甲亢与脑梗死的相关性研究

目的:探讨甲亢与脑梗死之间的相关性。方法:65例住院患者随机分为甲亢组33例、对照组32例,两组均在入院后次日清晨空腹化验甲状腺功能、血脂、血糖、血液流变学。结果:甲亢组空腹血糖显著高于对照组(P<0.05)、高密度脂蛋白显著低于对照组(P<0.05),而胆固醇、甘油三酯与低密度脂蛋白无明显差异(P≤0.05),血液流变学指标均显著高于对照组(P<0.05)结论:甲亢患者血糖增高、血酯代谢异常、血液流变学发生改变,造成血液粘稠,而甲亢直接导致的心脏和血液动力学的改变,更加速了脑梗死的发生,甲亢是脑梗死的重要原因。     

73例精神分裂症的脑部CT与临床

本文对73例精神分裂症患者和门诊的72例头痛患者(对照组)做了CT扫描和临床分析。结果发现精神分裂症20例有脑萎缩(27.39％),对照组无1例CT异常。除病程10年以上脑萎缩高于10年以下者外(P<0.05),其它因素均无明显差异。本文提示脑萎缩者在治疗和预后方面,有别于无脑萎缩者的精神分裂症。     

阿尔茨海默病及血管性痴呆患者血清胆固醇、 Vit B12和叶酸变化的临床研究

目的探讨阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VaD)与血清胆固醇、血脂、Vit B12和叶酸的关系.方法对35例AD、35例VaD和16例健康对照组血清胆固醇、血脂、叶酸及Vit B12进行测定,并进行组间对比研究.结果AD组和VaD组血清胆固醇、甘油三酯明显高于对照组(P＜0.05),并且VaD组甘油三酯水平与对照组相比差异更明显(P＜0.01),而AD和VaD之间无显著性差异(P＞0.05),VaD组叶酸水平显著低于AD组和正常对照组(P＜0.05).Vit B12水平各组间相比无显著性差异(P＞0.05).结论血清叶酸水平降低可能与VaD发病有关,AD和VaD血清总胆固醇和甘油三酯明显增高,降低胆固醇及血脂可能对AD和VaD预防和治疗有益.     

癲痫患者局部脑血流量与疗效关系的研究

本文用133Xe吸入法和多探头局部脑血流量(rCBF)测定系统,对30例癫痫患者的rCBF进行了测定,并对16例经综合抗痫治疗发作已控制2月以上患者的rCBF进行了复查。结果表明癫痫患者发作间歇期的rCBF量明显低于同年龄的健康对照组(P<0.05),其rCBF减少区域与EEG主要异常部位有密切关系。治疗后癫痫发作已控制的患者,rCBF量较治疗前有明显回升(P<0.05)。认为对病程长、发作频、尤其是老年患者,抗痫治疗中适当配伍脑血管扩张剂可能有利于脑功能的恢复和发作的控制。     

Alzheimer病患者与胰岛素抵抗的关系分析

目的:探讨胰岛抵抗与Alzheimer病(AD)及病情程度的关系。方法:测定29例AD患者、31例血管性痴呆(VD)患者及30例年龄相匹配的正常人空腹血糖(FPG)、胰岛素(FIns)、C-肽(CP)、总胆固醇(CH)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),同时采用李光伟等提出的胰岛素敏感性指数(ISI)方法进行计算。结果:AD及VD患者FIns高于对照组(P<0.05),ISI则较 对照组明显降低(P<0.001和P<0.05),且在AD组中,这种差别随AD的严重程度增加而加大。结论:AD患者存在IR,IR可能是其独立危险因素,血管风险因素可能包含在AD病因中。     

载脂蛋白E基因多态性与血管性痴呆的关系

目的探讨载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与血管性痴呆的关系,并分析其可能的作用机制。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,检测65例血管性痴呆患者(血管性痴呆组)和120名健康受试者(对照组)的ApoE基因型和基因频率;同时对血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白进行检测,分析ApoE基因多态性对血脂代谢的影响。结果血管性痴呆组与对照组均以ε3/3基因型出现频率最高,但血管性痴呆组患者的ε4基因出现频率(14.6%)显著高于对照组(4.6%,P<0.01)。血管性痴呆组血清总胆固醇水平明显高于对照组(P<0.05)。在血管性痴呆组,ε4基因具有升高血清总胆固醇水平的作用;而在正常对照组,ε2基因具有降低血清甘油三酯和低密度脂蛋白水平的作用,说明ε4基因与血清总胆固醇水平升高具有相关性。结论ApoEε4是血管性痴呆发病的的遗传易感因子;血管性痴呆患者存在血脂代谢紊乱,且受ApoE基因的调控,ApoE基因可能通过引起血脂代谢紊乱而增加血管性痴呆发病危险性。     

慢性酒精中毒患者血清中tau蛋白、Aβ1-42的测定及临床意义

目的研究酒精中毒患者血清tau蛋白及Aβ1-42测定的临床意义及其参与酒精致神经系统损害的机制。方法 40名慢性酒精中毒患者(饮酒时间均超过5年)按饮酒年限分为饮酒20年以上组及20年以下组。按头部CT结果分为脑萎缩组及无脑萎缩组。用ELISA方法测定40名酒精中毒患者及16名健康人的血清tau蛋白及Aβ1-42水平。结果 (1)慢性酒精中毒患者血清tau蛋白高于正常对照组,但两者之间无统计学意义。脑萎缩组血清tau蛋白水平显著高于无脑萎缩组及正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。饮酒20年以上组血清tau蛋白显著高于饮酒20年以下组以及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)慢性酒精中毒患者血清Aβ1-42明显高于正常对照组,有统计学意义(P<0.01)。脑萎缩组及无脑萎缩组血清Aβ1-42均明显高于正常对照组,且有统计学意义(P<0.01)。饮酒20年以上组及饮酒20年以下组血清Aβ1-42均明显高于正常对照组,且有统计学意义(P<0.01)。结论 (1)慢性酒精中毒患者血清tau蛋白、Aβ1-42增高,可能对慢性酒精中毒的诊断有意义。(2)tau蛋白、Aβ1-42可能参与酒精致神经系统损害的机制。     

阿司匹林辅助脑心通治疗腔隙脑梗死110例疗效分析

目的分析阿司匹林辅助脑心通治疗腔隙脑梗死的临床疗效,为临床合理用药提供指导。方法回顾性分析我院门诊采用阿司匹林辅助脑心通治疗110例腔隙性脑梗死患者的临床资料,统计分析2组总有效率、血栓素、血胆固醇、甘油三酯、血小板聚集指数、全血黏度、红细胞比积、血浆比黏度。结果治疗组血栓素、血胆固醇、血甘油三酯、血小板聚集指数、全血黏度、红细胞比积、血浆比黏度恢复情况均明显优于对照组(P<0.05),总有效率也明显高于对照组(P<0.05)。结论阿司匹林和脑心通联用具有扩血管、防止脑部血栓形成、改善脑部微循环等作用,治疗腔隙性脑梗死的效果明显优于单用阿司匹林。     

皮质下缺血性脑血管病MRI与血管性痴呆的相关性研究

目的:探索皮质下缺血性脑血管病MRI表现与血管性痴呆之间的关系。方法:对比分析了皮质下多发梗死28例痴呆患者和33例非痴呆患者的MRI表现,采用Logistic回归分析皮质下缺血性血管性痴呆的影像学相关高危因素。结果:痴呆组中顶叶皮质下、内囊膝部和丘脑的梗死发生率,顶叶皮质下、侧脑室体旁前部、内囊膝部和丘脑平均梗死数目,4级LA的出现率以及所有脑萎缩指标均明显大于对照组(P<0.05)。但Logistic回归后,只有平均脑沟宽度、侧脑室指数和丘脑梗死的数目进入了方程。结论:皮质下缺血性血管性痴呆可能与脑萎缩的程度和丘脑梗死的数目密切相关。     

降纤酶治疗椎基底动脉供血不足的疗效观察

目的 探讨降纤酶治疗椎基底动脉供血不足的疗效及其对治疗前后血流速度、血流变学的改变。方法 设置46例患者作为治疗组,用降纤酶5U静滴,同时设置40例作为对照组,使用西比灵及维脑路通治疗,两组患者于治疗前后均检测其血流变学指标及椎动脉(VA)、基底动脉(BA)平均血流速度。结果 治疗组疗效明显高于对照组(P<0.01),且能降低其全血高切粘度、低切粘度、血浆粘度、纤维蛋白原、红细胞压积等,VA、BA平均血流速度明显改善,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论 降纤酶治疗椎基底动脉供血不足能显著改善临床症状,降低血流变学指标,改善椎基底动脉供血。     

白质疏松与局部脑血流痴呆关系的初步探讨

目的 探讨白质疏松(LA)患者的局部脑血流(rCBF)变化及与痴呆之间的关系.方法 采用单光子发射计算断层扫描(SPECT),测定24例伴有LA[LA(+)]、25 例不伴有LA[LA(-)] 的多发性脑梗死患者及10例正常对照者的rCBF,并进行智能评分及相关分析.结果 与[LA(- )]组相比,[LA(+)]组患者额叶及顶叶皮质、LA区域的rCBF显著减少(P<0.05);痴呆例除颞叶皮质外各脑区rCBF均减少(P<0.05,P<0.01);非痴呆例仅额叶皮质与LA区域、颞叶皮质 rCBF减少(P<0.05);LA(+)组长谷川智能评分与额叶皮质及LA区域rCBF呈正相关(r 分别为0. 765,0.439).结论 LA(+)的多发性脑梗死患者LA区域及皮质区域灌流不足,持续低流状态可引起脑神经机能低下,进而促进痴呆发生.     

不同类型偏头痛局部脑血流量变化的研究

目的检测有先兆及无先兆的偏头痛脑局部血流量(rCBF)的变化。方法研究对象共分4组:分别为无先兆的偏头痛组40例(M组)、有先兆的偏头痛25例(MA组)、肌紧张型头痛25型(TH组)以及对照组(C组)40名,用133Xe吸入法测定三组头痛及正常对照组的脑局部血流量。结果无先兆偏头痛组(M)平均脑局部血流量(71.04±12.01)ml/100 g脑组织/分,而有先兆偏头痛MA组平均脑局部血流量(55.27±10.13)ml/100 g脑组织/分,肌紧张头痛(TH)组平均脑局部血流量(60.82±7.64)ml/100 g脑组织/分,正常对照(C)组平均脑局部区域血流(59.96±7.63)ml/100 g脑组织/分,经统计学处理,F=12.01,P<0.001,M组平均rCBF明显高于正常对照组及肌紧张头痛组,而MA组的rCBF明显低于常对照组及肌紧张头痛组。TH组rCBF与正常对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论无先兆偏头痛组平均脑局部血流量呈弥漫性高血流量状态,而有先兆偏头痛组明显低于正常对照组(P<0.001),尤以后枕部血流量降低更为明显。肌紧张头痛组rCBF与正常对照组相比无明显差异(P>0.05)。     

脑脉泰对慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠脑血流量及海马神经元凋亡的影响

目的 研究慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠海马区局部脑血流量（rCBF）改变及细胞凋亡情况,探讨脑脉泰治疗血管性痴呆的疗效及可能机制。方法 采用双侧劲总动脉永久结扎法(2VO)制备慢性前脑缺血致血管性痴呆的动物模型,随机分为假手术对照组,模型对照组,给药组（脑脉泰）。手术后4周,HE染色观察神经元形态学改变,免疫组化染色检测海马区Caspase-3,bax蛋白表达变化。应用激光多普勒血流仪检测各组大鼠海马局部脑血流量。 结果 模型组大鼠海马Caspase-3、Bax阳性细胞灰度平均值低于假手术组、给药组,差异均具有显著性（P<0.05）;模型组海马rCBF低于假手术组、给药组,差异均具有显著性（P<0.05）。 结论 VD模型大鼠海马rCBF下降,海马神经细胞凋亡增加;脑脉泰可能通过增加海马局部脑血流量,直接或间接抑制海马神经细胞凋亡从而减轻VD认知功能障碍。     

血及脑脊液β-淀粉样蛋白对老年期痴呆鉴别诊断的意义

目的:探讨血及脑脊液中β-淀粉样蛋白(β-AP)对老年期痴呆主要包括老年性痴呆(AD)、血管性痴呆(VD)及其他原因所致的痴呆(OD)的鉴别诊断意义。方法:采用平衡饱和竞争放射免疫分析法对55例不同类型的痴呆患者及30例正常对照者血清及脑脊液(CSF)中β-AP进行测定。结果:在正常对照组,随着观察者年龄的增长,血清β-AP含量缓慢增高,CSF中β-AP含量缓慢下降(r分别为0.56,0.52,均P<0.01)。不同病因痴呆患者血清β-AP含量均高于对照组,其中AD组最明显;CSF中β-AP含量在AD组最低,明显低于对照组(P<0.01),在VD组最高,接近对照组(P>0.05)。AD组中的重度痴呆患者,其β-AP含量在血清中升高最明显,同时在CSF中降低也最显著。结论:血清及CSF中β-AP含量变化的测定,可能有助于各型痴呆的鉴别诊断及AD患者病情轻重的判断,但这种变化具重叠性。     

阿加曲班治疗进展性脑梗死疗效观察

目的观察阿加曲班治疗进展性脑梗死的疗效及对血液流变学的影响。方法将48例进展性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各24例,对照组给予奥扎格雷钠治疗,治疗组给予阿加曲班治疗,于治疗前、治疗后3、7、14d对患者进行神经功能缺损程度评分并评价其临床疗效,监测患者给药前及治疗后第14d血液流变学指标。结果治疗组神经功能缺损程度在短期内明显改善,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);治疗组14d总有效率83.33%,明显高于对照组70.83%(P<0.05);与对照组比较,治疗组全血粘度、血浆粘度和纤维蛋白原改善更明显。结论阿加曲班治疗进展性脑梗死安全、有效,能明显改善患者的血液流变学指标。     

探讨额颞叶痴呆患者载脂蛋白E基因与糖脂代谢水平的关系

目的探讨额颞叶痴呆(FTD)患者载脂蛋白E(Apo E)基因与糖脂代谢水平的关系。方法采用病例对照方法和聚合酶链反应方法,比较FTD患者及正常对照组Apo E的基因型,快速血液分析法分析不同基因型患者脂质以及空腹血糖、外周血胰岛素水平。比较3组成员糖和脂质代谢水平。结果 FTD患者的Apo Eε4携带率高于正常对照组高(P 0.05),在31例FTD患者中有14例Apo Eε4携带者和17例非Apo Eε4携带者,Apo Eε4(+)患者的高密度脂蛋白胆固醇水平较低(P 0.05),空腹血糖较高(P 0.05),外周血胰岛素水平较高(P 0.01),差异具有统计学意义。相比于正常对照组,两组FTD患者甘油三酯水平较高(P 0.01),差异具有统计学意义。结论 Apo Eε4可能作为FTD的疾病修饰因子,增加某些亚型的发病风险。糖脂代谢异常均在两组FTD患者中出现,且Apo Eε4(+)患者的高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、外周血胰岛素水平与Apo Eε4(-)患者相比差异较大,可以将其作为额颞叶痴呆的危险因素进一步研究。     

天智颗粒联合尼麦角林治疗血管性痴呆的临床观察

目的研究天智颗粒联合尼麦角林治疗血管性痴呆的有效性和安全性。方法将血管性痴呆病人60例按随机单盲法分为2组,每组30例,对照组给予尼麦角林口服,治疗组在尼麦角林治疗基础上加服天智颗粒,共12周。2组用药前后均进行认知障碍程度检查和痴呆度评分,以日常生活能力量表(ADL)和简易精神状态检查(MMSE)为症状改善的评估指标。结果治疗前2组MMSE评分、ADL评分无显著性差异(P>0.05),对照组用药后MMSE评分明显改善(P<0.05),治疗组MMSE评分显著改善(P<0.01);组间比较治疗组的改善效果明显优于对照组(P<0.01)。对照组ADL用药后评分明显改善(P<0.05),治疗组用药后ADL评分显著改善(P<0.01);治疗组的改善效果亦明显优于对照组(P<0.01)。结论天智颗粒联合尼麦角林能显著改善血管性痴呆患者的认知功能和日常生活能力。     

高同型半胱氨酸血症与血管性痴呆相关性研究

目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与血管性痴呆(VD)的相关性。方法:应用全自动生化分析仪用循环酶法检测37例VD患者的血浆Hcy浓度,并与39例非痴呆脑梗死患者作为同龄对照组血浆Hcy浓度进行比较,同时测定血浆叶酸及VitB12浓度,根据简易精神状态检查量表(MMSE)评分划分VD患者严重程度,分为轻度(20～24分),中度(10～19分),重度(10分以下)。结果:VD组血浆Hcy水平显著高于非痴呆脑梗死组(P<0.05),VD组血浆叶酸水平显著低于非痴呆脑梗死组(P<0.05),两组间VitB12水平无显著性差异(P>0.05),不同程度VD患者血浆Hcy、叶酸水平有显著性差异(p<0.05),VitB12水平无显著性差异(p>0.05)。结论:高同型半胱氨酸血症可能是VD发病的一个新的危险因素。     

血管性痴呆患者血清尿酸及胆红素水平与认知功能损伤之间的关系

目的评价血管性痴呆患者血清尿酸及胆红素水平与认知功能损伤之间的关系。方法选取2015-01—2018-12在郑州大学第五附属医院神经内科住院治疗的血管性痴呆患者197例,同时,选取95名健康老年人作为对照组,收集2组患者一般资料,对2组患者肝功能、肾功能及血脂水平进行检测,利用量表对2组患者神经心理功能进行测验,比较2组患者血清尿酸和胆红素水平的变化,并研究其与神经心理功能评分的相关性。结果血管性痴呆组患者简易智力状态检查量表(MMSE评分)、剑桥老年认知检查表-中国修订版(CAMCOG-C)评分和画钟试验(CDT)评分均低于对照组,而日常生活能力(ADL)和临床痴呆评定量表(CDR)评分均高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);血管性痴呆组患者血清总胆红素、直接胆红素和间接胆红素水平均低于对照组,而尿酸水平高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,血清尿酸水平与MMSE评分、CAMCOG-C评分和CDT评分均呈负相关(r=-0.217,-0.196和-0.264,均P<0.05),而与ADL评分呈正相关(r=0.302,P<0.05),总胆红素水平与CAMCOG-C评分和CDT评分均呈负相关(r=-0.167和-0.205,均P<0.05),与ADL评分呈正相关(r=0.215,P<0.05);Logistic回归分析显示,MMSE评分与患者教育年限、高血压史及尿酸水平相关(P<0.05)。结论血管性痴呆患者血清尿酸水平升高,且与患者认知功能评分呈负相关,而与患者日常生活能力评分呈正相关;总胆红素水平降低,且与患者认知功能评分呈负相关,而与日常患者生活能力评分呈正相关。高尿酸水平可能与血管性痴呆的发生有关,为血管性痴呆发生的独立危险因素之一。     

血管性帕金森综合征和帕金森病患者血中微量元素的变化

目的研究血管性帕金森综合征(vascular parkinsonism,VP)和帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者血中微量元素铜(Cu)、硒(Se)、锌(Zn)和铅(Pb)水平的变化。方法选择20例VP、17例PD患者和10例对照者,采用石墨炉原子吸收分光光度法检测血清Zn、Cu和全血Pb水平,采用荧光分光光度法检测血清Se水平,并进行分析。结果 (1)VP和PD组血清总体Cu和Se水平均明显高于对照组(P0.05),VP和PD组间无统计学差别(P0.05)。(2)VP、PD组总体血清zn和全血Pb水平较对照组无统计学差别(P0.05)。(3)VP组病程5年的患者血清Cu、Se和Zn水平明显高于对照组(P0.05),全血Pb水平与对照组无统计学差别(P0.05);病程5年的患者血清cu和zn水平明显低于对照组(P0.05),血清Se和全血Pb水平与对照组无统计学差别(P0.05)。(4)PD组Ⅰ—Ⅱ期患者血清Cu、Se和Zn水平明显高于对照组(P0.05),全血Pb水平与对照组无统计学差别(P0.05);Ⅲ—Ⅴ期患者血清Cu和全血Pb水平均明显高于对照组(P0.05),血清Se和Zn水平明显低于对照组(P0.05)。结论 VP和PD组血清总体Cu和Se水平明显升高;VP组病程5年的患者血清Cu、Se和Zn水平明显升高,病程5年的患者血清Cu和Zn水平明显降低;PD组Ⅰ—Ⅱ期患者血清Cu、Se和zn水平明显升高,Ⅲ—Ⅴ期患者血清Cu和全血Pb水平明显升高,血清Se和Zn水平明显降低。微量元素可能在VP和PD的发生、发展和转归中起重要作用。