胃癌前病变及胃癌患者血清及胃组织幽门螺杆菌的检测及意义

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌前病变、胃癌发生的关系;探讨血清与胃组织Hp表达的相符性,为胃癌前病变的监测和治疗提供依据.为早期发现、诊断和治疗胃癌提供参考指标.方法 采用免疫层析一步法检测血清Hp,免疫组织化学sP法检测胃组织Hp,对312例胃疾病患者进行检查分析,其中经病理确诊的胃癌111例,胃癌前病变170例,浅表性胃炎31例.结果 血清及胃组织中Hp的检出率以胃癌前病变最高(分别为80.6%、86.2%),胃癌次之(分别为52.3%、66.7%),浅表性胃炎中检出率较低(分别为32.3%、38.7%),三组之间比较差异均有统计学意义(P<0.01).胃组织Hp检出率明显高于血清.结论 Hp参与了胃癌前病变和胃癌的发病过程,可把血清及胃组织Hp检测作为对癌前病变的初步监测及治疗观察指标之一.血清Hp检测简便易行,可作为普查内容,对血清Hp阳性的患者建议做胃镜组织学检查及胃组织Hp检查.     

胃炎和胃癌患者胃组织中幽门螺杆菌的分离及分子生物学研究

目的对慢性浅表性胃炎和胃癌患者胃镜活体组织中分离幽门螺杆菌（Hp）临床菌株并进行分子生物学研究。方法胃镜下钳取标本，37℃微需氧条件下分离培养，然后用聚合酶链反应扩增螺杆菌16SrRNA、特异基因及相关功能基因CagA。结果8例胃癌标本和22例慢性浅表性胃炎标本中各分离出3株幽门螺杆菌，阳性率分别为37．5％和13．7％，16S和Hp特异基因扩增均为阳性，胃癌标本2例CagA阳性，慢性浅表性胃炎标本中1例CagA阳性。结论胃癌和慢性浅表性胃炎病人胃黏膜标本中均分离到Hp，胃癌病人阳性率较高，且经PCR证实为Hp。     

胃癌及癌前病变组织中Hp感染与C-myc基因蛋白表达及相关性研究

目的探讨胃癌及及癌前病变组织中幽门螺杆菌(Hp)感染及C-myc基因蛋白表达情况。方法采用W-S染色法观察52例胃癌、37例胃粘膜癌前病变及18例慢性浅表性胃炎组织中Hp的感染情况;采用免疫组织化学S-P法检测上述组织中C-myc基因蛋白表达的情况。结果胃癌及癌前病变各组Hp感染阳性率均显著高于慢性浅表性胃炎组(P<0.01);胃癌各组间、肠上皮化生及异型增生组间Hp感染阳性率差异均无显著性。胃癌、癌前病变各组C-myc阳性率显著高于中~高分化腺癌组(P<0.05)。Hp感染阳性胃癌、癌前病变组C-myc阳性率均显著高于各自Hp感染阴性组(P<0.01)。结论Hp感染与C-myc基因过表达密切相关,Hp感染可能是通过激活C-myc基因而诱发胃黏膜癌变。     

荧光胃液分析胃癌癌前病变与胃液中幽门螺杆菌感染的关系

目的利用荧光胃液分析与胃液中Hp相关性的研究，评估对胃癌癌前病变的诊断价值。方法收集980例各种胃内病变患者的胃液，用荧光胃液分析仪进行荧光胃液分析，同时进行胃液Hp检测。结果以受试者工作特征（ROC）曲线为最佳截断点KJF≥0．85作为胃癌判断标准，诊断胃癌的灵敏度为83．3％；重度萎缩性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生患者的KJF值接近胃癌患者；在胃癌患者中胃液Hp检出率为45．2％，重度萎缩性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生患者Hp检出率为69．3％。结论荧光胃液分析对胃癌的诊断是一种安全、有效的方法，对胃癌癌前病变的诊断特异度较高，且胃癌患者的胃液中Hp感染率较低。     

胃癌及胃癌前疾病患者血清及组织癌胚抗原检测的意义

目的 检测胃癌、胃癌前疾病患者血清与胃组织癌胚抗原(CEA),为胃癌及胃癌前疾病的诊断、监测提供参考指标.方法 采用放射免疫法测定胃癌(111例)、胃癌前疾病(167例,其中慢性萎缩性胃炎104例,胃溃疡31例,胃黏膜肠上皮化生32例)患者血清CEA,免疫组化SP法测定胃组织CEA,并与浅表性胃炎(31例)对照.结果 胃癌组织中CEA阳性率(89.2%,99/111)明显高于胃癌前疾病[慢性萎缩性胃炎52.9%(55/104),胃黏膜肠上皮化生53.1%(17,32),胃溃疡48.4%(15/31)]及浅表性胃炎组织(19.4%,6/31),P＜0.01;胃癌与胃癌前疾病及浅表性胃炎的血清CEA阳性率比较差异有统计学意义(分别为19.8%、1.9%、0),P＜0.01;胃癌前疾病与浅表性胃炎的血清CEA阳性率比较差异无统计学意义,P＞0.05.结论 胃组织中CEA阳性有助于胃癌的诊断.并可作为监测胃癌前疾病的指标之一;血清CEA水平对胃癌有一定的诊断价值,对胃癌前疾病的诊断价值不大.     

肠上皮化生组织中CDX2表达及其与幽门螺杆菌感染的关系探讨

目的 探讨胃黏膜肠上皮化生组织中CDX2表达的临床意义及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用免疫组织化学技术检测93例(其中正常胃黏膜7例,浅表性胃炎21例,萎缩性胃炎22例,萎缩性胃炎伴肠上皮化生43例)胃黏膜组织CDX2表达情况;使用14C尿素呼气试验检测Hp感染情况.结果 7例正常胃黏膜患者Hp检测阴性,Hp感染在萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴肠上皮化生中阳性率分别为77.27％(17/22)、65.12％( 28/43),显著高于浅表性胃炎的19.05％(4/21)(P＜0.0l).CDX2在正常胃黏膜及浅表性胃炎中无表达,在萎缩性胃炎伴肠上皮化生中阳性率83.72％( 36/43),显著高于萎缩性胃炎的40.91％(9/22)(P＜ 0.01).结论 Hp感染、CDX2表达与胃黏膜肠上皮化生有关,CDX2异常表达可能是启动胃黏膜上皮发生肠化的始动因素,检测胃黏膜组织中CDX2表达可以帮助临床识别胃黏膜肠上皮化生组织,预测胃癌前病变的进展,为临床选择治疗方案提供依据.     

Hp感染慢性胃炎患者VEGF基因多态性及血清水平与胃癌前病变的关联

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染慢性胃炎患者血管内皮生长因子(VEGF)基因多态性及血清水平与胃癌前病变的关联。方法 选取2019年1月-2020年11月江南大学附属医院120例Hp感染慢性胃炎患者,分为浅表性胃炎组52例,癌前病变组68例,检测VEGF基因-460C/T、-2578A/C、-1154G/A、+405G/C位点基因型分布频率,测定患者血清VEGF水平,分析其与Hp感染慢性胃炎患者癌前病变发生的关联。结果 癌前病变组VEGF-2578A/C位点AA、AC基因型比例高于浅表性胃炎组,A基因频率高于浅表性胃炎组,VEGF+405G/C位点CC基因型比例高于浅表性胃炎组,C基因频率高于浅表性胃炎组(P<0.05);Logistic回归分析结果显示VEGF-2578A/C位点AC或AA基因型是癌前病变发生危险基因型,OR值为2.012(95%CI:1.111～3.643);VEGF+405G/C位点CC基因型是癌前病变发生危险基因型,OR值为2.026((95%CI:1.130～3.633);癌前病变组血清VEGF表达均高于浅表性胃炎组(P<0.05);血清VEGF对...     

Hp感染与胃癌及胃癌前病变组织MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10表达的关系

目的 探究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌及胃癌前病变组织黏蛋白（MUC)2、MUC5AC、MUC6、CD10表达的关系。方法 选择2018年6月-2020年6月青海省人民医院收治的209例胃癌患者（胃癌组）和184例胃癌癌前病变患者（胃癌前病变组）,采用快速尿素酶试验（RUT）和改良 Giemsa染色法检测 Hp感染情况,收集胃病变组织标本,采用免疫组化法检测 MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10蛋白表达情况,比较两组 Hp感染阳性率及MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10蛋白表达水平,并分析 MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10表达与 Hp感染的关系。结果 胃癌组 Hp感染阳性率为69.38%(145/209）,高于胃癌前病变组的54.35%(100/184)(P<0.05）;免疫组化结果显示,胃癌组 MUC2、CD10表达阳性率高于胃癌前病变组（P<0.05),MUC5AC、MUC6表达阳性率低于胃癌前病变组（P<0.05);Hp感染阳性胃癌前病变及胃癌病灶组织中 MUC2、CD10表达阳性率高于 Hp感染阴性（P<0.05),Hp感染阳性胃癌...     

幽门螺杆菌感染对疣状胃炎发生和发展的影响(附78例报告)

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染及根除对疣状胃炎的影响。方法将疣状胃炎患者Hp感染率与同期浅表性胃炎患者Hp感染率相比较；60例疣状胃炎合并Hp感染者随机分为A组（抗Hp治疗组）和B组（非抗Hp治疗组）各30例，A组患者接受常规三联治疗2周。B组仅接受替普瑞酮治疗1月。在治疗结束后1个月分别接受胃镜检查和Hp检测。结果疣状胃炎组Hp感染率显著高于浅表性胃炎组，差异有统计学意义（P〈0．01）。A组中27例HP得到根除，HP根除者疣状胃炎治愈率达74％，有效率88．9％。未接受抗Hp治疗的B组30例，疣状胃炎治愈0例，有效率26．7％。结论Hp感染和疣状胃炎的发生密切相关，根除Hp后，大部分疣状胃炎可得到恢复。     

胃癌发生与胃幽门螺杆菌感染关系的研究

采用ＰＣＲ技术对５６例胃癌、６０例慢性胃炎及１２例正常胃粘膜组织做了ＨＰ检测，结果，胃炎中ＨＰ检出率９３．３３％，胃癌组织检出率４１．０７％，正常胃粘膜中仅为１６．６７％，提示胃炎的发生与ＨＰ感染明显相关，胃癌的发生与ＨＰ可能有一定的关系。从胃癌发生部位看，贲门部ＨＰ感染率低（９．５２％），胃窦部及小弯区ＨＰ感染率高（６８．０％、３７．５％）。从病理分型角度看，分化型（腺样型）癌组织ＨＰ感染率较高（５５．８８％），低分化型（弥漫型）癌组织较低（２０％）。     

不同型别幽门螺杆菌的耐药性

目的观察不同型别幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的耐药性,为指导临床提高Hp根除率提供依据。方法对慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者,应用免疫印迹法检测Hp抗体,将Hp分为Ⅰ型和Ⅱ型。取胃粘膜组织进行Hp细菌培养;采用Kirby-baner药敏纸片法对培养出的Hp进行克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑及左氧氟沙星敏感性检测。结果Ⅰ型Hp感染组中,慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的发病率明显高于Ⅱ型Hp感染组(P0.05);Ⅰ型Hp在消化性溃疡和胃癌组中的感染率高于慢性胃炎组(P0.05)。Ⅰ型Hp对克拉霉素、阿莫西林及左氧氟沙星的耐药率高于Ⅱ型Hp(P0.05);Ⅰ型与Ⅱ型Hp对甲硝唑的耐药率都比较高,分别为82.9%和77.8%(P0.01),但2型之间差异无显著性。结论Ⅰ型Hp是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的致病因子,对阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星,尤其是甲硝唑具有耐药性。Ⅱ型Hp感染少见,且只对甲硝唑耐药明显。根据Hp分型来选择有效药物,有助于临床根除Hp感染治疗。     

应用免疫印迹法探讨血清幽门螺杆菌抗体谱与上消化道疾病的关系

目的：用免疫印迹法检测幽门螺杆菌（Hp）感染中不同血清分型与慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、消化性溃疡（PU）和胃癌（GC）的关系。方法：选取确诊为Hp感染的上消化道疾病患者205例,用Western blot法（免疫印迹法）测血清幽门螺杆菌抗体谱,检测Hp抗体分型,分析CagA和/或VacA抗体阳性的表达情况。结果：在Hp现症感染中,CSG、CAG、PU、GC患者的HpⅠ型感染比例明显高于Ⅱ型感染（P〈0.01）;PU及GC中HpⅠ型感染率高于CSG（P〈0.05）。不同年龄段及不同性别中HpⅠ型感染比例均高于Ⅱ型感染（P〈0.01）。各组的Hp I型感染者中以CagA＋VacA抗体为主,检出率为77.4%;其中以CSG组最低（70.4%）、GC组最高（81.8%）。各组CagA＋VacA抗体检出率显著高于单一CagA/VacA抗体检出率（P〈0.01）。结论：应用免疫印迹法进行幽门螺杆菌血清学分型检测对于上消化道疾病的判断有临床指导意义,Ⅰ型Hp感染更需要进行根治。     

胃癌组织中幽门螺杆菌感染与PCNA、COX-2蛋白表达的相关性

目的：探讨胃癌组织中增殖细胞核抗原（PCNA）、环氧合酶-2（COX-2）蛋白的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系。方法：应用Warthin—Starry银染色观察胃癌组织中幽门螺杆菌（HP）感染情况、免疫组化染色检测胃癌中PCNA、COX-2蛋白的表达情况,并与慢性胃炎、胃黏膜上皮内瘤变标本检测结果相比较。结果：胃癌、慢性胃炎和胃黏膜上皮内瘤变组织中HP感染率分别为：84．5％、42．9％、66．7％;PCNA阳性表达率分别86．2％、47．6％、72．2％;COX一2阳性表达率为84．5％、28．6％、72．2％。在同一病变中HP阳性组PCNA、COX-2阳性表达率高于HP阴性组,胃癌组有显著差异（Fisher’s ExaCt Test：前者P=0．000,后者P=-0．025）。胃癌中HP感染与PCNA与COX-2蛋白表达呈正相关（r=0．521。P=0．000及r=0．342,P＝0．009）。结论：胃癌组织中PCNA与COX-2蛋白表达及HP感染共同参与胃癌的发生、发展。     

胃癌及癌前病变c-erbB-2、p53和ki-67表达及意义

目的探讨c-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义。方法采用免疫组织化学染色对96例胃癌组织标本、10例正常胃粘膜、22例萎缩性胃炎、6例慢性胃溃疡伴肠上皮化生标本进行基因蛋白表达。结果自萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜异型增生到不同病理类型的胃癌,c-erbB-2、p53和ki-67基因表达不同。在整个胃癌的演变过程中,基因表达是逐渐增强的。在不同阶段,基因表达高低也不一样,c-erbB-2在异型增生和胃癌表达最强,高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,两者之间有显著性差异(P<0.05)。p53在低分化腺癌和高分化腺癌表达率分别是69.2%和32.3%,有显著差异(P<0.05)。ki-67在整个胃癌演变过程中的表达是逐渐增强的,而且在未分化癌中的表达高于c-erbB-2和p53。结论癌前病变和不同病理类型的胃癌c-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白表达不同。说明胃癌的发生发展是多基因、多分子水平变化的多个阶段进行性过程。多项基因蛋白检测对胃癌的早期诊断及预后的判断更有意义。     

胃癌及癌前病变c-erbB-2、p53和ki-67表达及意义

目的探讨C-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义。方法采用免疫组织化学染色对96例胃癌组织标本、10例正常胃粘膜、22例萎缩性胃炎、6例慢性胃溃疡伴肠上皮化生标本进行基因蛋白表达。结果自萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜异型增生到不同病理类型的胃癌，C-erbB-2、p53和ki-67基因表达不同。在整个胃癌的演变过程中，基因表达是逐渐增强的。在不同阶段，基因表达高低也不一样，C-erbB-2在异型增生和胃癌表达最强，高于萎缩性胃炎和肠上皮化生，两者之间有显著性差异（P〈0．05）。p53在低分化腺癌和高分化腺癌表达率分别是69．2％和32．3％，有显著差异（P〈0．05）。ki-67在整个胃癌演变过程中的表达是逐渐增强的，而且在未分化癌中的表达高于C-erbB-2和p53。结论癌前病变和不同病理类型的胃癌C-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白表达不同。说明胃癌的发生发展是多基因、多分子水平变化的多个阶段进行性过程。多项基因蛋白检测对胃癌的早期诊断及预后的判断更有意义。     

鸟氨酸脱羧酶对早期胃癌的诊断意义

目的探讨鸟氨酸脱羧酶(ODC)在不同胃疾病中的动态表达情况并对其在胃癌前疾病及胃癌诊断中的价值作出评价。方法采用免疫组织化学染色检测134例胃黏膜标本中ODC的表达情况,其中浅表性胃炎32例,萎缩性胃炎(伴肠化生)28例,异型增生26例,胃癌48例。结果ODC抗原在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、异型增生和胃癌胃黏膜中阳性表达分别为34.4%、42.9%、65.4%和91.7%,从浅表性胃炎到萎缩性胃炎或异型增生再到胃癌,ODC阳性表达率依次逐渐升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论ODC表达与胃黏膜细胞恶性程度呈正相关,与胃疾病的发生发展有良好的相关性,对于癌前疾病的诊断,对胃癌筛查、早期诊断具有一定的参考价值。     

PTEN基因在胃癌组织中的表达及临床意义

目的研究正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎（伴肠化）、胃癌组织中抑癌基因PTEN的ⅢRNA和蛋白的表达情况,探讨其在在胃癌发生、发展中的作用及临床意义。方法（1）收集2011年11月--2012年11月期间内蒙古医学院第三附属医院病理和内窥镜结合确诊的正常胃组织30例、慢性萎缩性胃炎（伴肠化）30例．手术切除的45例胃癌标本并经病理确诊。（2）所有患者术前均未接受放、化疗和其他针对性抗肿瘤治疗,无其它肿瘤病史。（3）通过实时荧光定量PCR及Western印迹技术检测PTENmRNA及其蛋白在胃粘膜不同组织中的相对表达,所有数据采用SPSSl3．0统计软件包进行处理,统计学方法采用单因素方差分析及t检验,以P〈O．05为差异有统计学意义。结果（1）PTENmRNA在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎（伴肠化）、胃癌中表达量分别为（1．902±0．981、1．158±0．241、0．740±0．221）,三组相比差异有统计学意义（F=3．292,P=O．041）。胃癌组织中PTENmRNA表达量分别与正常胃粘膜组织、慢性萎缩性胃炎（伴肠化）组相比,差别均有统计学意义（t=4．451,P=O．001;t=3．007,P=O．041）;（2）PTEN蛋白在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎（伴肠化）、胃癌中表达量分别为（2．001i0．67I、1．141±0．326、0．599±0．220）,三组相比差异有统计学意义（F=4．122,P=O．030）。胃癌组织中PTEN蛋白的表达量与正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎（伴肠化）组相比,差别均有统计学意义（t=4．301,P=O．001;t=3．123,p-0．040）。结论PTEN基因在胃癌组织中表达降低和缺失与胃癌的发生密切相关,提示PTEN基因的表达可能为临床早期诊断胃癌提供新的指标。