心肌的缺血预适应现象

<正> 有效地限制急性心肌梗塞范围,是治疗心肌梗塞和提高存活率的重要措施.随着溶栓治疗和冠脉搭桥及成形术的发展,成功地恢复了缺血心肌的血流灌注.晚近发现的心肌缺血预适应现象,是一种心肌自我保护机制,它业已引起人们的广泛关注.围绕心肌缺血预适应这一重要发现展开的基础与临床研究,为有效地改善心肌供血开辟了一条新途径,本文就心肌缺血预适应的研究作一概述.     

缺血预适应心肌保护的研究进展

自体外循环心脏手术开展以来,心肌的保护就成为广大学者最关心的问题.传统的外科手术是通过不断改善心脏停搏液的方法减少心肌损伤,自1986年Murry等提出缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)的概念后,这种新的方法不断得以完善和发展.本文就IP的心肌保护作用的研究近况进行综述.     

缺血预适应对急性心肌梗死的保护作用

目的：分析缺血预适应对急性心肌梗死(AMI)患产生的保护作用。方法：根据AMI前72小时内有无心绞痛,50例AMI患被分为缺血预适应组（A组,30例）和对照组（B组,20例）,并作对照分析。结果：A组心力衰竭、心源性休克,严重心律失常及死亡的发生率均明显低于B组;A组梗死范围较小明显多于B组,P值均＜0．05。结论：心绞痛缺血预适应可缩小AMI梗死范围,降低心律失常、心力衰竭及心源性休克和死亡的发生率,对AMI确实能起到一定程度的保护作用。     

缺血预适应的血管内皮保护作用及机制

缺知预适应能显著地减轻缺血再灌注等因素所致冠状动脉内皮、外周血管内皮和培养的内皮细胞损伤。缺血预适应的血管财皮保护可能是其保护缺血心肌的重要机制之一。缺血预适应的血管内皮保护机制是通过释放内源性血管活性物质所介导。     

缺血预适应对心肌保护效应的研究

通过建立兔心肌缺血预适应模型，观察缺血预适应时的心肌保护效应、乳酸代谢和冠状动脉（动脉）血管内皮细胞释放内皮素的变化。结果发现：缺血预适应可明显减少缺血和再灌注损伤后的梗塞面积（Ｐ＜０．０１），乳酸生成率降低（Ｐ＜０．０１），内皮素的释放量减少（Ｐ＜０．０５）。认为：缺血预适应可明显增加心肌细胞对缺血和再灌注性损伤的耐受力，其机理与心肌细胞代谢降低、乳酸生成率减少和冠脉血管内皮细胞释放内皮素量减少有关。     

缺血预适应心肌保护作用的临床研究

目的　为探讨心绞痛对心肌梗塞后心功能的影响。方法　对 1 4 5例急性心肌梗塞 (AMI)患者临床回顾性分析 ,阐明梗塞前心绞痛 (PAP)对心肌梗塞范围、梗塞后并发症及恶性心律失常等方面所起的作用。结果　PAP组有较少坏死Q波数 (P <0 0 1 )和异常室壁运动个数 (P <0 0 5) ,有显著降低的CK和CK MB峰值 (P <0 0 1 ) ,左室和右室射血分数也较高 (P <0 0 5)。住院期间心功能不全发生率明显下降 ,2 4小时内室性早搏、室性心动过速、室颤和房室传导阻滞发生率明显降低 (P <0 0 1 ) ,而左室高峰充盈率 (LVPFR)和侧支循环相比较无明显差异。提示 :PAP具有缩小心肌梗塞范围 ,保护心脏收缩功能 ,抗恶性心律失常的作用。对心脏舒张功能、房颤、梗塞后心绞痛和室壁瘤等可能无保护作用。     

缺血预适应研究进展

缺血预适应研究进展（ＬａｗｓｏｎＣＳ，Ｄｏｗｎｅｙ．ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＲｅｓ，１９９３，２７：５４２（英文）〕缺血预适应（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ）是指在短暂缺血之后心肌迅速产生一种自我保护状态，对随后较长时间缺血的耐受性明显增强。目前实验证...     

心肌缺血后处理与缺血预适应的相关性研究

目的 在体条件下,比较缺血后处理与缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并观察两种保护性处理是否有叠加效应.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组、缺血预适应加缺血后处理组,于再灌注末测定心肌组织梗死面积,测定心肌酶.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组、缺血顸适应组、缺血后处理加缺血预适应组心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白Ⅰ明显降低(P<0.05),但缺血后处理组、缺血预适应组、缺血后处理加缺血预适应组3组比较差异无统计学意义.结论 缺血后处理与缺血预适应均可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有相似的心肌保护效应.这两种保护作用无叠加效应,提示缺血后处理与缺血预适应可能具有相同或相近的保护机制.     

浅论缺血预适应

浅论缺血预适应牟善初缺血预适应（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ）或称缺血预处理，是１９８６年Ｍｕｒｒｙ、Ｒｅｉｍｅｒ、Ｊｅｎｎｉｎｇｓ等提出的概念。他们在动物的心肌缺血性损伤试验中发现，如果先造成多次短暂的缺血（阻断冠状动脉回旋支每次...     

心肌缺血预适应保护机制的研究进展

心肌遭受一次或几次反复的短暂缺血再灌注后,表达出一种对随后而来的长时间缺血损伤抵抗能力的增强,称为缺血预适应(IPC).主要表现能缩小心肌梗死的面积,改善心肌收缩力,保护冠状动脉内皮和心肌细胞的超微结构,降低心律失常的发生率,更快地使心肌从再灌注中恢复心肌顿抑等.早期保护产生在预缺血后3 h内,延迟保护产生在预缺血后24～72 h之间.心肌IPC的保护机制目前尚未完全阐明,研究资料主要可分为特异性和非特异性受体依赖型的保护机制.本文就目前IPC的保护机制研究现状综述如下.     

缺血预适应对PTCA术中心肌的保护作用

将150例行经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）的冠心病（CAD）患者随机分为对照组（120例）及观察组（30例）。对照组行常规PTCA;观察组PTCA中设置缺血预适应（IP）方式。分别测定两组术前及术后6、12、24、48、72h血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平,随访心脏事件发生情况。结果对照组及观察组术后cTnI升高者分别为29例（24．2％）、2例（67％）,P〈0．05;CK-MB升高者分别为7例（5．8％）、1例（3．3％）,P〉0．05;心脏事件发生率分别为24．8%和18．5％,P〈0．05。证明IP对PTCA术造成的心肌损伤有保护作用;检测cTnI诊断心肌损伤比CK-MB更敏感,特异性更高。     

缺血预适应对兔心脏电生理参数的影响

目的　缺血预适应是指心肌短暂缺血再灌注后 ,使心肌产生适应性反应 ,对随后持续缺血的耐受能力明显增强 ,使持续缺血造成的心肌梗塞范围缩小 ,减轻缺血再灌注心律失常和心功能异常。我们用在体兔心脏缺血预适应模型 ,初步观察了预适应心脏保护的电生理基础 ,探讨其在减少恶性心律失常中的可能作用。方法　将 30只健康家兔随机分成对照组、缺血组、预适应组 ,运用Franz心外膜MAP探针记录技术 ,观察约 40分钟稳定的心电图和MAP图形 ,此后行程序期前刺激测定心室肌有效不应期。结果　缺血组缺血 1分钟内 ,即出现心肌细胞MAPA和dv dtmax明显下降 (P <0 0 1)。此后 ,随缺血时间延长 ,MAP形态逐渐变小。分别于再灌注 5、10和 2 0分钟 ,MAPD5 0 、MAPA和dv dtmax才逐渐恢复接近正常 (P >0 0 5 )。缺血组持续缺血前 5分钟和整个再灌注期 ,MAPD90 和基础值比较变化不大 (P >0 0 5 ) ,而持续缺血 5～ 2 0分钟 ,才发现MAPD90 明显缩短。持续缺血早期 ,ST段逐渐升高 ,但随缺血时间的进一步延长 ,至缺血 15分钟后 ,ST段反而下降。在上述参数动态变化过程中 ,预适应可明显减轻缺血造成的MAPA、dv dtmax下降程度 ,相对延长MAPD5 0 和MAPD90 ,减少ST段升高幅度。各实验组ERP MAPD90 分别为 :C组 1 0 5± 0 0 3;IS组     

远程缺血预适应对心肌保护作用的研究综述

对于急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入成为其最有效的治疗方式,为预防其产生的缺血再灌注损伤,远程缺血预适应是目前最有前景的治疗方式。该方案能够有效地缩减心肌梗死面积,减轻心肌细胞水肿,缓解炎症反应,降低血清心肌坏死物以及恶性心律失常的发生率。目前的研究表明,其保护作用与体液机制、神经机制以及二者的相互作用有关。最新的观点认为囊泡机制也参与其中。相关的临床研究也证明了其心脏保护作用。因此完善远程缺血预适应的具体机制以及寻找最优化的治疗方式可能对急性冠脉综合征患者的治疗以及预后带来新的希望。     

缝隙连接在大鼠缺血预适应心肌保护中的作用

目的探讨心肌缝隙连接在缺血预适应中的调控机制以及在预适应信号传导通路中的地位和作用。方法Sprague—Dawley大鼠进行30min的冠状动脉缺血和4h再灌注,根据是否使用缺血预适应、二氮嗪、18β-甘草次酸和5-羟基奎酸分为7组,即对照组（单纯缺血再灌注）、缺血预适应组、缺血预适应和5-羟基奎酸合用组、二氮嗪组、二氮嗪和5-羟基奎酸合用组、甘草次酸组、甘草次酸和5-羟基奎酸合用组。测量各组的血流动力学指标、心肌梗死面积以及缝隙连接蛋白43的磷酸化和内化。结果与对照组相比,缺血预适应、二氮嗪、18β-甘草次酸能降低心肌梗死面积（P〈0．001）,5-羟基奎酸可以阻断缺血预适应和二氮嗪的心肌保护作用（P〉0．05）,但是对缝隙连接失耦联剂甘草次酸没有影响（P〈0．001）。缺血预适应和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪能促进缝隙连接蛋白43磷酸化,抑制去磷酸化和内化（P〈0．001,P〈0．001）,线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道阻断剂5-羟基奎酸能阻断该作用（P〉0．05,P〉0．0051）。结论缺血预适应通过开放线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道来调节缝隙连接蛋白43的磷酸化和内化,进而调控缝隙连接的化学转运,减少心肌梗死面积。     

缺血预适应对心肌梗死的保护作用

心肌缺血预适应(ischemic precondition，IP)是指反复短暂的心肌缺血和再灌注可明显增强心肌对较长时间持续缺血和再灌注损伤的耐受能力。动物实验表明，心肌缺血预适应能够延迟缺血造成的致命性细胞损伤，缩小梗死面积，降低心律失常和心衰的发生率，从而降低病死率，对患者产生有益的保护作用。笔者对我院近年来收治的急性心肌梗死患者的临床资料进行了回顾性分析，进一步认识缺血预适应对急性心肌梗死患者产生的有益影响，现报告如下。     

ATP敏感性钾通道在缺血预适应中的作用

缺血预适应对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用,而ATP敏感性钾通道（KATP）是缺血预适应的重要环节。KATP开放剂可以产生预适应样心肌保护作用,KATP阻断剂能取消缺血预适应的保护作用。但KATP介导缺血预适应的作用位点是在心肌细胞膜还是在线粒体尚有争议。作者就KATP的结构,功能和在缺血预适应中的作用与机制作一综述。     

阿片受体在预适应心肌保护作用中的研究进展

阿片受体广泛存在体内,除参与镇痛作用外,还介导心肌缺血预适应,减轻缺血及(或)再灌注损伤,减少心肌梗死面积和心律失常发生率等,发挥心肌保护作用。本文就阿片受体在预适应心肌保护作用中的研究进展作一综述。     

远程缺血预适应心肌保护机制的临床进展

急性心肌梗死的发病与缺血/再灌注引起的组织损伤有关.远程缺血预适应通过减轻心肌缺血再灌注损伤达到心肌保护作用.远程缺血预适应的心肌保护机制尚未完全清楚,大量实验研究证实存在体液假说和神经假说,并且两者之间具有协同作用.本文对近几年来远程缺血预适应心肌保护机制及临床进展作一综述.