早产儿慢性肺疾病治疗进展

近年来由于新生儿急救水平的提高,极低或超低出生体重儿存活率明显增加.慢性肺疾病（CLD）是目前国内外NICU早产儿死亡、致残和住院时间延长的主要原因,各中心的发病率在3%～43%不等,迄今尚无确定的预防和治疗方法.     

早产儿慢性肺疾病临床分析

随着机械通气和外源性肺泡表面活性物质的使用,早产儿、极低出生体重儿的存活率明显提高,早产儿慢性肺疾病(chronic lung d isease,CLD)的发生率有所上升,CLD已成为发达国家新生儿重症监护病房(NICU)最为棘手的问题之一。目前国内有关早产儿CLD的报道较少,对其各种临床表现形式     

早产儿慢性肺疾病的炎症反应机制及抗炎治疗

慢性肺疾病（CLD），过去曾被称作支气管肺发育不良，是早产儿、尤其是极低出生体重儿常见的并发症，也是其致残和死亡的重要原因。CLD是生后第1周至少用过3d机械通气，发展为慢性呼吸窘迫，在生后28d或胎龄36周时仍需要机械通气或吸氧才能维持PaO2〉6．67kPa（50mmHg），胸片持续存在索条状密度增高影和不规则的透亮区域。     

早产儿氧疗与慢性肺疾病的防治

低氧性呼吸衰竭是早产儿的常见并发症，也是导致早产儿死亡的重要原因之一。氧疗是其重要的治疗手段和抢救措施，但用氧不当或长期用氧可导致氧中毒，引起相关并发症。慢性肺疾病（chronic lung disease，CLD）是氧疗最常见的肺部并发症。美国的统计资料[1]表明，按矫正胎龄36周仍需氧疗作为CLD诊断标准，出生体重501～1500gCLD发生率1990年为19％，1996年上升到23％，而2000年仍为22％，并且已成为新生儿重症监护病房（NICU）最为棘手的问题之一，严重影响早产儿存活率及生活质量。因此，认识氧疗所致的肺损伤，积极防治CLD，已成为目前临床上十分重要的课题。     

极低出生体重儿生后10天液体入量与慢性肺疾病的相关性研究

目的 评估极低出生体重儿(VLBW)生后前10 d液体和钠摄入量与发生慢性肺疾病(CLD)的风险性.方法 回顾性分析我院新生儿科住院的130例VLBW的资料,比较无CLD的存活早产儿和患有CLD的新生儿在生后前10 d每天液体和钠摄入量和体重下降的情况.同时比较临床表现方面的变量.结果 无CLD的存活新生儿118例,患有CLD的新生儿12例.单变量分析显示发生CLD的新生儿组每日液体摄入量更高(第2～10d),体重下降更少(第6～9d).CLD组钠的摄入量更高(第2～6 d).除此之外,出生体重较低、胎龄较小、男孩、较长时间的辅助通气等都与CLD的发生率较高相关.结论 VLBW新生儿生后前10 d较高的液体、钠摄入量和较低的体重下降与CLD的风险增加有关,提示密切关注和维持液体平衡可能是降低CLD发生率的重要手段.     

基质金属蛋白酶与早产儿慢性肺疾病

早产儿慢性肺疾病(chrcmic lung disease,CLD)或支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是婴儿时期最常见的慢性肺疾患。近10余年随着医学科学的发展,早产低体重儿的存活率增加,CLD的发生有逐渐上升趋势。因目前尚无理想的预防和治疗CLD的方法,已严重影响存活早产儿的生活质量,并给家庭和社会带来了负担。     

早产儿支气管肺发育不良5例报告

随着新生儿重症监护病房的发展和医疗技术的进步,极低出生体重早产儿的成活率越来越高,但其相应的肺部并发症——支气管肺发育不良（BPD）的发生率则逐渐增加。BPD的早期诊断、治疗、预防是目前及今后的热点问题。现将我院2001年6月-2005年2月,收治的5例BPD临床资料报告如下。     

早产儿慢性肺疾病的高危因素和预后分析

目的探讨早产儿慢性肺疾病(CLD)的患病危险因素及预后分析。方法统计我院新生儿重症监护病房(NICU)12年间收治的CLD患儿,总结患儿的出生体重、性别、有否围生期窒息、孕周、原发疾病、机械通气时间、用氧浓度、吸气峰压、呼吸暂停、并发症及预后。结果(1)12年间NICU收治的922例早产儿中,发生CLD52例,发生率为5·64%。出生体重1501~2500g早产儿、极低出生体重儿(1001~1500g)和超低出生体重儿(≤1000g)CLD发生率分别为2·37%、12·09%和23·52%,有非常显著性差异(χ2=42·92,P<0·01)。(2)出生体重≤1500g,有围生期窒息,胎龄≤32周,呼吸窘迫综合征机械通气,吸氧浓度≥60%,动脉导管未闭,呼吸暂停,气胸,感染是CLD的高危因素,而性别,吸气峰压与CLD无明显关系。结论早产儿CLD是由多种因素所致,需综合治疗。     

转化生长因子β与早产儿慢性肺疾病

早产儿慢性肺疾病 (chroniclungdisease ,CLD)是早产儿吸入高浓度氧、机械通气治疗后最常见的合并症。近年来 ,其发病率有逐渐上升趋势。因发病机制仍不清楚 ,目前尚无理想的预防及治疗方法 ,严重影响早产儿的生活质量。尽管越来越多的证据表明 ,CLD的病理改变与多种细胞因子的综合作用密切相关 ,但转化生长因子 β(transforminggrowthfactorbeta ,TGF β)在其发生、发展中的作用备受关注。一、TGF β及其受体的分类和生物学特征TGF β是近年来发现的具有多种生物学功能的多肽类生长因子超家族 ,包括TGF β家族、Vg相关家族及抑制素…     

丝裂原活化蛋白激酶与早产儿慢性肺疾病

早产儿慢性肺疾病是早产儿吸入高浓度氧、机械通气治疗和肺部感染后最常见的合并症.其详细的发病机制尚未完全明了,病理主要表现为早期的炎症反应,晚期的肺泡融合及间质成纤维细胞增生.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是真核细胞内重要的信号传导通路,近来研究发现MAPK通过参与词节细胞炎症、增殖、分化、生存和凋亡等多种生物学行为,促进了早产儿慢性肺疾病的发生.     

丝裂原活化蛋白激酶与早产儿慢性肺疾病

早产儿慢性肺疾病是早产儿吸入高浓度氧、机械通气治疗和肺部感染后最常见的合并症.其详细的发病机制尚未完全明了,病理主要表现为早期的炎症反应,晚期的肺泡融合及间质成纤维细胞增生.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是真核细胞内重要的信号传导通路,近来研究发现MAPK通过参与词节细胞炎症、增殖、分化、生存和凋亡等多种生物学行为,促进了早产儿慢性肺疾病的发生.     

丝裂原活化蛋白激酶与早产儿慢性肺疾病

早产儿慢性肺疾病是早产儿吸入高浓度氧、机械通气治疗和肺部感染后最常见的合并症.其详细的发病机制尚未完全明了,病理主要表现为早期的炎症反应,晚期的肺泡融合及间质成纤维细胞增生.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是真核细胞内重要的信号传导通路,近来研究发现MAPK通过参与词节细胞炎症、增殖、分化、生存和凋亡等多种生物学行为,促进了早产儿慢性肺疾病的发生.     

糖皮质激素治疗早产儿慢性肺疾病临床研究现状与展望

慢性肺疾病(chronic lung disease,CLD)是早产儿最常见并发症之一.随着我国新生儿重症监护技术的发展,极低出生体重儿存活率逐渐增加,CLD已成为新生儿科医生面临的重要问题.     

早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南

近10余年来,随着我国围产医学和新生儿学突飞猛进的发展,新生儿重症监护病房（neonatal intensive care unit,NICU）的普遍建立,早产儿、低出生体重儿经抢救存活率明显提高,一些曾在发达国家出现的问题如早产儿视网膜病变（refinopathy of prematufity,ROP）、支气管肺发育不良（broncho-pulmonary dysplasia,BPD）等在我国的发病有上升趋势。ROP是发生在早产儿的眼部疾病,严重时可导致失明,其发生原因是多方面的,[第一段]     

固尔苏预防极低出生体重儿肺透明膜病的临床研究

新生儿呼吸窘迫综合征（newborn respiratary distress syndromeNRDS）即新生儿肺透明膜病（hyaline membrane diseaseHMD）多见于早产儿，其原因是由于缺乏肺表面活性物质（Ps）所致，占早产儿死亡原因的50％～70％，居早产儿病死率的首位，严重威胁早产儿的生命。此病易并发感染、肺出血、颅内出血、慢性肺部疾病（CLD）、动脉导管未闭（PDA）、早产儿视网膜病（ROP）等，严重影响患儿生存质量。及时有效地预防，对降低早产极低出生体重儿死亡率，改善其预后有重要意义。     

外周血内皮祖细胞与极低出生体重早产儿并发症发生相关性

目的 分析内皮祖细胞（EPCs）与极低出生体重早产儿发生支气管肺发育不良（BPD）、早产儿视网膜病（ROP）和脑室内出血（IVH）并发症的相关性。方法 选取于复旦大学附属儿科医院NICU住院的胎龄<32周、出生体重<1 500 g的早产儿,分别于出生时、生后7、14、21和28 d及纠正胎龄36周时收集外周血,流式细胞仪检测EPCs水平,酶联免疫法检测血管内皮生长因子（VEGF）、基质细胞衍生因子等水平。结果 68例极低出生体重早产儿纳入分析,其中对照组30例,BPD 组20例, ROP组 10例,IVH组 8例。BPD组与对照组出生时EPCs水平差异无统计学意义,生后7 d时点EPCs水平较对照组明显降低,CD34+KDR+: (0.019 ±0.009) % vs (0.026±0.012)%, P<0.05; KDR+CD133+: (0.004±0.002)% vs (0.008±0.004)%, P<0.01; CD34+KDR+CD133+: (0.005±0.002)% vs (0.008±0.004)%, P<0.05。从出生时至生后21 d,BPD组血浆VEGF水平均明显低于对照组。ROP组出生时至生后28 d的EPCs水平与对照组差异无统计学意义,纠正胎龄36周时KDR+CD133+和CD34+KDR+CD133+ EPCs与对照组相比略有升高趋势。与对照组相比, IVH组生后不同时点的EPCs水平差异均无统计学意义。结论 生后早期的EPCs和VEGF水平降低可能参与了早产儿BPD的发生,但其具体机制仍需进一步研究。     

早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南

近十余年来随着我国围产新生儿学突飞猛进的发展，新生儿重症监护病房neonatal intensivecare unit，NICU)的普遍建立，早产儿、低出生体重儿经抢救存活率明显提高，一些曾在发达国家出现的问题如早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity，ROP)、支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)等在我国的发病有上升趋势。ROP是发生在早产儿的眼部疾病，严重时可导致失明，其发生原因是多方面的，     

早产儿慢性肺部疾病诊治新进展

随着围产医学的发展以及新生儿重症监护病房(NICU)的建立，NICU新技术的开展。许多危重早产儿特别是极低出生体重儿的存活率明显上升。但仍有部分存活儿合并持续的肺功能不全和支气管肺发育不良(BPD)。BPD现已归类于新生儿慢性肺部疾病(CLD)，是CLD的最常见形式，     

支气管肺发育不良的研究现状

支气管肺发育不良（bronchopuimonary dysplasia，BPD）是一种临床较为常见的慢性肺部疾病，在机械通气运用到临床之前还没有被人们所认识，1967年Noahway和他的同事首次对本病进行了描述。目前公认的临床定义为生后最初两周需要至少三天的机械正压通气，合并呼吸困难症状，且在生后28d内仍需氧疗且有典型的胸部X线表现如网状、囊泡状及纤维化等，即认为发生本病。随着极低出生体重儿氧疗超过28d病例的增加，氧疗或需呼吸机支持达孕龄36周也建议作为可供选择的定义条件。     

治疗VLBW早产儿顽固性低血压可用应激量糖皮质激素

香港威尔士王子医院Ng医师等的一项随机双盲对照研究表明，使用“应激量”氢化可的松可治疗极低出生体重（VLBW）早产儿的顽固性低血压和肾上腺皮质功能不全。