复方芪参降脂饮对高胆固醇血症大鼠主动脉壁细胞间黏附分子-1表达量的影响

目的观察复方芪参降脂饮对实验性高胆固醇血症大鼠主动脉壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组,每组8只。对照组喂以普通饲料;模型组喂以高脂饲料;中药组喂以高脂饲料,同时给予复方芪参降脂饮15 mL.kg-1,ig,qd。6 wk后处死,取血测血脂;用免疫组化法检测主动脉壁ICAM-1表达水平。结果中药组大鼠血清胆固醇水平明显低于模型组(P<0.05),主动脉壁ICAM-1表达量明显低于模型组(P<0.01)。结论复方芪参降脂饮能够降低实验性高胆固醇血症大鼠血脂,抑制ICAM-1在主动脉壁的表达。     

芪参降脂饮对实验性动脉粥样硬化大鼠的血管内皮功能及胰岛素敏感性的影响

目的探讨芪参降脂饮对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠的血管内皮功能及胰岛素敏感性(IS)的影响。方法24只大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组、芪参降脂饮组,每组各8只,分别予以普通饲料和高脂饲料,芪参降脂饮组同时灌服芪参降脂饮。6 wk后分别测血脂谱、血FPG、FINS、ET、6-k-PGF1a、TXB2并计算ISI、TXB2/6-k-PGF1a。结果芪参降脂饮组大鼠TC、LDL-C、ET、TXB2、TXB2/6-k-PGF1a、FPG、FINS显著低于高脂对照组,而HDL-C、6-k-PGF1aI、SI明显升高(P<0.01)。结论芪参降脂饮可以改善血管内皮功能及增强IS进而起到抗AS的作用。     

二苯乙烯苷预防性干预大鼠动脉硬化对其ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响

目的观察二苯乙烯苷(TSG)预防性给药对动脉粥样硬化大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响,探讨TSG抗动脉粥样硬化可能机制。方法SD大鼠随机分为6组,高脂饲料造模,同时预防性给予不同剂量TSG(30、60、120mg.kg-1.d-1)及辛伐他汀(2mg.kg-1.d-1),12wk后,测定血清总SOD活力和MDA含量,Westernblot观察各组大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达,RT-PCR分析ICAM-1和VCAM-1的基因表达,免疫组化观察VEGF表达。结果TSG能够明显提高大鼠血清总SOD活力,降低MDA水平,对动脉ICAM-1、VCAM-1及VEGF的表达均有明显抑制作用。结论TSG对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用、调节细胞因子分泌有关。     

二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA)含量,Western蛋白印迹法检测主动脉胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测主动脉ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学法检测主动脉VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比,AS模型组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA水平明显提高,主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达显著增高。与模型组相比,TSG给药6周能明显提高大鼠血清SOD活性,降低MDA水平,对主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达均有明显抑制作用。结论TSG对大鼠实验性AS具有治疗作用,其机制可能与其抗氧化和调节细胞因子分泌有关。     

红麻茶的降脂保肝作用研究

目的 观察红麻茶对大鼠高糖高脂饲料所致非酒精性脂肪肝(NAFLD)的降脂保肝作用.方法 将40只SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、红麻茶低剂量组、红麻茶高剂量组、复方蛋氨酸胆碱片组,除对照组喂基础饲料外,其余各组喂高糖高脂饲料;给药组给予不同剂量的红麻茶(2.42、7.26 g·kg-1·d-1)以及复方蛋氨酸胆碱片(1.2g·kg-1·d-1)进行灌胃给药,连续6周,观察大鼠肝脏病理变化并检测各组血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)和肝组织TC、TG、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的水平.结果 红麻茶高剂量能明显降低肝指数、血清ALT、AST,降低血清与肝TC、TG、LDL-C及肝组织中的MDA,升高GSH及SOD,且肝细胞脂肪变性和水样变性程度明显减轻.结论 红麻茶具有明显的降脂保肝作用,且优于复方蛋氨酸胆碱片.能显著降低体内血脂和肝内脂肪,降低转氨酶水平,并且提高机体抗氧化活力,明显抑制脂质过氧化及清除体内自由基.     

Ca2+阻滞剂非洛地平对高脂饮食SD大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的观察Ca2 阻滞剂非洛地平对高脂饮食SD大鼠颈动脉球囊损伤后动脉内膜增生的影响。方法2F球囊导管造成大鼠颈动脉内膜剥脱后,将27只大鼠随机分为3组,标准饲料组,高脂饲料组、高脂饲料 非洛地平组(5mg.kg-1.day-1)。给药3个月测定血压后,腹主动脉取血,并行腹主动脉插管灌注固定颈总动脉,HE(苏木素/伊红)染色,用图象分析仪观察颈总动脉血管腔面积(L)、血管壁(中膜)面积(W),并计算其比值(W/L)。分光光度计分别测定血浆谷胱甘肽水平及谷胱甘肽过氧化酶、谷胱甘肽还原酶活性。结果高脂饲料组SD大鼠血浆甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,TC)、LDL水平较标准饲料组明显增高(P<0.05),与高脂饲料组比较,非洛地平组血浆脂质代谢产物MDA水平显著降低(P<0.05),GXH、高密度脂蛋白胆固醇(high densitylipoprotein-cholesterol,HDL-C)水平明显升高(P<0.05),皿浆谷胱甘肽还原酶及其过氧化酶活性明显增强(P<0.05);损伤颈动脉高脂饲料组明显增厚,局部并有斑块形成。非洛地平组W/L明显著小于高脂饲料组(P<0.05)。结论(1)Ca阻滞剂可降低高脂饮食SD大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生;(2)Ca阻滞剂可增加SD大鼠血浆谷胱甘肽,谷胱甘肽过氧化酶、谷胱甘肽还原酶活性,降低血脂代谢产物MDA水平。(3)高脂条件氧化还原产物失衡可能是血管内膜损伤后增生的重要因素。     

西红花酸对动脉粥样硬化大鼠血脂及LOX-1表达的影响

目的研究西红花酸对动脉粥样硬化大鼠血脂及LOX-1表达的影响。方法健康SD雄性大鼠,随机分为4组:空白对照组、模型组、西红花酸高剂量组、西红花酸低剂量组。高脂饲料建立大鼠实验性动脉粥样硬化模型,测定大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。同时取主动脉做病理切片检查。RT-PCR、Westernblotting技术检测主动脉LOX-1的基因与蛋白表达水平,观察西红花酸对其血管平滑肌细胞LOX-1表达的影响。结果高、低剂量的西红花酸能显著降低动脉粥样硬化大鼠血清TC、TG和LDL-C含量;明显降低主动脉LOX-1的表达。结论西红花酸可明显下调动脉粥样硬化大鼠LOX-1的表达。     

动脉粥样硬化大鼠动脉组织中SSeCKS的表达

目的 研究动脉粥样硬化大鼠动脉组织中丝氨酸(Src)抑制的C激酶底物(SSeCKS)的表达.方法 以高脂饲料喂养加维生素D3腹腔注射建立SD大鼠动脉粥样硬化模型(A),对照(B)组,每组8只给予基础饲料喂养.测定血清总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG);病理学观察HE染色的主动脉;用免疫组织化学法及免疫印迹法检测SSeCKS在动脉中的表达,免疫荧光双标法观察SseCKS的细胞定位.结果 12周时A组TC和TG较B组明显升高(P<0.05);A组形成纤维增生性动脉粥样硬化病变,SSeCKs表达显著增强,SSeCKS表达主要分布在动脉内膜、中膜,部分定位于内皮细胞.结论 高脂饮食所致动脉粥样硬化大鼠主动脉SSeCKS表达增加,SSeCKS可能参与了血管重塑及细胞凋亡从而促进动脉粥样硬化的发展.     

烟酸对幼年肥胖大鼠血脂及血管内皮粘附功能的影响

目的研究烟酸对幼年肥胖大鼠血脂及血管内皮粘附功能的影响,探讨烟酸防治动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为对照组和试验组,分别饲予基础饲料和高脂饲料,8周后肥胖大鼠造模成功。肥胖大鼠再随机分为3组:A组:单纯控制食谱,B组:控制食谱+烟酸,F组:继续高脂饮食。原对照组继续饲予基础饲料,为N组。干预12周后,处死全部大鼠,测定血脂指标:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、计算动脉粥样硬化指数(AI);血管内皮粘附因子:血清可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1),免疫组化法检测腹主动脉ICAM-1蛋白的表达,RT-PCR法检测腹主动脉ICAM-1mRNA的表达。结果与F组比较,B组的TC、TG、LDL、AI、sICAM-1、ICAM-1蛋白和mRNA表达水平显著降低,HDL显著升高,且均与N组无显著差异。结论控制食谱联合烟酸可以改善血脂、血管内皮粘附功能,因此调节血脂紊乱和血管内皮粘附功能障碍是烟酸类药物改善AS预后的可能机制。     

复方总黄酮对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的探讨复方总黄酮对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的保护作用。方法 15只7周龄的♂C57BL/6小鼠普通饮食为正常对照组;75只7周龄的♂ApoE基因敲除小鼠高脂饮食,随机分为5组:模型组、辛伐他汀组、低剂量复方总黄酮组、中剂量复方总黄酮组、大剂量复方总黄酮组。灌胃16周造模完成后,采集血清,分离胸主动脉。HE染色检查胸主动脉斑块,检测血脂4项(TC、TG、LDL-C、HDL-C)和血清SOD;ELISA检测IL-1β、NF-κB值。结果模型组胸主动脉斑块明显,复方总黄酮组斑块均不同程度变小。复方总黄酮组的TC、TG、LDL-C、IL-1β、NF-κB明显降低,HDL-C、SOD含量明显升高,与模型组比较差异有显著性(P<0.05)。结论复方总黄酮对小鼠早期动脉粥样硬化有良好的保护作用,可能与其降脂抗炎作用有关。     

额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化家兔血清中一氧化氮含量和抗氧化酶活性的影响

目的 观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化(AS)家兔血清中一氧化氮(NO)含量和抗氧化酶活性的影响.方法 采用喂饲高脂饲料构建家兔AS模型,将36只家兔完全随机分为4组,每组9只.正常对照组喂普通饲料,其他3组喂高脂饲料.正常组与模型组分别灌胃蒸馏水,辛伐他汀组给予辛伐他汀5 mg/( kg?d),额尔敦-乌日勒组给予额尔敦-乌日勒0.4 g/(kg?d),连续90d.检测家兔血清中NO含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量,并且测定血清TC、TG、LDL-C、HDL-C的含量,计算各组兔主动脉粥样硬化斑块面积比.结果 与模型组相比,额尔敦-乌日勒能提高AS家兔血清中NO[(231.26±44.92) μmol/L]含量,同时增强SOD[(57.81±7.65)kU/L]、CAT[(25.71±4.60) kU/L]和GSH-Px[(515.55±81.36) kU/L]的活性(P＜0.05),同时降低MDA[(22.27±11.43) μmol/L]的含量(P＜0.05).并且降低血清TC、TG、LDL-C水平和主动脉斑块面积比(P＜0.05).结论 额尔敦-乌日勒可通过增加血清中NO含量保护血管内皮功能;通过增强机体抗氧化酶的活性,提高抗氧化能力以及通过调节血脂而起到抗AS作用.     

复方脂肝康颗粒抗大鼠脂肪肝的研究

目的　采用高脂高胆固醇饲料诱导大鼠形成脂肪肝,进行中药复方脂肝康(ZGK)抗大鼠脂肪肝的疗效观察,探讨其可能的作用机制。方法　SD大鼠随机分为对照组,病理模型组,ZGK高、中、低剂量等5组。除对照组外,其余各组均给予高脂高胆固醇饲料,3个月后,停止高脂饮食,ZGK各剂量组ig给药,持续时间3个月。结果　ZGK能显著降低肝脏T -CH、TG、MDA的含量(P <0 .0 5 ) ,升高肝脏GSH含量(P <0 . 0 5 ) ,病理学变化可得到明显改善。结论　ZGK可有效地治疗大鼠的实验性脂肪肝。     

大豆异黄酮对2型糖尿病大鼠血清中SOD MDA GSH及NO的影响

目的研究大豆异黄酮对2型糖尿病大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及一氧化氮(NO)的影响。方法以高脂饲料喂养后的雄性SD大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型。将实验动物随机分为普食对照组、糖尿病对照组、大豆异黄酮250mg/kg、50mg/kg剂量干预组。检测各组喂养6周、10周的血糖水平,检测第10周后大鼠血清中SOD、MDA、GSH及NO的变化。结果与糖尿病对照组相比,大豆异黄酮250mg/kg剂量干预组大鼠血清中的SOD明显升高(P<0.05),MDA与NO明显下降(P<0.05);大豆异黄酮50mg/kg剂量干预组大鼠血清中GSH明显升高(P<0.05)。结论大豆异黄酮能改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力。     

长期摄入乙醇对大鼠主动脉血管反应性的影响

目的研究长期摄入乙醇对大鼠主动脉血管反应性的影响。方法自由饮酒诱导建立大鼠慢性饮酒模型,将实验用SD大鼠40只随机分为正常对照组、乙醇组两实验组,造模16周后,断头处死大鼠,分离主动脉,观察大鼠主动脉血管反应性的变化,同时检测血清中的SOD、MDA水平。结果血管舒张药物硝普钠、吡那地尔均可以使乙醇组SD大鼠主动脉舒张,但舒张幅度较正常对照组没有明显差异;乙醇组大鼠血清中的SOD水平较对照组明显降低,MDA水平较对照组明显升高。结论慢性饮酒对大鼠主动脉血管反应性没有明显影响。     

线粒体辅酶Q改善高脂饮食大鼠肾血流动力学的研究

目的探讨线粒体辅酶Q(MitoQ,Mitoquinone)对高脂饮食大鼠肾血流灌注的影响。方法 8周龄雄性SD大鼠30只,随机分成模型组(H组,n=10)、治疗组(HM组,n=10)和对照组(N组,n=10)。N组喂食基础饲料,H组、HM组喂食高脂饲料。9周后,HM组自饮水中加入MitoQ。三组大鼠继续喂养10周后进行肾脏声学造影检查,并检测大鼠血生化及肾组织丙二醛(MDA)含量,比较各指标的组间差异。结果与N组及HM组比较,H组大鼠肾皮质达峰时间(TTOP)延长,增强强度(A)及充盈速度(C)下降(P<0.01),总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)均明显增高(P<0.01),HM组与H组比较,以上各指标明显改善。H组血清及肾组织丙二醛(MDA)含量明显高于HM组及N组(P<0.01)。结论 MitoQ可降低机体内过氧化物含量,改善高脂饮食大鼠肾血流动力学状态。     

大蒜素对高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的：观察大蒜素对大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的保护作用,并初步探讨相关机制。方法：SD大鼠50只,随机平均分成5组,每组10只：正常组、模型组、大蒜素高、中、低剂量组（30、20、10 mg/kg）。实验12周后观察各组大鼠肝功能酶学、血浆内毒素的含量、肝组织中血清丙二醛（MDA）含量、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肝组织谷胱甘肽（GSH）含量、脂质代谢、血清游离脂肪酸（FFA）等水平,以及病理组织学的特点。结果：大蒜素高、中、低剂量组大鼠血脂和血浆内毒素水平与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05） ,各用药组大鼠血清SOD活性、MDA含量和FFA水平,以及肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05） ,组织学观察表明高、中剂量大蒜素均能明显减轻肝细胞脂肪变性（P〈0.05）。结论：大蒜素对大鼠NAFLD具有很好的保护作用,并有一定的量效关系,其机制可能与对抗脂质过氧化反应和降低血浆内毒素水平有关。     

大鼠实验性高脂血症和高脂血症性脂肪肝模型研究

目的　建立高脂血症和高脂血症性脂肪肝实验动物模型。方法　采用SD大鼠 30只 ,随机分为对照组 (n =10 )和模型组 (n =2 0 )。对照组喂普通饲料 ,模型组喂普通饲料并给予脂肪乳剂灌胃 (10ml·kg-1)。动态观察一般情况和血清TG、TC、ALT、AST、MDA、SOD和肝脏TG、TC、MDA、SOD的变化 ,并行病理检查。结果　 1wk后 ,模型组血清TG和TC明显高于正常组 ,形成了高脂血症模型。 2wk后 ,随机处死模型中的 10只 ,与正常组相比 ,发现血清TG、TC、ALT和肝脏MDA均明显升高 ,而肝脏SOD则明显降低 ,病理显示有 2只轻度脂肪变性。在第 3wk处死剩余动物 ,发现肝指数、血清脂质、ALT、AST、MDA和肝脏TG、MDA与对照组相比显著升高 ,而SOD则明显降低 ;光镜下所见模型组均出现弥漫性肝细胞脂肪变性 ,并有炎症病灶。结论　通过 1wk脂肪乳剂的喂养 ,形成了高脂血症模型 ;继续给予脂肪乳剂 ,2wk后形成高脂血症性脂肪肝模型。