急性重症胆管炎合并休克66例临床分析

我院自1984年7月～1995年7月共收治急性重症胆管炎[均符合（Acute.Cholangitis of Severe Type,ACST）诊断标准]合并休克患者66例。本文据此临床资料分析讨论如下。     

脓毒性休克的治疗进展

脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克是体内一系列病理生理变化及病情严重程度变化的动态过程,实质上是全身炎症反应综合征(SIRS)不断加剧、恶化的结果.其病理生理改变为微循环功能障碍,凝血功能失常,炎症介质失衡,体内代谢紊乱.治疗着眼于处理原发病,维持生命体征平稳,抗凝与替代治疗,调节促炎抗炎平衡.现阶段研究集中于血液动力学支持,抗DIC、阻止SIRS进一步发展,激素替代治疗等,以期进一步降低脓毒性休克患者死亡率,改善预后.     

脓毒性休克治疗研究进展

脓毒性休克治疗研究进展许锋（综述）鲁焕章吴咸中（审校）作者单位：３００１００天津市南开医院（许锋为博士研究生）Ｇ－菌感染造成的脓毒性休克（ＳｅｐｔｉｃＳｈｏｃｋ，ＳＳ）从发现至今已有５０多年，其间在抗生素治疗、重症监护、营养支持等方面已有长足的进步，...     

糖尿病合并感染性休克3例分析

目的：探讨糖尿病合并感染性休克的临床特点、发生机制,提高临床医生对本病的重视。方法：对3例糖尿病合并感染性休克患者从临床表现、治疗、转归等方面进行回顾性分析。结果：2例痊愈,1例死亡,病死率达33.3%。结论：糖尿病合并感染性休克起病隐袭,病程进展快,病死率高,应在感染早期正规治疗,降低病死率。     

脓毒性休克

近十年来,脓毒性休克(SS)发病率逐渐增加。Zimmermann报告G菌脓毒病发病率增加10倍,其病死率高达95％,即使诊断治疗及时病死率也在60％以上。在美国,每年有15万人死于58。本文对SS发病机制及治疗方法进行综述。 1 定 义 1991年,美国胸科医师学会(ACCP)和危重病医学协会(SCCM)举行联合会议,制定了全身炎性反应综合征(SIRS)、脓毒病、SS和多器官功能障碍综合征(MODS)的定义。 1.1 SIRS ①36℃>T>38℃;②心率(HR)>90次/分;③呼吸频率(RR)>20次/分或Pa(CO_2)<32mmHg(4.26kPa);④(WBC)>12×10~9/L或<4×10~9/L或不成熟杆状核>0.1。 1.2 脓毒病 SIRS+明确的感染过程。 1.3 SS 脓毒病+低血压[收缩压<90mmHg(11.97kPa)]或较基础压下降>40mmHg(5.32kpa),除外其他原因的低血压,且液体复苏无效,并伴有灌注异常减少(少尿、乳酸酸中毒及精神状态改变)。     

小儿感染性休克(脓毒性休克)的诊疗进展

自1979年（临潼）与1980年（长沙）两次全国性小儿感染性休克学术会议后,“小儿感染性休克”这一诊断名称一直被全国公认和临床沿用。其诊疗常规也被认定为临床诊疗的依据。但近年来由于“脓毒症”这一新诊断名词的出现,国内也有学者提出是否将小儿感染性休克更名为脓毒性休克的建议,以便与国际接轨,目前这一问题正在热烈探讨中。     

脓毒性休克的监护及治疗

脓毒性休克是ＩＣＵ病人最常见的死亡原因，本文介绍了脓毒休克的诊断标准，易发人群，易误导的一些体征，治疗及各器官功能的监护。     

持续性高通量血液滤过治疗脓毒性休克疗效分析

目的研究持续性高通量血液滤过（HV-CVVH）治疗脓毒性休克的临床疗效。方法将100例脓毒性休克患者随机分为对照组和治疗组,每组50例。两组均常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用HV-CVVH治疗,比较两组患者治疗前后呼吸频率（RR）、心率（HR）、平均动脉压（MAP）、APACHEII评分、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、氧合指数（PaO2／FiO2）、血小板计数、血乳酸水平、血管活性药物使用时间的变化。结果治疗组各观察指标与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在常规治疗的基础上联合HV-CVVH治疗脓毒性休克能有效改善患者的血流动力学、氧合,维持内环境稳定。     

一氧化氮与脓毒性休克

一氧化氮与脓毒性休克叶林书（综述）脓毒症（Ｓｅｐｓｉｓ）和脓毒性休克（Ｓｅｐｔｉｃｓｈｏｃｋ，ＳＳ）仍然是临床上较为常见、处理颇为棘手的危重症，接近５０％的ＳＳ患者可死于高心输出量并对血管加压剂顽抗的低血压状态〔１〕。近年来，由于分子生物学和免疫学的...     

暴发型伤寒合并脓毒性休克1例

1 病例介绍 1.1 临床资料患者,女,16岁.因高热8 d,右中上腹痛6 d,腹泻、呼吸困难2 d,经外院治疗无效.于2007-10-26 入住我院急诊科.     

儿童急性白血病合并脓毒性休克临床分析

目的:分析儿童急性白血病合并脓毒性休克的临床特点并探讨预后相关因素。方法:收集并回顾性分析中山大学孙逸仙纪念医院儿童重症监护室(PICU)2012年3月至2021年3月收治的70例急性白血病合并脓毒性休克患儿的临床资料,分析比较存活组与死亡组患者的临床特点,应用多因素logistic回归分析探讨死亡相关危险因素。结果:70例患儿中男41例,女29例,中位年龄为7.0(1.0-15.0)岁。57例(81.4%)为医院获得性感染,病原菌以G^-菌为主(50/66,75.8%),临床主要表现为冷休克(64/70,91.4%)。最终24例死亡,病死率为34.3%。与存活组比较,死亡组患者年龄更小,休克前住院时间、发热持续时间及静脉抗生素暴露时间更长,休克时生命体征更不平稳,PLT水平更低、CRP与PCT水平更高,病情严重程度更重,合并心功能不全、需要机械通气的病例更多,比较差异均具有统计学意义(均P<0.05)。进一步建立logistic回归模型结果显示,儿童序贯器官衰竭评分(pSOFA)(OR=1.616,95%CI:1.160-2.251,P=0.005)、合并急...     

脓毒性休克的监护及治疗

脓毒性休克是ＩＣＵ病人最常见的死亡原因。本文介绍了脓毒性休克的诊断标准，易发人群，易误导的一些体征，治疗及各器官功能的监护。     

静脉输液致脓毒性休克8例

静脉输液致脓毒性休克８例杨国勇吴恒义脓毒性休克是临床常见危重症，多见于腹腔、泌尿系统感染及烧伤感染等所致。因静脉输液引起医源性脓毒性休克近年屡见发生。我们１９９０年５月～１９９４年７月抢救输液致医源性脓毒性休克８例。报告如下。１病例与方法１．１病例：...     

脓毒性休克患者的糖皮质激素治疗

脓毒症是全球性的重大公共卫生挑战,其高发病率和病死率引发广泛关注。这一疾病通常由感染触发的免疫应答失衡引起,严重者可演变为脓毒性休克。糖皮质激素作为治疗脓毒性休克的抗炎药物,其有效性存在争议。本文对近5年关于糖皮质激素治疗脓毒性休克的研究文献进行综述,包括总结其治疗观点、作用机制、药物种类与剂量的选择、最佳给药时机以及实验室检查指导糖皮质激素治疗脓毒性休克的文献案例,同时也分析相关不良反应。我们发现,许多文献认为糖皮质激素治疗是有效的,推荐使用氢化可的松,常用剂量为200～400 mg/d,治疗周期通常为4～7 d。治疗过程中可能会出现胃肠道出血、二次感染等不良反应。针对治疗效果不佳的患者,可考虑应用实验室检查方法(如炎症因子、基因检测等)指导治疗。本结论可为临床医生提供参考。但此结论存在一定的局限性,一方面由于部分参考文献未将脓毒症和脓毒性休克区分开来,另一方面关于糖皮质激素种类、最佳给药时机和实验室检查的方法指导脓毒性休克治疗相关的发表文献较少,需要更多的研究来进一步验证。     

目标指导下治疗脓毒性休克的疗效观察

目的对比观察目标指导下脓毒性休克的治疗和传统经验治疗对息者预后的影响。方法采用随机、对照的方法对脓毒性休克患者进行目标指导下的治疗，目标：①中心静脉压（CVP）8～12mmHg（1mmHg=0．133kPa）；②平均动脉压（MAP）≥65mmHg；③上腔静脉血氧饱和度（SvO2）〉0．70；④尿量≥0．5ml／min。同时与经验性指导治疗的患者进行对比。观察两组患者人院后6、24和48hMAP、CVP、动脉血气分析、上腔静脉血气分析、静脉血乳酸含量、心脏每搏量、心排血指数、液体总量、血管活性药物总量、受损器官数目、呼吸机使用例数及7d和14d病死率。结果目标指导治疗组在较短时间内即可纠正休克和组织缺氧状态，24h和48h动脉血氧饱和度（SaO2）、SvO2、MAP、CVP较经验治疗组明显增高（P〈0．05或P〈0．01），乳酸含量降低（P〈0．01），经静脉输入的液体总量较多（P〈0．01），而血管活性药物应用较少（P〈0．01）；48hSaO2、SvO2、MAP、CVP的改善更加显著，受损器官数目少，程度较经验治疗组轻；7d及14d的病死率目标指导治疗组也较经验治疗组低（P〈0．05）。结论目标指导治疗脓毒性休克与经验治疗组相比可明显改善休克的预后。     

应用大剂量血浆复苏儿童脓毒性休克的临床研究

[目的]探讨大剂量血浆复苏儿童脓毒性休克的效果.[方法]对79例儿童脓毒性休克病人随机分为A组生理盐水 大剂量血浆(39例)和B组生理盐水(40例)液体复苏进行临床研究.[结果]A组休克纠正时间短,复发率低,需要液量少,与B组相比较差异有显著性(P＜0.01).[结论]大剂量血浆在儿童脓毒性休克液体复苏中与生理盐水相比较有纠正休克快,维持时间长,复苏成功率高,复发率低的优点.     

小剂量氢化可的松在脓毒性休克治疗中的应用

目的 探讨小剂量氢化可的松对脓毒性休克患者炎性反应的疗效.方法 将脓毒性休克患者80例均予常规治疗.40例只行常规治疗(对照组);另40例加用小剂量氢化可的松治疗(氢可组).治疗后4、12、24、48 h、7 d采用ELISA法测定血浆TNF-α, IL-1β, IL-6和IL-10含量;治疗前及后24、48 h、7 d行急性生理功能和慢性健康状况(APACHEⅡ)评分,并检测降钙素原(PCT)以及皮质醇浓度,记录28 d病死率.结果 治疗前两组患者外周血上述指标水平差异无统计学意义.治疗前后比较, TNF-α、IL-1β和IL-6明显下降(P<0.05),IL-10差异无统计学意义;治疗24、48 h、7 d后APACHEⅡ评分下降(P<0.05)与对照组相比,在各时间点TNF-α,IL-1β,IL-6下降差异有统计学意义(P<0.05);APACHEⅡ评分降低(P<0.05),PCT下降(P<0.05),28 d病死率下降.但血皮质醇浓度与28 d生存率无明显相关性.结论 小剂量氢化可的松能减轻脓毒性休克患者的炎症反应,改善预后.     

儿童急性白血病合并脓毒性休克病原菌及临床分析

目的 探讨儿童急性白血病合并脓毒性休克血培养病原菌情况及其临床特点。方法 对70例急性白血病合并脓毒性休克患儿中血培养为阳性的病例进行回顾性分析,总结其病原学结果及临床特征。结果 70例患儿中血培养阳性44例（62.9%）,培养出革兰阴性菌（G^-菌）33株、革兰阳性菌（G⁺菌）12株、真菌2株。G^-菌最常见细菌为铜绿假单胞菌（8/33,24.2%）,其次为大肠埃希菌（6/33,18.2%）、嗜麦芽寡养单胞菌（5/33,15.2%）和肺炎克雷伯菌（4/33,12.1%）,G⁺菌则主要为表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、溶血葡萄球菌以及缓症链球菌（各2/12,16.7%）。45株细菌中,多重耐药菌（MDRO）占48.9% （22/45）。G^-菌与G⁺菌患儿比较,前者在出现脓毒性休克前抗菌药物暴露时间更长（Z = -1.988,P = 0.047）;而两者脓毒性休克发生前住院时间、粒细胞缺乏时间及发热持续时间、明确原发感染灶、脓毒性休克发生时生命体征、发生24 h内病情严重程度、感染指标、主要治疗及临床结局方面差异均无统计学意义（P均> 0.05）。与非MDRO感染患儿比较,MDRO感染患儿脓毒性休克发生前住院时间及抗菌药物暴露时间更长（t = -2.203,P = 0.035;Z = -2.099,P = 0.036）。多因素logistic回归分析结果显示,脓毒性休克发生前住院时间是患儿发生MDRO感染的独立危险因素（P = 0.045,OR = 1.059,95%CI：1.001~1.121）。结论 急性白血病合并脓毒性休克患儿血培养病原菌以G^-菌为主。G^-菌与G⁺菌患儿临床特征无明显差异。住院时间越长,发生MDRO感染风险越高。     

重症急性胆管炎36例治疗分析

目的：探讨手术治疗重症急性胆管炎的临床价值。方法：利用胆囊切除加胆总管切开取石、T管引流、胆总管空肠Roux—en—Y吻合。结果：手术治疗30例，治愈26例（86．67％）；非手术治疗6例，治愈4例（66．67％）。结论：手术治疗莺症急性胆管炎明显优于非手术治疗，值得推广。     

脓毒性休克血流动力学改变与支持

脓毒性休克 (septicshock)是指脓毒症病人经足量液体复苏仍持续低血压 (收缩压 <90mmHg或较基础水平下降幅度超过 4 0mmHg) ,伴有低灌流状态 (乳酸性酸中毒 ,少尿或急性意识改变 )或器官功能障碍。当应用血管活性药物后收缩压不低 ,但还存在低灌流和器官功能障碍 ,也应视为脓毒性休克[1] 。脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克是机体内一系列病理生理变化及病情严重程度变化的动态过程 ,实质上是全身炎症反应综合征 (SIRS)不断加剧、恶化的结果。目前 ,脓毒性休克的死亡率仍居高不下 ,最主要的两个死因是多器官功能衰竭和顽固性低血压。要改…