高频部分液体通气对吸入性损伤犬血液动力学影响的实践研究

目的　观察高频喷射通气结合小剂量氟碳 (3mL/kg)液体通气对吸入性损伤犬的血流动力学影响。方法　将16条犬经蒸气吸入造成吸入性损伤模型 ,并随机分为两组 ,即对照组和治疗组。两组动物致伤后均行高频喷射通气 ,但治疗组动物同时经气管导管将氟碳液体 (3mL/kg)缓慢注入肺内 ,在 90min内测定血流动力学指标。结果　治疗组动物的心率(HR)、平均动脉压 (PAP)、肺动脉嵌压 (PAWP)、心输出量 (CO)及每搏量 (SV)与伤后比较无统计意义 (P >0 0 5 ) ,但PAP在通气治疗 6 0、90min后与伤后比较略有升高 (P <0 0 5 ) ,HR、MAP、PAP、PAWP、CO及SV与对照组比较无统计意义 (P >0 0 5 )。结论　高频喷射通气合并小剂量氟碳 (3mL/kg)部分液体通气对吸入性损伤犬的血流动力学的主要参数无不利影响。     

高频部分液体通气治疗吸入性肺损伤的实验研究

目的：观察高频部分液体通气治疗吸入性肺损伤的效果,并与单纯高频喷射通气的疗效比较。方法：将16只犬经蒸气吸入造成吸入性肺损伤模型,并随机分为对照组和治疗组。2组动物致伤后均行高频喷射通气,治疗组动物同时经气管导管将氟碳液体（3ml/kg)缓慢注入肺内,实行高频部分液体通气治疗,于30、60及90分钟测定动脉血气、肺顺应性和气道阻力。结果：治疗组动脉血氧分压（PaO2)进行性上升,各时间点与致伤后比较均有显著性差异（P均＜0．05）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2)也逐渐增高,于60和90分钟显著高于致伤后水平（P均＜0．05）;与对照组比较,治疗组各时间点的PaO2稍有升高,而PaCO2于90分钟显著增高（P＜0．05）。在各时间点的动、静态气道阻力和动、静态肺顺应性,2组比较均无明显差异。结论：高频部分液体通气与单纯高频喷射通气相比,更有利于动脉血氧合,但也有轻度CO2潴留现象。     

部分液体通气对吸入性损伤犬血流动力学的影响

目的　将机械通气与小剂量氟碳相结合进行部分液体通气治疗犬吸入性损伤 ,对比研究确定这种通气方式对吸入性损伤犬血流动力学的影响。方法　将健康犬 16条随机分为两组。采用蒸气吸入造成吸入性损伤模型后 ,一组将氟碳缓慢注入肺内实施部分液体通气 ,作为实验组。另一组仅采用常规机械通气 ,作为对照组。结果　部分液体通气 (PLV)治疗后 30min、 6 0min、 90min、 12 0min的HR、MAP、CVP、PAWP、CO与对照组比较及与吸入性损伤后 90min实验组比较 ,上述各项参数均无明显改变 (P >0 0 5 )。PAP在PLV治疗后 30min、 6 0min比对照组高 (P <0 0 5 ) ,而与伤后 90min实验组比较差别无显著性意义。结论　部分液体通气对吸入性损伤犬的循环动力学的主要参数无不良影响。氟碳注入肺内无明显肺水肿表现 ,使用安全 ,是良好的肺内气体交换媒介。     

吸入性肺损伤犬部分液体通气后一氧化氮、内皮素-1的改变

目的　研究吸入性损伤部分液体通气 (PLV)后一氧化氮 (NO)、内皮素 1 (ET 1 )的改变。方法　将 1 2条犬制成蒸汽吸入性损伤模型 ,随机分为两组 :对照组和PLV组。所有动物行机械通气 ,伤后1 5hPLV组给予全氟化碳液体 ,剂量为 6ml/kg。于PLV前 ,PLV后 1、 2h采静脉血用于测NO、ET 1。伤后 3 5h放血致死动物 ,测支气管肺泡灌洗液 (BALF)、肺匀浆NO、ET 1。结果　与对照组相比 ,PLV组PLV后 1h血NO下降明显 (P <0 0 5 ) ,但PLV 2h又后恢复至对照组水平。PLV组肺匀浆ET 1显著高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　PLV用于吸入性损伤犬能降低血NO水平 ,提高肺匀浆ET 1 ,这是其用于吸入伤治疗中不足的一面     

部分液体通气对吸入性损伤犬肺组织病理学的影响

目的 研究部分液体通气(PLV)对吸入性损伤犬肺组织病理学的影响。方法 将16只犬经蒸气吸入造成吸入性损伤模型，并随机分为对照组和治疗组。所有动物行机械通气，伤后1．5h PLV治疗组给予氟碳，剂量为12mL／kg，伤后3h放血致死动物，取肺组织分别进行光镜和电镜下的组织病理学观察。结果 与对照组比较，PLV治疗组肺组织充血、水肿、中性粒细胞浸润明显减轻，血管内皮细胞和肺泡细胞损伤轻。结论 PLV能减轻吸人性损伤的肺组织损伤，具有抗炎作用。     

高频喷射通气联合气管内吹气对急性肺损伤的治疗作用

目的　探讨高频喷射通气联合气管内吹气对急性肺损伤的治疗作用。方法　杂种犬 12条 ,随机分为两组 ,用大剂量生理盐水灌洗肺造成急性肺损伤。各组分别给予高频喷射通气 ,调整呼吸机参数使第一组实验犬PaCO2 维持在 35～ 5 0mmHg,第二组实验犬PaCO2 维持在 6 0～ 80mmHg。然后进行 4L/min和 8L/min氧气流量的气管内吹气 ,每阶段进行 30min ,观察血流动力学指标和血气指标的变化。结果　①联合通气后 ,两组PaCO2 及PetCO2 均明显下降 ,且随着吹入气氧流量的增加下降更明显。②联合通气后 ,动脉血氧分压在两组中明显上升 ,但随着吹入气氧流量的增加 ,动脉血氧分压变化无明显差异 (P >0 0 5 )。③联合通气后使各组气道压明显上升。④联合通气对各组犬血流动力学无显著影响 (P >0 0 5 )。结论　高频喷射通气联合气管内吹气能有效地降低肺损伤犬PaCO2 ,促进二氧化碳的排除 ,提高肺损伤犬的氧合且不影响实验犬的血流动力学     

部分液体通气对ARDS犬呼吸功能的影响

目的观察部分液体通气(Partialliquldventilation,PLV)对急性呼吸窘迫综合征犬的肺内气体交换,肺顺应性及肺动静态阻力的影响。方法健康家犬12只,用油酸制备成急性呼吸窘迫综合征模型后,随机分为两组,两组治疗方法不同。生理盐水组(对照组),肺内注入生理盐水(NS),同时行常规机械通气(CMV),另加呼气末正压通气(PEEP);氟碳组(治疗组),肺内注入氟碳(PFC),同时行CMV PEEP。分别观察通气治疗后各组30、60、90、150min时血气、呼吸力学的变化。结果实施PLV后,ARDS犬动脉血PaO2进行性上升,从(84.23±22.60)mm-Hg上升到(174.53±76.59)mmHg,到150min时最高达(264.73±75.93)mmHg,各时间段与治疗前比较差异均有显著性(P<0.05)。肺顺应性,治疗组在各时间段与治疗前比较差异无显著性意义;对照组在各时间段呈下降趋势,到150min时与治疗前比较差异有显著性(P<0.05)。结论PLV治疗急性呼吸窘迫综合征,能有效提高动脉氧合,改善肺顺应性。     

高频喷射通气对犬循环功能的影响

目的 :研究麻醉犬高频喷射通气 (HFJV) (10 0次 /min ,驱动压 0 .5kg/cm2 )和常频机械通气 (CMV) (2 0次 /min ,驱动压力 0 .5kg/cm2 )对循环功能的影响。方法 :用Kubicek理论测定HFJV对循环功能的影响。结果 :HFJV能提高动脉血氧分压 (P <0 .0 5 ) ,降低二氧化碳分压 (P <0 .0 5 )。HFJV和CMV可使每搏输出量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,但每分心输出量无显著改变 (P >0 .0 5 )。停止常频机械通气后 ,每搏输出量仍显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 :HFJV能提高动脉血氧分压 ,对循环功能无抑制作用     

两种剂量氟碳部分液体通气对吸入伤犬铜蓝蛋白及肺内血浆蛋白外漏的影响

目的 :对比观察两种剂量氟碳 (PFC)部分液体通气 (PL V)对吸入性损伤 (INI)犬血丙二醛 (MDA)、铜蓝蛋白 (CP)及肺泡灌洗液 (BAL F)和肺匀浆中铜蓝蛋白、血浆蛋白的影响。方法 :制作 15条犬蒸气 INI模型并分成 PFC 6 m l/ kg组 (PFC 6组 )和 12 ml/ kg组 (PFC 12组 )。将 PFC(C1 0 F1 8,英国产 )缓慢注入肺内 ,实施PL V,于治疗 2小时后抽静脉血测 MDA、CP;并测 BAL F、肺匀浆中 CP、总蛋白 (TP)、白蛋白 (AL B)、球蛋白(GL B)及白球比 (A/ G)。结果 :PL V后 2小时 ,PFC 6组与 PFC 12组血 MDA、CP比较均无显著性差异(P均 >0 .0 5 ) ,但均较各自的致伤前明显下降 (P均 <0 .0 5 )。 BAL F中 ,PFC 12组的 TP、AL B、GL B及 A/ G均较 PFC 6组明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,而 CP无明显改变。肺匀浆中 ,PFC 12组的 TP、AL B、GL B及 A/ G均较 PFC 6组明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,而 CP则明显增高 (P<0 .0 5 )。结论 :PL V可能通过抗脂质过氧化等作用而减少血浆蛋白外漏 ,降低肺水肿的发生 ,并呈现剂量效应趋势。     

高频双向喷射通气和常规机械通气对蒸气吸入性损伤犬治…

目的：观察高频双向喷射通气（ＨＦＴＪＶ）和常规机械通气（ＣＭＶ）对蒸气吸扩性损伤犬的呼吸循环动力学参数、肺容量及血气的影响。方法：通过服气吸入致伤，复制了犬重度蒸气吸入性损伤模型。结果：①两种通气下呼吸系统总阻力（Ｒｒｓ）、肺阻力（ＰＬ）均显著高于对照值（Ｐ〈０．０１），呼吸系统总顺应性（Ｃｒｓ）、肺顺应性（ＣＬ）均显著低于对照值（Ｐ均〈０．０５），但两者之间比较，Ｒｒｓ、ＲＬ和Ｃｒｓ、ＣＬ的变化     

Hydrochloric acid-induced lung injury: effects of early partial liquid ventilation on survival rate,gas exchange,and pulmonary neutrophil accumulation

Objective Partial liquid ventilation can improve respiratory functions in acid-induced lung injury. We studied the effects of the interval between induction of injury and initiation of partial liquid ventilation on survival, gas exchange, and pulmonary neutrophil accumulation.Material and methods Anesthetized rats were randomly assigned to one of five groups (n = 6 per group). Group 1 served as the control group, in the other groups an extended lung injury was induced by intratracheal instillation of hydrochloric acid. Whereas lungs of group 2 were gas-ventilated, group 3 received an early partial liquid ventilation (5 min after acid instillation) and group 4 a delayed partial liquid ventilation (30 min after acid instillation, 5 ml/kg perfluorocarbon). Group 5 received an additional continuous perfluorocarbon application of 5 ml·kg^-1·h^-1 (30 min after acid instillation). Blood gases were measured with an intravascular blood gas sensor.Results Acid instillation resulted in a marked decrease in PO₂-values within 30 min (from 481±37 mmHg to 128±71 mmHg, FiO₂ 1.0). Survival rate of the study period (12 h) was higher with early partial liquid ventilation. We observed no differences between groups in peak PO₂-values during treatment. Histopathological examination, however, showed less pulmonary neutrophil accumulation in lungs of the early partial liquid ventilation group when compared to the delayed partial liquid ventilation group.Conclusions Our results suggest that early partial liquid ventilation increases survival after extended acid-induced lung injury. While effects on arterial oxygenation appear not to predict acute survival we observed less intrapulmonary neutrophil accumulation with early partial liquid ventilation.Supported by a grant to S. A. Loer from the research committee of the medical faculty of the University of Düsseldorf     

Comparison of pressure support ventilation and assist control ventilation in patients with acute respiratory failure

We compared the effects of pressure support ventilation (PSV) with those of assist control ventilation (ACV) on the breathing pattern, work of breathing and blood gas exchange in 8 patients with acute respiratory failure. During ACV, the tidal volume was set at 10 ml/kg, and the inspiratory flow was set at 50 to 70l/min. During PSV, the pressure support level selected was 27±5 cm H₂O to make the breathing pattern regular. Tidal volume was significantly higher (908±179 ml vs. 633±96 ml) during PSV than during ACV at a lower peak airway pressure. Respiratory frequency was lower (15±4 breaths/min vs. 24±5 breaths/min) during PSV than during ACV, associated with a lower duty cycle, which improved synchrony between the patient and the ventilator. The oxygen cost of breathing, and estimate based on the inspiratory work added by a ventilator and the oxygen consumption, did not change significantly. PaO₂ was significantly higher during PSV than during ACV. We conclude that PSV using high levels of pressure support can improve the breathing pattern and oxygenation and fully sustain the patient's ventilation while matching his inspiratory efforts.     

合成短肽S247对呼吸机所致肺损伤p38MAPK通路激活的影响

目的研究合成短肽S247对大鼠呼吸机所致肺损伤(VILI)p38MAPK通路激活的影响。方法30只健康雄性SD大鼠随机均分成A、B、C三组：A组潮气量(V_T)为8mL/kg,B组V_T为40 ml/kg,C组V_T为40mL/kg。试验前一周每天一次腹腔注射合成短肽S247溶液(100 mg/kg),直至试验前0．5h。各组通气时间均为2h,呼吸频率均为80次/min。试验结束处死大鼠,收集肺灌洗液和组织标本,光镜观察肺病理改变,Western Blot方法检测各组肺组织中p38、磷酸化p38(p-p38)的水平。同时分别检测各组肺灌洗液中总蛋白、白细胞计数、MPO以及MIP-2的水平。结果和A组相比,B组肺病理改变明显,总蛋白、白细胞计数、MPO、MIP-2、p-p38等指标均显著高于A组(P＜0．01)。和B组相比,C组病理改变明显减轻,p-p38和其他各项指标指标均显著低于B组(P＜0．01或P＜0．05)。结论合成短肽S247能显著抑制VILI时p38通路的激活,减轻肺损伤,对VILI具有一定保护作用。     

压力控制通气与高频喷射通气在小儿气道异物取出术中通气效果的比较

目的：比较压力控制机械通气与高频喷射通气在小儿气道异物取出术中的通气效果。方法：拟行气道异物取出术患儿60例,年龄8月～3岁,体重7～15kg,ASAI-Ⅱ级。随机分为2组：P组通过硬支气管镜侧孔行压力控制机械通气;H组高频喷射通气。对患儿术前、术后即刻进行血气分析,记录术前SpO2、术中缺氧情况、手术时间、麻醉苏醒时间、术中不良事件发生情况。结果：P组和H组在术前即刻血气结果（PaO2,PaCO2,SaO2）及SpO2无显著性差异,但在术后即刻H组PaO2高于P组（P〈0．05）,且PaCO2较P组低（P〈0．05）。P组与H组术中缺氧的发生率,手术时间及麻醉苏醒时间均无显著性差异。结论：压力控制机械通气与高频喷射通气在小儿异物取出术中的通气效果相当,压力控制机械通气在小儿异物取出术中可得以广泛应用。     

高频振荡通气及肺泡表面活性物质对吸入性损伤兔肺组织的影响

目的 比较高频振荡通气(HFOV)与HFOV联合肺泡表面活性物质(PS)对重度蒸汽吸入性肺损伤兔肺组织的保护作用.方法 将24只新西兰大白兔制成重度蒸汽吸入性肺损伤模型后,按随机数字表法分为3组,每组8只.分别给予常规机械通气(CMV)、HFOV、HFOV+气管内滴入外源性PS(100 mg/kg)治疗;通气4 h后处死动物,取肺组织观察组织病理变化,并行肺组织损伤评分.结果 肺大体标本、光镜下及电镜下均观察到HFOV后肺损伤程度较CMV明显减轻,3组中以HFOV+PS组损伤最轻,CMV组损伤最重;肺组织损伤评分也显示CMV组最高[(3.71±0.43)分],HFOV+PS组最低[(2.08±0.28)分],HFOV组居中[(2.87±0.26)分],两两比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 与CMV比较,HFOV通过减少肺组织内炎性细胞浸润及水肿液的渗出,可减轻吸入性肺损伤,且HFOV联合PS作用最明显.     

Perfluorocarbon-associated gas exchange

BACKGROUND AND METHODS: Liquid ventilation with oxygenated perfluorocarbon eliminates surface tension due to pulmonary air/fluid interfaces, and improves pulmonary function and gas exchange in surfactant deficiency. In liquid ventilation, perfluorocarbon is oxygenated, purged of CO2, and cycled into and out of the lungs using an investigational device. A new approach, perfluorocarbon-associated gas exchange, uses a conventional ventilator and combines features of liquid ventilation and continuous positive-pressure breathing. In 13 normal piglets, a volume of perfluorocarbon equivalent to the normal functional residual capacity (30 mL/kg) was instilled into the trachea, left in situ, and volume-regulated gas ventilation (FIO2 1.0) was resumed. For 1 hr, perfluorocarbon was continuously bubble-oxygenated within the lungs, where it directly participated in gas exchange. RESULTS: PaO2 and PaCO2 averaged 401 +/- 51 and 40 +/- 4 torr (53.6 +/- 6.8 and 5.3 +/- 0.5 kPa), respectively. Peak airway pressure during perfluorocarbon-associated gas exchange (22 +/- 2 cm H2O at 1 hr) and during continuous, positive-pressure breathing (23 +/- 4 cm H2O) were nearly identical. Venous oxygen saturation and pH were normal (73 +/- 8% and 7.43 +/- 0.05, respectively, at 1 hr). CONCLUSIONS: Perfluorocarbon-associated gas exchange was uniformly well tolerated, and its efficiency approached that of continuous positive-pressure breathing. Applications of perfluorocarbon technology to lung disease may not be limited by existing instrumentation.