGF C蛋白的阳性率分别为 5 1% ( 33/6 5 )和 5 7% ( 37/6 5 ) ,明显高于正常肺组织的 5 % ( 3/6 5 )、6 % ( 4 /6 5 )和癌旁组织 9% ( 6 /6 5 )和 12 % ( 8/6 5 ) ( χ2 =34 6 ,38 8和 2 6 7,2 8 6 ;均P <0 0 1) ;不同病理类型、分化程度的肺癌组织中HPSE和VEGF C蛋白阳性率差异均无显著性 ( χ2 =0 39和 0 4 1,0 4 5和 0 0 4 ,均P >0 0 5 ) ;Ⅲ、Ⅳ期患者肺癌组织中HPSE和VEGF C蛋白阳性率均为 95 % ( 2 1/2 2 ) ,明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者的 2 8% ( 12 /43)和 37% ( 16 /43) ( χ2 =2 6 6和 2 0 1,P <0 0 1) ;生存 3年或以下的肺癌组织中HPSE和VEGF C蛋白阳性率 88% ( 2 2 /2 5 )和 96 % ( 2 4 /2 5 )明显高于生存 3年或以上者的 2 8%( 10 /36 )和 36 % ( 13/36 ) ( χ2 =2 1 5和 2 2 2 ,P <0 0 1)。结论　肺癌组织中存在HPSE和VEGF C的高表达 ,     

Survivin在胰腺癌组织中的表达及其与血管内皮生长因子的相关性研究

目的　探讨凋亡抑制蛋白Survivin在胰腺癌组织中的表达和血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法　用免疫组织化学Envision法对 51例胰腺导管癌Survivin和VEGF的表达进行检测。结果　 51例胰腺导管癌中Survivin蛋白的表达率为 80 4% ,VEGF的表达率为68 6% ;二者在 11例癌旁非肿瘤胰腺组织中均未发现阳性表达。Survivin的表达与组织学分级有关(P <0 0 1) ,而与临床分期和淋巴结转移关系不大 (P >0 0 5) ;VEGF的表达与临床分期、淋巴结转移有关 (P <0 0 5) ,而与组织学分级关系不大 (P >0 0 5) ;Survivin的表达与VEGF的表达密切相关(P <0 0 1)。二者的表达与病人的性别、年龄、肿瘤的大小、部位均无关。结论　Survivin和VEGF可能在胰腺癌的发生发展过程中起关键作用 ,二者在血管生成过程中密切相关 ,可能为胰腺癌的治疗提供了新的靶点     

血管内皮生长因子表达和肝癌细胞周期启动的关系

为了探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）表达与肝癌细胞增殖的联系。采用同步化环境Ｇ－期的ＨｅｐＧ２细胞用ＴＰＡ诱导启动细胞周期并用ｃ－ｊｕｎ反义寡核苷酸阻断吉期,观察ＶＥＧＦ表达变化。结果显示：Ｇ０期Ｈｅｐ Ｇ２不表达ＶＥＧＦ,伴随细胞周期妄动表达,ｃ－ｊｕｎ反义寡核苷酸在ｅｐ Ｇ２细胞周期停滞于Ｇ０／Ｇ１期的内时使表达下调。由此表明：在Ｈｅｐ Ｇ２细胞株ＶＥＧＦ表达和细胞周期妄动联动,提示二者受同一     

血管内皮生长因子在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)表达与人胰腺癌的血管生成及其生物学特性的关系.方法应用免疫组织化学方法测定了55例人胰腺癌组织中VEGF的蛋白表达和微血管密度(MVD),与临床病理学特征对照分析.结果胰腺癌的微血管密度平均为54.8±18.6;VEGF表达阳性率70.9%,在低分化、有淋巴结转移和Ⅱ-Ⅳ期的病人,VEGF阳性表达率显著高于中、高分化,无淋巴结转移和Ⅰ期的病人(P＜0.05).随访结果证明,VEGF高表达病人术后生存时间比VEGF低表达病人明显缩短(P＜0.01).结论VEGF表达水平能反映胰腺癌细胞的恶性程度,可作为胰腺癌分化、转移与预后分析的指标.     

血管内皮生长因子在宫颈癌组织中的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈癌组织中的表达,及其与病理分化、临床分期和盆腔淋巴结转移的关系。方法用免疫组织化学法检测52例宫颈癌和14例正常宫颈组织VEGF的表达。结果VEGF在宫颈癌组织阳性表达率为56%,在正常宫颈组织为0,两种组织间比较差异有统计学意义(P<0.05);VEGF与宫颈癌临床分期和盆腔淋巴结转移呈显著相关。结论VEGF在宫颈癌组织的表达与肿瘤的浸润、转移及预后密切相关。     

类肝素酶-1和血管内皮生长因子在嗜铬细胞瘤中的表达及其相关性

目的通过检测类肝素酶-1（HPA）、血管内皮生长因子（VEGF）在良、恶性嗜铬细胞瘤中的表达情况,探讨HPA、VEGF能否成为预测恶性嗜铬细胞瘤的指标,并阐明二者间的关系。方法选取1986年10月～2006年8月住院经手术治疗,且具有完整的临床、病理和随访资料的嗜铬细胞瘤患者存档石蜡标本38例,其中良性嗜铬细胞瘤21例,恶性嗜铬细胞瘤17例。恶性嗜铬细胞瘤组中首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访28～179个月;良性嗜铬细胞瘤组中首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访93～264个月。另取20例因良性肾疾患行肾切除时获取的同侧正常肾上腺组织作为对照组。采用免疫组织化学技术,检测良、恶性嗜铬细胞瘤及20例正常肾上腺髓质组织中HPA和VEGF的表达情况。结果HPA在恶性嗜铬细胞瘤中高表达（76．47％）,在良性嗜铬细胞瘤中表达较低（28．57％）,在正常肾上腺髓质组织中无表达,恶性嗜铬细胞瘤组与良性嗜铬细胞瘤组及恶性嗜铬细胞瘤组与正常。肾上腺髓质组织组之间HPA的表达有显著性差异（P〈0．05）。VEGF在恶性嗜铬细胞瘤中呈高表达,阳性率为82．40％,在良性嗜铬细胞瘤和正常。肾上腺髓质组织中的阳性率分别为23．80％、5．00％,VEGF在恶性嗜铬细胞瘤中的表达与在良性嗜铬细胞瘤和正常肾上腺髓质组织中的表达有显著性差异（P〈0．05）。在嗜铬细胞瘤中HPA与VEGF的表达呈正相关。结论HPA和VEGF有望成为预测恶性嗜铬细胞瘤的指标。     

低氧诱导因子2和血管内皮生长因子在膀胱移行细胞癌中的表达及其与血管生成定量的关系

我们采用免疫组织化学方法检测60例膀胱移行细胞癌组织中低氧诱导因子2（EPAS1／HIF-2α）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨EPAS1／HIF2α和VEGF表达与膀胱癌血管形成定量及病理分级、临床分期的关系。     

血管内皮生长因子和间隙连接蛋白43在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和间隙连接蛋白43（Cx43）在胰腺癌组织中的表达特征及其临床意义。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法观察70例胰腺癌组织和癌周正常组织中VEGF和Cx43的表达情况，分析其表达与胰腺癌临床病理特点之间的关系。结果VEGF在胰腺癌组织中的阳性表达率为77．1％（54／70），在癌旁正常组织中的阳性表达率为18．6％（13／70），两者差异有统计学意义（P〈0．01）；Cx43在胰腺癌组织中的阳性表达率为30．0％（21／70），在癌旁正常组织中的阳性表达率为72．9％（51／70），两者差异有统计学意义（P〈0．01）。VEGF表达水平与胰腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移有关（P〈0．05），Cx43表达水平与胰腺癌组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论同时检测VEGF与Cx43表达水平有助于判断胰腺癌恶性程度和预后。     

乙酰肝素酶与头颈部鳞状细胞癌侵袭、转移和血管生成的关系

目的 探讨乙酰肝素酶(HPA)mRNA与头颈部鳞状细胞癌(HNSCCs)侵袭、转移和血管生成之间的关系.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测HPA mRNA在70例HNSCCs组织、20例癌旁黏膜组织中的表达情况,免疫组织化学染色(SP法)检测70例HNSCCs组织中CD34的表达情况,并结合HNSCCs临床病理特征,分析HPA mRNA与HNSCCs侵袭,转移和肿瘤微血管密度(MVD)之间的关系.结果 70例HNSCCs组织中HPA mRNA阳性表达41例,30例癌旁组织中仅3例HPA mRNA呈微弱表达,不同组织中HPA的表达差异有统计学意义(P＜0.05).HPA mRNA阳性表达与HNSCCs病理分级、侵袭程度和颈淋巴结转移有关(P＜0.05),即原发肿瘤分化程度越差、侵袭程度越深,HPA阳性表达率就越高;有颈淋巴结转移者HPA阳性表达率显著高于无颈淋巴结转移者.HPA mRNA阳性者的MVD值(57.65±4.46)显著高于阴性者(35.23±4.16,P＜0.05).结论 HPA促进HNSCCs的侵袭、转移和血管生成,可作为反应HNSCC生物学行为的客观指标.     

胃癌血管内皮生长因子和一氧化氮合酶的表达与胃癌血管生成及临床病理的关系

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在人胃癌中表达的相关性;探讨3者与人胃癌血管生成和临床病理特征的关系;研究一氧化氮(NO)和VEGF的相互作用及NO在VEGF促肿瘤生长中的作用机制。方法应用免疫组织化学方法检测34例人胃癌手术切除标本VEGF、iNOS和eNOS的表达,第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果(1)31例胃癌组织表达VEGF,25例表达iNOS,28例表达eNOS;(2)VEGF与iNOS的表达正相关,与eNOS的表达无相关;(3)VEGF、iNOS的表达与胃癌MVD呈正相关,表达与不表达eNOS其胃癌MVD的差异无显著性意义;(4)VEGF的表达与胃癌淋巴结转移和肿瘤浸润深度呈正相关,与肿瘤分化程度无关;iNOS表达与胃癌的浸润深度呈正相关,与胃癌分化程度及有无淋巴结转移无关;eNOS表达与胃癌浸润深度、分化程度及有无淋巴结转移均无关。结论(1)iNOS对VEGF的生成和发挥作用的过程有重要影响;(2)MVD随着VEGF和iNOS表达的增强而增加,说明两者对胃癌血管生成具有促进作用。     

血管内皮生长因子与肿瘤血管生成

目的 评价血管内皮生长因子（VEGF）对肿瘤血管生成的影响及其在肿瘤治疗中的应用。方法 通过对近年来血管内皮生长因子促进肿瘤血管生成方面的相关文献回顾,总结VEGF研究的进展,介绍抗血管生成治疗在肿瘤生物治疗中的作用。结果 血管生成在肿瘤生长中的重要地位已经被证实。在众多的促进肿瘤血管生成因素中,VEGF起到最基础和最关键的作用。针对VEGF的抗肿瘤血管生成的治疗已取得了很大进展,包括应用VEGF抑制剂、腺病毒介导的基因治疗等。结论 VEGF是主要的促进肿瘤血管生成的物质,针对VEGF的抗血管生成治疗可能给恶性肿瘤的治疗带来新的契机。     

血管内皮生长因子及其受体Flt-1和KDR在原发性胆囊癌的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、Flt-1和KDR的表达与原发性胆囊癌临床病理特征的关系。方法对21例原发性胆囊癌和10例胆囊腺瘤样息肉新鲜组织标本采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学染色在mRNA和蛋白水平检测VEGF、Flt-1和KDR在原发性胆囊癌和胆囊腺瘤样息肉的表达情况，并分析VEGF、Flt-1和KDR免疫组织化学阳性表达的病例与胆囊癌肝浸润、淋巴转移、病理分级和Nevin分期等临床病理特征的相关性。结果在胆囊癌和胆囊腺瘤样息肉组织中VEGF mRNA阳性表达率为90．47％（19／21）和20％（2／10）；Flt-1mRNA阳性表达率为71．42％（15／21）和0％（0／10）；KDR mRNA阳性表达率为85．71％（18／21）和10％（1／10）；两组差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组织化学染色VEGF蛋白检测阳性表达率为80．95％（17／21）和20％（2／10）；Flt-1蛋白阳性表达率为60．90％（13／21）和10％（1／10）；KDR蛋白阳性表达率为76．19％（16／21）和10％（1／10），两组差异有统计学意义（P〈0．05）。VEGF、Flt-1和KDR蛋白的阳性表达率在胆囊癌肝浸润、淋巴转移和NevinⅣ、Ⅴ期组明显高于无肝浸润、无淋巴转移和NevinⅠ、Ⅱ、Ⅲ期组（P〈0．05），而在高、中和低分化组三者的阳性表达率无统计学意义（P〉0．05）。结论原发性胆囊癌组织中VEGF、Flt-1和KDR在mRNA和蛋白水平均存在高表达，VEGF、Flt-1和KDR蛋白的阳性表达同胆囊癌肝浸润、淋巴转移和Nevin分期明显相关，但与病理分级无明显相关。     

肾上腺皮质癌中类肝素酶-1和血管内皮生长因子的表达及其与微血管密度的关系

目的探讨类肝素酶-1（Heparanase-1,HPA-1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2）在肾上腺皮质癌（adrenocortical carcinoma,ACC）中的表达及HPA-1和VEGF两者与微血管密度（microvessel density,MVD）的关系。方法采用免疫组化技术,检测20例肾上腺皮质腺瘤和24例肾上腺皮质癌组织中HPA-1、VEGFR-2、VEGF和MVD的表达情况。站果HPA-1在ACC组中的表达为91．67％（22／24）,良性组中为15．OO％（3／20）,ACC组与良性组之间HPA-1的表达有极显著性差异（P〈0．01）;VEGF在ACC组中呈高表达（17／24,70．83%）,在良性组中表达较低（5／20,25．00％）,ACC组与良性组之间VEGF的表达有显著性差异（P〈0．05）;VEGFR-2在ACC组中呈高表达（19／24,79．17％）,在良性组中表达较低（5／20,25．00％）,两者之间有显著性差异（P〈0．05）;MVD在ACC组中的表达为（84．70±12．44）,显著高于良性组（21．05±8．07）,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论HPA-1、VEGFR-2和VEGF在ACC组织中的高表达及HPA-1、VEGF的表达与MVD间呈正相关,为抗肿瘤血管生成治疗在ACC中的应用提供了相应的理论依据。     

血管内皮生长因子与肝癌

肿瘤血管生成与肿瘤的增殖、侵袭和转移密切相关,在众多影响肿瘤血管生成的因子中,血管内皮生长因子及受体的研究倍受人们关注。原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,给人类生命安全带来严重威胁。本文仅就血管内皮生长因子及其受体在肝癌诊断、治疗过程中的作用现状作一简要综述。     

Survivin和血管内皮生长因子在肝细胞癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

我们采用免疫组织化学方法检测survivin、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)在肝细胞癌(HCC)、癌旁组织以及正常肝组织中的表达，探讨survivin、VEGF的表达与HCC的临床病理特征、新生血管形成的关系。     

血管内皮生长因子与E-钙粘蛋白在胆囊癌组织中的表达研究

目的：探讨血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF)与F－钙粘蛋白（E－Cad)在胆囊癌组织中的表达及与胆囊癌发生发展的关系。方法：应用免疫组织化学法检测14例胆囊腺癌和41例胆囊癌组织中VEGF、E－Cad的表达。结果：VEGF阳性表达率胆囊腺瘤中为42．86％，胆囊癌组织中为80．49％，二者差异有显著意义（P＜0．05），E－Cad在胆囊腺瘤中仅1例表达减弱，而在胆囊癌组织中表达减弱或不表达占68．29％（28／41），差异有非常显著意义（P＜0．01）。胆囊癌直径≥2cm及侵及浆膜组VEGF表达升高，而E－Cad表达率明显降低，E－Cad表达率在远处转移组也明显降低。两者表达与肿瘤Nevin分期、组织学分级及有无淋巴结转移无关。结论：VEGF与E－Cad在胆囊癌发生和浸润转移过程中发挥重要作用，两者表达率的高低可作为预示胆囊癌进展及判断预后的指标。     

乙酰肝素酶在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨乙酰肝素酶(Heparanase,HPA)在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义.方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学方法检测68例膀胱移行细胞癌、24例癌旁组织、15例正常膀胱组织中HPA mRNA的水平及蛋白表达定位,并结合患者临床病理指标及预后进行分析.结果:膀胱移行细胞癌中HPA mRNA检出阳性41例(60.3%),24例癌旁组织中阳性1例(4.2%),1 5例正常膀胱组织中全部阴性,分别与癌组织组比较差异有统计学意义(P<0.01),HPA mRNA的表达在膀胱移行细胞癌不同病理分级、临床分期及淋巴结转移与否分组中显著不同(P<0.01).免疫组织化学结果显示,HPA定位于细胞质及细胞核,阳性率为77.9%(53例),在膀胱移行细胞癌淋巴结转移与否分组中显著不同(P<0.01).结论:HPA在膀胱移行细胞癌的生长浸润、侵袭转移中可能发挥重要作用,可为膀胱移行细胞癌生物学行为和预后的判断提供较客观指标.