甲状腺滤泡状癌微淋巴管密度与淋巴结转移的关系

目的: 应用新型淋巴管内皮标记物D2-40分析甲状腺滤泡状癌及周围组织微淋巴管密度(MLVD)与淋巴结转移之间的关系.方法: 应用免疫组织化学Envision法检测35例甲状腺滤泡状癌和20例结节性甲状腺肿中D2-40和CD34的表达, 分别计数MLVD和微血管密度(MVD), 分析MLVD与甲状腺滤泡状癌淋巴结转移之间的关系, 同时与病变中MVD行对比观察.结果: 甲状腺滤泡状癌周围结缔组织及被膜中的MLVD和MVD与淋巴结转移有密切关系;MLVD和MVD越高淋巴结转移率越高.同时甲状腺淋巴管内的癌栓与淋巴结转移也显著相关(P<0.01).结论: 甲状腺滤泡状癌的淋巴结转移与微淋巴管及微血管的形成有密切关系, 抑制淋巴管生成, 这可能是未来甲状腺肿瘤治疗的一重要方向.     

人胃癌组织淋巴管的超微结构及其与淋巴转移的关系

目的研究人胃癌组织淋巴管的超微结构特点,探讨胃癌淋巴转移机制。方法取人胃癌中心区、周边区及正常区组织块,常规固定,树脂包埋,半薄切片,光镜下定位,检出淋巴管经超薄切片,透射电镜观察。结果人胃癌中心区未见淋巴管;胃癌周边区较正常区淋巴管增多(t=3.270,P=0.002),管腔较小(t=-5.315,P=0.000),开放连接增多(χ2=12.895,P=0.000),淋巴管破坏增多(χ2=15.674,P=0.000);淋巴转移组胃癌周边区比无淋巴转移组胃癌周边区淋巴管多(t=2.523,P=0.021),被破坏的淋巴管多(χ2=5.281,P=0.022),开放连接/非开放连接数差异无统计学意义(χ2=0.217,P=0.641)。结论人胃癌周边区存在淋巴管新生;胃癌细胞可能是通过胃癌周边区被破坏的淋巴管进行转移的。     

VEGF-C表达和微淋巴管密度与胃癌淋巴转移的关系及意义

目的探讨胃癌组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达和微淋巴管密度(MLVD)及两者与胃癌淋巴转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测208例人胃癌组织、40例癌浸润前缘组织及139例人胃正常粘膜组织中VEGF-C、D2-40的表达,对D2-40阳性脉管进行MLVD计数,并结合病理资料进行统计学分析。结果胃癌组织VEGF-C的表达明显高于正常胃粘膜组织(χ2=109.199,P<0.01);胃癌组织中有淋巴结转移(χ2=14.496,P<0.01)或浸润透浆膜(χ2=11.586,P<0.01)组VEGF-C表达水平分别较无转移或浸润未及浆膜组增高。癌浸润前缘组织中MLVD(18.36±15.60个/mm2)明显高于胃癌组(9.41±9.32个/mm2,t=-3.681,P<0.01)和胃正常粘膜组织(7.70±7.69个/mm2,t=-4.180,P<0.01);胃癌淋巴结转移组MLVD(9.81±9.97个/mm2)高于无转移组(6.41±7.85个/mm2,t=2.516,P<0.01),而在浸润透浆膜组(11.20±10.55个/mm2)和未及浆膜组(8.54±9.36个/mm2)MLVD无差别(t=1.467,P=0.472)。另外,在胃癌组织中VEGF-C表达与MLVD呈正相关(F=2.910,P<0.05)。结论VEGF-C在胃癌中的高表达与胃癌浸润深度、淋巴转移密切相关。     

胃癌转移淋巴结分型的病理研究

胃癌组织学生长方式,是估计胃癌手术预后的重要因素。本组淋巴结转移癌的生长方式,多数(65.4%)与原发癌一致,这一部分转移淋巴结,同原发癌一样可反映胃癌的预后。少数(34.6%)与原发癌生长方式不同的转移淋巴结,总的趋向变恶,推测它们将比原发癌对预后表达得更深刻。在粘液组化分型中,淋巴结转移癌与原发癌的各型分布近似。     

胃癌淋巴结微转移的组织学诊断及其间质反应的研究

目的 从组织学上确定胃癌淋巴结微转移灶并观察其间质反应。方法 １７份胃癌标本（１０８７枚淋巴结）中曾诊断为有微转移灶（微灶）的７１枚淋巴结,连续切片６０份以上行免疫组织化学ＳＡＢＣ法染色（ＣＫ１８,上皮膜抗原,平滑肌肌动蛋白）,观察微灶和非微灶的周围间质反应。另取２０枚有明显转移的淋巴结作对照观察。结果 ７１枚属微灶的淋巴结经再次连续切片后微灶消失的占３４％（２４枚）,仍属微灶但癌细胞增多的占４９     

人结肠癌和胃癌淋巴管形态结构的研究

目的　研究人结肠癌和胃癌组织淋巴管的微细分布、超微结构特征和组织化学染色特性 ,观察其共同特点 ,为进一步探讨癌组织的淋巴道转移机理提供形态学依据。方法　取临床结肠癌和胃癌病人手术切除的组织 ,按癌组织中央区、周边区及正常区分别取材 ,应用半薄切片光镜观察、超薄切片电镜观察及 5′核苷酸酶 -碱性磷酸酶双重染色和高碘酸 -无色品红 -橙黄G染色的方法 ,对结肠癌和胃癌组织淋巴管的形态结构进行研究。结果　无论在结肠癌和胃癌 ,癌组织中心区均未见淋巴管 ;而癌组织周围区淋巴管的密度较正常区的增高 ,且管径较大 ,形态不一 ;淋巴管内皮细胞及细胞器有明显变化 ,内皮细胞间连接开放增加 ,常见淋巴管管壁的破坏和不完整 ;癌组织正常区的淋巴管分布于各层组织中 ,其超微结构变化不明显。结论　淋巴管只存在于结肠癌和胃癌组织周围区和正常区 ,提示结肠癌和胃癌组织的淋巴道转移可能是通过癌组织周围区淋巴管内皮细胞连接的开放和癌组织对淋巴管内皮细胞的破坏溶解作用而进入淋巴管管腔的     

胃癌组织中微淋巴管密度与侵袭转移的关系

目的:探讨胃癌微淋巴管密度(LMVD)与侵袭转移的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测胃癌组织和正常胃组织淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1(LYVE-1)的表达,并计数LMVD,分析LMVD与侵袭转移的关系。结果:胃癌组织癌周区处于开放状态的功能性微淋巴管明显增多。胃癌组织LMVD较正常胃组织LMVD增多,差异有统计学意义(P0.05)。有淋巴结转移胃癌中LMVD明显多于无淋巴结转移者,直径≥5cm胃癌LMVD明显多于直径5cm者,侵及浆膜胃癌组织LMVD明显多于未侵及浆膜者,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:胃癌组织LMVD与肿瘤大小、浸润深度和淋巴转移有密切关系,可以作为肿瘤诱导生成淋巴管研究的量化指标,有助于胃癌的预后判断及治疗方案的评价。     

血管内皮生长因子D的表达与乳腺癌淋巴管生成及淋巴结转移的相关性

目的 探讨乳腺癌患者不同区域淋巴管生成、淋巴管浸润特点以及与血管内皮生长因子D(VEGF-D)的表达关系,并结合腋淋巴结转移状态进行分析. 方法 选取乳腺癌根治术石蜡标本79例,分4个区域(肿瘤区、癌周区、近癌区、远癌区)取材.切片行免疫组织化学染色,采用D2-40对淋巴管进行标记,检测各区域淋巴管密度(LVD)、淋巴管浸润(LVI)及VEGF-D表达情况. 结果 癌周区LVD最高(20.25±2.03),肿瘤区VEGF-D和LVI阳性率最高,分别为87.34%和63.29%.肿瘤区VEGF-D表达与LVD之间、LVD与LVI之间、VEGF-D表达与LVI之间差异无统计学意义(P>0.05),但在其他各区域它们之间差异有统计学意义(P<0.05),且呈正相关.癌周区LVD与腋淋巴结转移状态有关(P<0.05);癌周区和近癌区的VEGF-D表达及LVI与腋淋巴结转移之间差异有统计学意义(P<0.05),但在其他区域差异无统计学意义(P>0.05). 结论 VEGF-D可能促进乳腺癌淋巴管生成,增加淋巴管浸润机会.LVD的增高易致淋巴管浸润,促进腋淋巴结转移.癌周区和近癌区在乳腺癌淋巴道转移以及评估腋淋巴结转移状态的研究中可能更具有意义.     

胃癌淋巴管形态和分布的光镜观察

目的　观察人胃癌淋巴管的分布和形态结构特点 ,为探讨胃癌淋巴道转移机制提供形态学依据。方法　将临床手术切除的胃癌组织 ,按癌中心区、周边区及正常区取材 ,应用半薄切片光镜观察 ,石蜡切片HE染色方法 ,对胃癌淋巴管的分布和胃癌组织进行了形态学观察。结果　在光镜下确定胃癌的中心区、周边区和正常区 ,在胃癌中心区未见淋巴管 ,癌周边区淋巴管增多且扩张 ,正常区各层均有淋巴管。结论　胃癌中心区无淋巴管 ,周边区淋巴管增多 ,提示胃癌组织内淋巴管增生活跃     

肿瘤转移相关蛋白1的表达与人直肠癌组织淋巴管转移及预后关系

目的观察肿瘤转移相关蛋白1(MTA1)与直肠癌淋巴结转移及预后的关系,探讨MTA1在直肠癌发生发展过程中的作用。方法应用免疫组化法和实时荧光定量PCR方法检测MTA1在45例人直肠癌和20例直肠息肉组织中的表达,并结合临床病理特征和生存资料进行相关分析。结果直肠癌组织中MTA1蛋白及mRNA的表达较直肠息肉组显著增加(P<0.05),MTA1表达与直肠癌淋巴结转移、Dukes临床分期密切相关(P<0.05)。MTA1阳性表达与生存率负相关(P<0.05)。结论 MTA1高表达促进直肠癌淋巴结转移,检测MTA1表达可成为直肠癌预后不良的重要指标。     

血管内皮生长因子C在乳腺癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的：检测血管内皮生长因子C（VEGF－C）在乳腺癌中有无表达及其表达程度与癌细胞淋巴结转移的关系,以探讨VEGF－C在肿瘤淋巴道转移中的作用以及肿瘤细胞通过淋巴道转移的机理。方法：选用67例行乳腺癌根治术或改良根治术后女患者肿瘤组织石蜡标本,采用免疫组化方法检测其VEGF－C蛋白的表达,结果：在部分乳腺癌的癌细胞胞浆中可检测到VEGF－C蛋白的表达（28／67）,且VEGF－C在伴腋淋巴结转移的病例组中的表达明显高于无腋淋巴结转移的病例组,结论：VEGF－C表达于乳腺癌中,且其表达与乳腺癌肿瘤细胞的淋巴结转移密切相关。     

羊心窦房结的淋巴引流

用注射３０％普鲁士蓝氯仿溶液的方法观察了２０例山羊窦房结的淋巴引流。窦房结的淋巴管网相当丰富，其淋巴管丛向腔静脉窦侧汇成数条细淋管，最后在窦房结头端和尾端合成１条或２条集合淋巴管，主要注入心淋巴结和气管支气管腹侧淋巴结。     

胃癌RUNX3表达对凋亡与增殖细胞转换的影响及其预后价值

目的探讨胃癌RUNX3基因表达对细胞凋亡与增殖细胞转换[凋亡率与增殖率之比值(AI/PI)]的影响及其与胃癌预后的关系。方法应用免疫组织化学分析RUNX3基因的表达;应用流式细胞术分析胃癌细胞的凋亡率和增殖率;采用Kaplan-Meier限乘法计算生存率。结果在60例胃癌中RUNX3基因的阳性表达率为46.7%。胃癌细胞RUNX3基因表达与淋巴转移和远处转移有关(P<0.05)。胃癌细胞的AI/PI经频数分布表分析和检验均服从正态分布。胃癌细胞AI/PI范围显示为0.05~0.46,胃癌细胞AI/PI与淋巴转移和远处转移有关(P<0.05)。胃癌细胞中RUNX3和AI/PI的表达之间存在明显相关关系(r=0.39,P<0.05)。用Kaplan-Meier生存曲线经Logr-ank检验发现,RUNX3的阳性表达与生存相关(P<0.05)。结论RUNX3基因可能通过影响凋亡与增殖细胞转换而影响胃癌的发生发展;RUNX3基因检测可作为胃癌临床病理学特点和预后的指标。     

右旋柠烯乳剂对人胃癌移植瘤生长和转移的抑制作用

目的　研究并探讨右旋柠烯乳剂 (D limonene)对人胃癌生长和转移的抑制作用及其机制。　方法　采用人胃癌BGC 82 3细胞株经反复传代成实体瘤的完整组织块 ,建立人胃癌裸小鼠原位移植瘤模型。将 4 0只荷瘤裸小鼠随机分成 4组 ,移植后第 5d开始分别用生理盐水灌胃、5 氟尿嘧啶 (5 FU)腹腔注射、D limonene灌胃、D limonene灌胃 +5 FU腹腔注射共 7周。第 8周处死动物 ,测量原位肿瘤瘤重并计算抑瘤率 ,检测肿瘤细胞凋亡指数 (AI)、肿瘤微血管密度 (MVD)及免疫组织化学测定肿瘤组织血管内皮生长因子 (VEGF)的表达变化 ,光镜与电镜观察组织细胞超微结构变化 ;观察荷瘤鼠腹膜、肝、其他脏器肿瘤转移及腹水情况。　结果　D limonene组、联用组分别与对照组相比 ,胃癌的原位肿瘤瘤重与抑瘤率、AI、MVD、VEGF下调 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。腹膜、肝转移受到明显抑制 (P <0 0 5 )。　结论　D limonene通过抑制肿瘤微血管形成 ,诱导胃癌细胞凋亡 ,抑制了体内胃癌的生长和转移。     

组成型一氧化氮合酶的表达与胃癌的侵袭转移和预后的关系

目的　观察胃癌组织中cNOSmRNA表达分布情况 ,探讨其与胃癌侵袭转移和预后的关系。　方法　运用原位杂交技术 ,检测 119例原发性胃癌标本中cNOSmRNA的表达 ,并对所获得的 82份病例随访资料进行生存分析。　结果　胃癌组织中胃腺癌细胞、血管 淋巴管内皮细胞及巨噬细胞中均可见有cNOSmRNA表达 ;肿瘤细胞分化程度越低、恶性度越高 ,胃腺癌细胞和血管 淋巴管内皮细胞cNOSmRNA阳性表达率就越高 ;胃腺癌细胞和血管 淋巴管内皮细胞cNOSmRNA阳性表达率与胃癌侵袭深度、淋巴结转移以及TNM分期呈正相关 ;胃癌血管 淋巴管内皮细胞cNOSmRNA阳性表达者术后生存率较低 ;巨噬细胞中cNOSmRNA表达与胃癌组织学分型、侵袭深度、淋巴结转移、TNM分期及患者术后生存期无关。　结论　胃腺癌细胞和血管 淋巴管内皮细胞cNOSmRNA表达情况与肿瘤恶性程度、侵袭和转移潜能有关 ,血管 淋巴管内皮细胞上cNOSmRNA阳性表达提示患者预后不良     

人心房室结和房室束的光镜观察

本文对13例人心标本房室结和房室束的形态及位置,作了连续切片观察。1.房室结为一扁长形结构,其横切面呈右侧微凸的三角形,有时切面呈梭形或半卵圆形。成人房室结大小为3.5×3.3×1.1 mm~3。有5例房室结表面的右心房心内膜隆起。2.房室结位于二尖瓣与三尖瓣附着缘之间的房室隔内,成人房室结距冠状窦口1.8～5.8 mm,距右心房心内膜0.3～0.7 mm,距三尖瓣隔侧瓣上缘3.3～7.5 mm。结左侧紧贴中心纤维体。3.房室结可分为浅、深两部,浅部纤维纵行止于结的下端。1例深部又分为上、下两部。在结表面右心房心内膜隆起的标本上,结右侧的心房肌覆盖层止于心内膜。结的上缘、右侧面及后缘与房肌相连。4.成人房室束长5.7～7.9 mm,直径1.1～1.5 mm。房室束前部有7例在肌性室间隔顶部;3例在肌性室间隔左侧;2例在肌性室间隔肌肉内部。1例经行特殊,由肌性室间隔顶部至其左侧,最后至肌性室间隔内部偏右侧而终止。     

抗凋亡蛋白BAG-1在非小细胞肺癌组织中的表达及其与细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的关系

目的研究非小细胞肺癌组织中抗凋亡蛋白BAG-1的表达和临床意义,并探讨其与癌细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的关系。方法采用免疫组织化学SP法和TNUEL法分别检测54例非小细胞肺癌组织中BAG-1、Bcl-2蛋白的表达及其细胞凋亡指数,并检测20例正常支气管黏膜组织中BAG-1蛋白的表达作对照。结果非小细胞肺癌BAG-1蛋白表达阳性率为74.07%,明显高于正常支气管黏膜(阳性率为5%)。其表达与非小细胞肺癌组织分化程度、有无淋巴结转移、TNM分期密切相关,而与性别、年龄、病理类型无关。非小细胞肺癌组织中BAG-1蛋白表达与Bcl-2蛋白表达呈正相关关系(Pearson列联系数为0.406,P<0.01)。随BAG-1蛋白表达强度的增强,癌细胞凋亡指数逐渐减少,各组间有统计学意义。结论BAG-1蛋白在非小细胞肺癌组织中表达显著高于正常肺组织,其表达与非小细胞肺癌发生、发展密切相关,与Bcl-2蛋白表达呈正相关,能抑制癌细胞凋亡,可作为肺癌治疗的新靶点。     

人窦房结和房室结微血管的扫描电镜观察

本文用4例新鲜婴儿尸体,采用血管铸型扫描电镜法,观察人窦房结、房室结微血管的立体构筑。结果表明,窦房结的血管床是由微血管网构筑成一椭圆形网状结构,中央动脉贯穿于结的长轴,由此动脉向周围发出分支,逐级分为许多微动脉和毛细血管前微动脉,最后在结的浅部分成毛细血管网。毛细血管后微静脉的收集范围,则显示出按区收集的特点。而房室结微血管构型是一扁圆形的微血管网,结的浅部为一薄层比较细密的毛细血管网。透过网眼,可见有粗大的、彼此吻合的窦状静脉丛。房室结动脉由结一侧进入结内,向周围逐级分支,形成毛细血管前微动脉,穿行于静脉丛之间,在结的浅部连于毛细血管网。毛细血管后微静脉的始端有环形缩窄,为平滑肌压痕。